За последние годы появилось значительное количество работ, свидетельствующих о ведущей роли иммунных и иммунопатологических сдвигов в формировании диабетических ангиопатий, а также развитии гнойно-воспалительных осложнений сахарного диабета (СД) [1, 2, 5].

Материалы и методы

Обследовано 48 больных инсулиннезависимым СД (ИНЗСД), в том числе 20 мужчин и 28 женщин, в возрасте от 38 до 56 лет. У 12 пациентов (5 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 38 до 49 лет был впервые выявленный СД. Из сопутствующей патологии отмечались жировой гепатоз (у 3), гепатохолецистит (у 4), хронический панкреатит (у 6), хронический гастрит (у 2), ишемическая болезнь сердца (ИБС; у 3), гипертоническая болезнь (ГБ; у 2), микроангиопатии нижних конечностей (у 6) и сетчатки (у 7), ожирение (у 3). Исследования проводились в стадии компенсации углеводного обмена, достигнутой применением пероральных антидиабетических средств.

Из 10 больных ИНЗСД с приобретенной потребностью в инсулине было 4 мужчин и 6 женщин в возрасте от 45 до 56 лет. Из сопутствующей патологии отмечались хронический гастрит (у 3), жировой гепатоз (у 4), хронический персистирующий гепатит (ХПГ; у 3), хронический панкреатит (у 4), ИБС (у 4), ГБ (у 3), ожирение (у 4)', микроангиопатии нижних конечностей (у 7) и сетчатки (у 8), простая диабетическая ретинопатия (у 2). Длительность приема пероральных сахароснижающих средств в данной группе составляла от 4 до 7 лет, длительность инсулино- терапии колебалась от 7 мес до 3,5 лет. Суточная доза инсулина составляла 10—32 ЕД. Больные находились в стадии компенсации нарушений углеводного обмена, достигнутой введением инсулина.

Остальные 26 человек (11 мужчин, 15 женщин) были в возрасте от 42 до 56 лет. Сопутствующие заболевания были следующими: жировой гепатоз (у 7), ХПГ (у 5), хронический гастрит (у 9), хронический панкреатит (у 13), ИБС (у 6), ожирение (у 4), микроангиопатии нижних конечностей (у 14) и сетчатки (у 19), простая диабетическая ретинопатия (у 5) и пролиферативная диабетическая ретинопатия (у 2). Компенсация нарушений углеводного обмена достигалась использованием пероральных антидиабетических средств, длительность приема которых составляла 3—10 лет.

Контрольная группа состояла из 85 (53 мужчин, 32 женщин) практически здоровых лиц (разовые доноры Луганской областной станции переливания крови) в возрасте от 30 до 50 лет, ранее не болевших заболеваниями печени и поджелудочной железы и имевших нормальные показатели теста толерантности к глюкозе.

Объем исследований клеточных факторов иммунитета включал определение популяций Т- и В-лимфоцитов (CD3+ и CD22+), субпопуляций Т-хелперов/индукторов (CD4+) и Т-супрессоров/киллеров (CD8+) с помощью моноклональных антител (МКА) в цитотоксическом тесте. Подсчитывался индекс CD4^/CD8+ — соотношение между иммуно- регуляторными субпопуляцнями хелперов и супрессоров [3, 4]. Использовались коммерческие МКА фирмы «Orto Diagnostic Systems» США.

Результаты и их обсуждение

Исследование иммунного статуса больных ИНЗСД показало наличие умеренной Т-лимфо- пении, снижение количества CD4+-лимфоцитов и, что наиболее важно, числа CD8+ -клеток (Т- супрессоры/киллеры) (см. таблицу). Вследствие этого иммунорегуляторный индекс CD4+/CD8+ с нарастанием выраженности патологического процесса имел четкую тенденцию к повышению, что свидетельствовало о преобладании активности Т-хелперов/индукторов (гипосупрессорный вариант иммунодефицита).

Примечание. Достоверность показателей в сравнении со здоровыми: одна звездочка — р<0,05, две — р<0,01.

Примечательно, что указанные сдвиги более выражены при сахарном диабете с приобретенной потребностью в инсулине по сравнению с пациентами с впервые выявленным ИНЗСД.

При индивидуальном анализе установлено нарастание выраженности иммунных нарушений по мере увеличения продолжительности заболевания, в частности повышение степени Т-лимфопении, снижение уровня CD4+-клеток, повышение числа CD22+-лимфоцитов, увеличение коэффициента CD4/CD8.

Выводы

Иммунные нарушения при ИНЗСД характеризуются умеренной Т-лимфопенией, снижением числа как CD4+-, так и CDEC-лимфоцитов при преобладающем дефиците последних (относительный гипосупрессорный вариант иммунодефицита).