<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl12067</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-12067</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Содержание инсулина и артериальное давление у женщин с ожирением</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Insulin content and arterial pressure in obese women</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гинзбург</surname><given-names>M. М.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Ginzburg</surname><given-names>M. M.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Козупица</surname><given-names>Г. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kozupitsa</surname><given-names>G. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Сергеев</surname><given-names>О. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Sergeyev</surname><given-names>O. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Самарский государственный медицинский университет</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Samara State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1996</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>08</month><year>1996</year></pub-date><volume>42</volume><issue>4</issue><issue-title>ТОМ 42, №4 (1996)</issue-title><fpage>17</fpage><lpage>19</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Гинзбург M.М., Козупица Г.С., Сергеев О.В., 1996</copyright-statement><copyright-year>1996</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Гинзбург M.М., Козупица Г.С., Сергеев О.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Ginzburg M.M., Kozupitsa G.S., Sergeyev O.V.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12067">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12067</self-uri><abstract><p>Патогенез гипертонии, развивающейся при ожирении требует дальнейшего изучения. Полагают, что этому способствуют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнями базального и стимулированного глюкозой иммунореактивного инсулина (ИРИ) и артериального давления (АД) была изучена у 36 женщин в возрасте от 18 до 37 лет, страдающих ожирением первой-четвертой степеней. Базальный уровень ИРИ был заметно повышен и напрямую коррелировал с систолическим и диастолическим АД, но не был связан с избыточной массой тела. Уровень АД прямо зависел от степени выраженности ожирения и от продолжительности заболевания, но не зависел от возраста больных. Уровень гиперинсулинизма у женщин больных ожирением, не зависит от степени избытка массы. Эти данные позволяют сделать вывод о том, что инсулин способствует патогенезу гипертонии у женщин с ожирением, но необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить тип и механизмы этого вклада.</p><sec><title> </title><p> </p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The pathogenesis of hypertension developing in obesity is still to be studied. Hyperinsulinism and insulin resistance are believed to contribute to it. A relationship between the levels of basal and glucose-stimulated immunoreactive insulin (IRI) and arterial pressure (AP) has been studied in 36 women aged 18 to 37 suffering from obesity of the first-fourth degrees. Basal IRI level was appreciably increased and directly correlating with systolic and diastolic AP, but not related to body weight excess. AP directly depended on the degree of obesity and disease standing, but not on patient's age. These data permit us to conclude that insulin contributes to the pathogenesis of hypertension in obese women, but further studies are needed to elucidate the type and mechanisms of this contribution.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Гипертония</kwd><kwd>гиперинсулинемия</kwd><kwd>инсулинорезистентность</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>Hypertension</kwd><kwd>hyperinsulinism</kwd><kwd>insulin resistance</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Гипертензия является наиболее частым осложнением ожирения и встречается при этом заболевании с частотой до 60% [2, 5]. Предполагают, что один из механизмов повышения артериального давления (АД) при избыточной массе тела заключается в инсулинорезистентности [2, 5—7], которые, как правило, наблюдаются при ожирении [2, 3]. Действительно, в ряде исследований обнаружена связь между уровнем инсулина в плазме, чувствительностью тканей к этому гормону и величиной АД при ожирении [6, 7], однако работ, посвященных этому вопросу, недостаточно. В частности, мы не встретили исследований, посвященных влиянию эндогенного инсулина на параметры АД у женщин, больных ожирением. Это и явилось целью настоящей работы.</p><p>Материалы и методы</p><p>Обследовано 36 женщин, больных ожирением (индекс массы тела — ИМТ — отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах больше 27), в возрасте 20—36 лет с продолжительностью заболевания 6—17 лет, с нормальной толерантностью к углеводам, без признаков эндокринной и почечной патологии. Больные были разделены на 2 группы: больные с ИМТ &lt; 35, что соответствует ожирению I—II степени (1-я группа) с ИМТ &gt; 35, что соответствует ожирению III— IV степени (2-я группа). Группы больных достоверно не различались по возрасту и продолжительности заболевания. В качестве контроля были взяты здоровые женщины той же возрастной группы с нормальной массой тела.</p><p>Содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ) определяли радиоиммунным методом в сыворотке крови, взятой из локтевой вены в 8 ч натощак. Уровень глюкозы в капиллярной крови устанавливали в то же время глюкозооксидазным методом. Далее уровень ИРИ и глюкозы определяли через 60 и 120 мин после пероральной нагрузки с 75 г глюкозы. АД измеряли на правой руке по Короткову после ночного отдыха непосредственно перед взятием крови.</p><p>Статистический анализ проводили на ЭВМ в среде пакета Excel фирмы "Microsoft" по общепринятой методике [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>]. Различия средних величин считали достоверными при р &lt; 0,05.</p><p>Результаты и их обсуждение</p><p>Как видно из табл. 1, у больных с ожирением как систолическое (САД), так и диастолическое (ДАД) достоверно выше, чем в контроле, причем при ожирении III—IV степени оно значимо выше, чем при I—II степени. Ожирение сопровождалось достоверным учащением пульса, что может косвенно свидетельствовать о повышении активности симпатико-адреналовой системы.</p><p>У больных с ожирением в обеих группах наблюдалось достоверное повышение базального и стимулированного уровня ИРИ. В то же время базальный и стимулированный уровень глюкозы не отличался от контроля. Более высокий уровень инсулина при нормальном содержании глюкозы позволяет предположить, что гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, связан с состоянием инсулинорезистентности тканей. Достоверных различий в содержании ИРИ у больных 1-й и 2-й групп не обнаружено.</p><p>Результаты корреляционного анализа (табл. 2) показали, что у больных с ожирением существует прямая достоверная зависимость параметров АД от базального уровня ИРИ. Эта закономерность описывается следующими регрессионными уравнениями:</p><p>У! = 0,0011л2 - 0,0562л: + 131,5 (Л2 = 0,50; р &lt; 0,05), у2 = 0,168л: + 75,5 (R2 = 0,31; р &lt; 0,05),</p><p>где У1 и У2 — соответственно значения САД и ДАД, а х — базальный уровень ИРИ.</p><p>При значениях ИРИ, близких к контрольным, уровень САД находится в пределах 130 мм. рт. ст. САД начинает повышаться при концентрациях ИРИ более 50 пмоль/л (см. рисунок).</p><p>Зависимость ДАД от базального уровня ИРИ носит линейный характер. Как следует из уравне-</p><p>Характеристика групп больных</p><p>Таблица 1</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>Группа обследуемых</td></tr><tr><td>контроль (л = 25)</td><td>ожирение (п = 36)</td><td>в том числе</td></tr><tr><td>I—II степени (л = 14)</td><td>III—IV степени (л = 22)</td></tr><tr><td>Возраст, годы</td><td>28,1 ± 1,1</td><td>30,0 ± 1,7</td><td>26,8 ± 2,0</td><td>32,6 ± 2,5</td></tr><tr><td>Длительность заболевания, годы</td><td>—</td><td>14,9 ± 1,9</td><td>13,2 ± 2,3</td><td>15,6 ± 2,5</td></tr><tr><td>Рост, м</td><td>1,63 ± 0,01</td><td>1,63 ± 0,01</td><td>1,66 ± 0,02</td><td>1,60 ± 0,02</td></tr><tr><td>Масса тела, кг</td><td>57,3 ± 1,45</td><td>98,5 ± 3,0*</td><td>86,6 ± 1,7*</td><td>111,9 ± 4,1*,**</td></tr><tr><td>ИМТ, кг/м2</td><td>21,5 ± 0,44</td><td>36,6 ± 1,2*</td><td>31,6 ± 0,5*</td><td>43,6 ± 1,8*,**</td></tr><tr><td>САД, мм рт. ст.</td><td>112,5 ±2,5</td><td>138,5 ± 3,5*</td><td>129,1 ± 3,6*</td><td>151,9 ± 6,4*,**</td></tr><tr><td>ДАД, мм рт. ст.</td><td>75,0 ± 2,9</td><td>90,4 ± 2,7*</td><td>84,1 ± 2,9</td><td>98,9 ± 4,2*,**</td></tr><tr><td>Частота сердечных сокращений в минуту</td><td>68,5 ± 4,4</td><td>78,3 ± 1,0*</td><td>78,0 ± 1,2*</td><td>78,5 ± 1,5*</td></tr><tr><td>Базальный уровень ИРИ, пмоль/л</td><td>32,4 ± 4,8</td><td>82,4 ± 9,6*</td><td>78,0 ± 9,9*</td><td>114,2 ± 22,4*</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень ИРИ через 60 мин, пмоль/л</td><td>163,9 ± 19,0</td><td>404,3 ± 63,9*</td><td>396,7 ± 97,3*</td><td>454,7 ± 80,0*</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень ИРИ через 120 мин, пмоль/л</td><td>66,0 ± 7,4</td><td>255,3 ± 41,8*</td><td>225,9 ± 68,4*</td><td>299,4 ± 55,9*</td></tr><tr><td>Базальный уровень глюкозы, ммоль/л</td><td>4,32 ± 0,14</td><td>4,05 ± 0,11</td><td>4,09 ± 0,20</td><td>4,14 ± 0,22</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень глюкозы через 60 мин, ммоль/л</td><td>6,14 ± 0,25</td><td>7,12 ± 0,86</td><td>7,37 ± 0,39</td><td>6,81 ± 0,97</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень глюкозы через 120 мин, ммоль/л</td><td>4,19 ± 0,19</td><td>5,63 ± 0,47</td><td>6,24 ± 1,19</td><td>4,94 ± 0,31</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Звездочки — достоверность (р &lt; 0,05) различий: одна — с контролем, две — в группах больных с ожирением.</p><p>ния, контрольные значения ИРИ (32,4 ± 4,8 пмоль/л) соответствуют уровню ДАД порядка 80 мм рт. ст.</p><p>У женщин, больных ожирением, наблюдается достоверная связь между параметрами АД и значением ИМТ, а также между уровнем АД и длительностью заболевания. Достоверная зависимость АД от возраста больных отсутствует, что можно объяснить сравнительно молодым возрастом наших пациентов.</p><p>Мы не обнаружили достоверной корреляции между базальным уровнем ИРИ и величиной ИМТ (г = 0,30; р &gt; 0,05). Это позволяет сделать заключение, что гиперинсулинизм, наблюдаемый при ожирении у женщин, практически не зависит от степени выраженности ожирения. Отсутствие данной связи может объясняться еще и тем, что на величину ИРИ, кроме ИМТ, влияет распределение жировой ткани [4, 8], которое мы в данной работе не исследовали.</p><p>Положительные корреляции между базальным уровнем инсулина и параметрами АД у больных с ожирением без разделения по полу были продемонстрированы в работах R. Weinsier и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit9">9</xref>] и Т. Pollare и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit8">8</xref>]. В исследовании D. Johnson и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>] у мужчин, больных ожирением, отмечается связь между параметрами АД и значениями инсулина в ходе теста нагрузки с глюкозой, тогда как, согласно нашим результатам, у женщин исследуемой возрастной группы данная связь отсутствует.</p><p>Механизм повышения АД на фоне гиперинсу- линизма до конца не изучен. Предполагают, что он связан с задержкой натрия и воды в канальцах почек, а также со стимуляцией инсулином активности симпатико-адреналовой системы [2, 8]. Косвенным подтверждением последнего может служить наблюдаемое нами учащение пульса у женщин с ожирением. В то же время мы не получили достоверной корреляции между базальным уровнем ИРИ и частотой сердечных сокращений (г = 0,15; р &gt; 0,05).</p><p>Таким образом, наличие связи между базальным уровнем ИРИ и параметрами АД может свидетельствовать об участии гиперинсулинизма в</p><p>Таблица 2</p><p>Корреляционная зависимость показателей АД от степени выраженности ожирения и содержания ИРИ</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>САД</td><td>ДАД</td></tr><tr><td>Возраст</td><td>0,19</td><td>0,32</td></tr><tr><td>Масса тела</td><td>0,57*</td><td>0,55*</td></tr><tr><td>ИМТ</td><td>0,54*</td><td>0,66*</td></tr><tr><td>Длительность заболевания</td><td>0,52*</td><td>0,53*</td></tr><tr><td>Базальный уровень ИРИ</td><td>0,65*</td><td>0,56*</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень ИРИ через 60 мин</td><td>-0,19</td><td>-0,43</td></tr><tr><td>Стимулированный уровень ИРИ через 120 мин</td><td>-0,10</td><td>-0,23</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Звездочка — значение коэффициента корреляции достоверно (р &lt; 0,05).</p><p>Зависимость САД от базального содержания ИРИ у женщин, больных ожирением.</p><p>По оси абсцисс — базальный уровень ИРИ (в пмоль/л), по оси ординат — САД (в мм рт. ст.). патогенезе гипертензии у женщин, больных ожирением. Однако для уточнения характера и механизмов данного участия необходимы дальнейшие исследования.</p><p>Выводы</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Углов Б. А., Котельников Г. П., Углова М. В. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях. — Самара, 1994.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Углов Б. А., Котельников Г. П., Углова М. В. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях. — Самара, 1994.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">DeFronzo R. A., Ferrannini Е. // Diabet. Саге. — 1991. — Vol. 14, N 2. - Р. 173-194.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">DeFronzo R. A., Ferrannini Е. // Diabet. Саге. — 1991. — Vol. 14, N 2. - Р. 173-194.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Golay A., Felber J. Р., Jequier Е. et al. // Diabet. Metab. Rev. - 1988. - Vol. 4, N 6. - P. 727-747.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Golay A., Felber J. Р., Jequier Е. et al. // Diabet. Metab. Rev. - 1988. - Vol. 4, N 6. - P. 727-747.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Johnson D., Prudhomme D., Despres J. P. et al. // Int. J. Obes. - 1992. - Vol. 16. - P. 881-890.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Johnson D., Prudhomme D., Despres J. P. et al. // Int. J. Obes. - 1992. - Vol. 16. - P. 881-890.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Lucas С. P., Estigarribia J. A., Darga L. L. et al. // Hypertension. - 1985. - Vol. 7, N 6. - P. 702-706.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lucas С. P., Estigarribia J. A., Darga L. L. et al. // Hypertension. - 1985. - Vol. 7, N 6. - P. 702-706.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Manicardi V., Camellini L., Bellodi G. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. - 1986. - Vol. 62, N 11. - P. 1302-1304.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Manicardi V., Camellini L., Bellodi G. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. - 1986. - Vol. 62, N 11. - P. 1302-1304.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Modan M., Halkin H., Almog S. et al. // J. clin. Invest. — 1985. - Vol. 75, N 7. - P. 809-817.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Modan M., Halkin H., Almog S. et al. // J. clin. Invest. — 1985. - Vol. 75, N 7. - P. 809-817.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Pollare T., Lithell H., Berne C. // Metabolism. — 1990. — Vol. 39, N 2. - P. 167-174.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pollare T., Lithell H., Berne C. // Metabolism. — 1990. — Vol. 39, N 2. - P. 167-174.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Weinsier R. L., Norris D. J., Birch R. et al. // Int. J. Obes. — 1986. - Vol. 10, N 1. - P. 11-17.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Weinsier R. L., Norris D. J., Birch R. et al. // Int. J. Obes. — 1986. - Vol. 10, N 1. - P. 11-17.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
