<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl12160</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-12160</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Особенности адаптации новорожденных, родившихся у матерей с эндемическим зобом</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Specific features of adaptation of the newborns born of mothers with endemic goiter</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Зельцер</surname><given-names>М. Е.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zeltser</surname><given-names>M. Ye.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Чувакова</surname><given-names>Т. К.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Chuvakova</surname><given-names>T. K.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Мезинова</surname><given-names>Н. Н.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Mezinova</surname><given-names>N. N.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Базарбекова</surname><given-names>Р. Б.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Bazarbekova</surname><given-names>R. B.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Кобзарь</surname><given-names>Н. Н.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kobzar</surname><given-names>N. N.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Нурбекова</surname><given-names>А. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Nurbekova</surname><given-names>A. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Акышбаев</surname><given-names>А. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Akyshbayev</surname><given-names>A. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Курманова</surname><given-names>А. К.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kurmanova</surname><given-names>A. K.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Жубанышева</surname><given-names>К. Б.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zhubanysheva</surname><given-names>K. B.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Ким</surname><given-names>Г. Г.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kiam</surname><given-names>G. G.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Казахский Институт Усовершенствования Врачей</institution><country>Казахстан</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Kazakhstan Postgraduate Training Institute</institution><country>Kazakhstan</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1994</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>12</month><year>1994</year></pub-date><volume>40</volume><issue>5</issue><issue-title>ТОМ 40, №5 (1994)</issue-title><fpage>18</fpage><lpage>20</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Зельцер М.Е., Чувакова Т.К., Мезинова Н.Н., Базарбекова Р.Б., Кобзарь Н.Н., Нурбекова А.А., Акышбаев А.А., Курманова А.К., Жубанышева К.Б., Ким Г.Г., 1994</copyright-statement><copyright-year>1994</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Зельцер М.Е., Чувакова Т.К., Мезинова Н.Н., Базарбекова Р.Б., Кобзарь Н.Н., Нурбекова А.А., Акышбаев А.А., Курманова А.К., Жубанышева К.Б., Ким Г.Г.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Zeltser M.Y., Chuvakova T.K., Mezinova N.N., Bazarbekova R.B., Kobzar N.N., Nurbekova A.A., Akyshbayev A.A., Kurmanova A.K., Zhubanysheva K.B., Kiam G.G.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12160">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12160</self-uri><abstract><p>Проводимые в течение многих лет противозобные мероприятия оказали существенное влияние на распространение и клинические особенности эндемического зоба. Заметно уменьшилась тяжесть зобной эндемии, снизилась частота выраженных форм заболевания, сопровождающихся тяжелыми функциональными нарушениями щитовидной железы. Однако начальные формы зоба все еще имеют большое распространение.</p><p>Особенно важное значение приобретает оценка состояния щитовидной железы у беременных. Доказано, что йодный дефицит приводит к изменению функциональных параметров щитовидной железы как у матерей, так и у плодов. У тех и других наблюдаются снижение уровня тироксина (Т4) и повышение содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, что, как известно, является достоверным критерием гипотиреоидного состояния. Причем часто отклонения в тиреоидном статусе у плода выражены в большей степени, чем у матери.</p><p>От достаточного уровня тиреоидных гормонов в организме матери во многом зависит нормальное развитие плода. Некоторые исследователи считают, что гормоны щитовидной железы, стимулируя функцию желтого тела, способствуют поддержанию беременности в ее ранней стадии. По их мнению, интегральный уровень гормонов щитовидной железы является одним из факторов, определяющих исход беременности.</p><p>Велика роль тиреоидных гормонов и в формировании адаптационных реакций новорожденного. Имеются сообщения о том, что гипотироксинемия у новорожденных является фактором риска задержки психомоторного развития детей. Следствием гипофункции щитовидной железы плода могут быть внутриутробная гипотрофия, синдром дыхательных расстройств (СДР) и другая патология неонатального периода. Недостаток йода может вызвать у плода развитие преходящего антенатального гипотиреоза, клиническим проявлением которого является в постнатальном периоде кретинизм на фоне эутиреоза. У детей, родившихся и проживающих в эндемичных по зобу зонах, описано формирование неврологического кретинизма.</p><p>В связи со сказанным представляется целесообразным изучение влияния хронического дефицита йода и, в частности, эндемического зоба у женщин на процессы адаптации в раннем неонатальном периоде рожденных ими детей.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Relationships between chronic iodine deficiency and, among other things, endemic goiter in women and adaptation of their babies in the early neonatal period were studied. A total of 125 women with endemic goiter of the Ist-IInd degrees and their newborns were examined. The diagnosis of endemic goiter was verified by the findings of an objective examination, ultrasonic examination, and puncture biopsy of the thyroid. Blood levels of triiodothyronine and thyroxin were measured in the women on days 3-4 postpartum. In the newborns Apgar score, body mass and length at birth, degree of maturity, physiologic body mass loss, duration of the icteric syndrome, time of umbilical cord drop off, and immunity status from the data of NBT test were assessed. Forty-five women without goiter and their newborns were controls. Postpartum measurements of triiodothyronine and thyroxin levels in the blood of patients with endemic goiter brought the authors to a conclusion that subclinical hypothyrosis was characteristic of them. Adaptation processes in the early neonatal period were found disordered in the newborns of mothers with endemic goiter. This manifested by a higher, vs. controls, incidence of asphyxia, hypotrophy, signs of the CNS involvement, and respiratory distress syndrome. Initial body mass recovery, disappearance of the icteric syndrome, umbilical cord loss were delayed in these newborns in comparison with the controls, and statistically reliable deviations in their immune status were revealed.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Щитовидная железа</kwd><kwd>Эндемический зоб</kwd><kwd>Новорождённые</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>Thyroid</kwd><kwd>Endemic goiter</kwd><kwd>Newborn</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Проводимые в течение многих лет противозоб- ные мероприятия оказали существенное влияние на распространение и клинические особенности эндемического зоба. Заметно уменьшилась тяжесть зобной эндемии, снизилась частота выраженных форм заболевания, сопровождающихся тяжелыми функциональными нарушениями щитовидной железы. Однако начальные формы зоба все еще имеют большое распространение.</p><p>Особенно важное значение приобретает оценка состояния щитовидной железы у беременных. Доказано, что йодный дефицит приводит к изменению функциональных параметров щитовидной железы как у матерей, так и у плодов [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>]. У тех и других наблюдаются снижение уровня тироксина (Тд) и повышение содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, что, как известно, является достоверным критерием гипотиреоидного состояния. Причем часто отклонения в тиреоидном статусе у плода выражены в большей степени, чем у матери.</p><p>От достаточного уровня тиреоидных гормонов в организме матери во многом зависит нормальное развитие плода. Некоторые исследователи [<xref ref-type="bibr" rid="cit7">7</xref>] считают, что гормоны щитовидной железы, стимулируя функцию желтого тела, способствуют поддержанию беременности в ее ранней стадии. По их мнению, интегральный уровень гормонов щитовидной железы является одним из факторов, определяющих исход беременности.</p><p>Велика роль тиреоидных гормонов и в формировании адаптационных реакций новорожденного. Имеются сообщения [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>] о том, что гипотиро- ксинемия у новорожденных является фактором риска задержки психомоторного развития детей. Следствием гипофункции щитовидной железы плода могут быть внутриутробная гипотрофия, синдром дыхательных расстройств (СДР) и другая патология неонатального периода [1, 2]. Недостаток йода может вызвать у плода развитие преходящего антенатального гипотиреоза, клиническим проявлением которого является в постнатальном периоде кретинизм на фоне эутиреоза [4, 5]. У детей, родившихся и проживающих в эндемичных по зобу зонах, описано формирование неврологического кретинизма.</p><p>В связи со сказанным представляется целесообразным изучение влияния хронического дефицита йода и, в частности, эндемического зоба у женщин на процессы адаптации в раннем неонатальном периоде рожденных ими детей.</p><p>Материалы и методы</p><p>Под наблюдением находились 170 женщин, проживающих в Алма-Ате, и их новорожденные дети 1991 —1992 года рождения. У всех женщин определялись размеры и функциональное состояние щитовидной железы, по показаниям проводились ультразвуковое исследование, пункционная биопсия щитовидной железы. На 3—4-е сутки после родов исследовался уровень трийодтиронина (Т3), Т4 в крови. Совокупность клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования позволила диагностировать у 125 женщин эндемический зоб. В их числе 48 (38,4%) женщин с IA степенью увеличения щитовидной железы, 65 (52,2%) — с 1Б, 12 (9,4%)—со II. Клинически все обследованные были в эутиреоидном состоянии. 45 женщин, не страдающих заболеваниями щитовидной железы, и их дети составили контрольные группы.</p><p>У новорожденных анализировались следующие показатели: оценка по шкале Апгар, рост и масса при рождении, степень зрелости к сроку гестации, величина физиологической убыли массы тела, длительность желтушного синдрома, сроки отпадения пуповинного остатка, состояние иммунитета по данным теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ- тест).</p><p>Результаты и их обсуждение</p><p>Результаты определения уровня тиреоидных гормонов у женщин в очаге зобной эндемии отражены в табл. 1.</p><p>Как видно из табл. 1, для женщин контрольной группы на 3—4-й день после родов была характерна некоторая гипертироксинемия при нормальном уровне Тз в крови. В отличие от них женщины, страдающие эндемическим зобом, имели существенно более низкий уровень выработки Тд, Тз (соответственно в 1,4 и 1,2 раза).</p><p>Т аблица 1</p><p>Содержание Т3, Т4 (в нмоль/л; М+т) в крови у женщин на</p><p>3—4-е сутки после родов в очаге зобной эндемии</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Г ормон</td><td>Здоровые женщины</td><td>Женщины с зобом</td><td>t</td><td>р</td></tr><tr><td>Тз</td><td>1,84 + 0,16</td><td>1,46+0,15</td><td>1,73</td><td>н/д</td></tr><tr><td>т4</td><td>161,0 + 10,86</td><td>108,7 ±7,4</td><td>3,98</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Здесь и в табл. 3: н/д — недостоверно.</p><p>Обследование новорожденных показало, что дети, матери которых имели увеличение щитовидной железы, гораздо чаще, чем в контрольной группе, рождались в асфиксии и имели более низкую оценку по шкале Апгар (от 2 до 5 баллов). Так, если в контрольной группе только 1 (2,2%) ребенок родился в тяжелой асфиксии, то у матерей с зобом у 16 (12,8%) детей диагностирована асфиксия средней тяжести и тяжелая. Не было в контрольной группе новорожденных с гипотрофией, в то время как у матерей с эндемическим зобом 13 (10,4%) детей родились с проявлениями внутриутробной гипотрофии I и II степени. У 14 новорожденных от матерей с эндемическим зобом определялись клинические признаки незрелости к сроку гестации, 5,6% родились на запоздалых сроках гестации (41—42 нед), чего не наблюдалось в контрольной группе.</p><p>Состояние 46 (36,8%) детей, родившихся у матерей с зобом, было тяжелым и среднетяжелым по выраженным симптомам перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС). У недоношенных детей изменения в неврологическом статусе усугублялись СДР на фоне рассеянных ателектазов в легких у семи и функционирования фетальных коммуникаций у одного. Удельный вес причин тяжелого состояния в каждой из обследованных групп отражен в табл. 2.</p><p>Из-за тяжести состояния первое прикладывание к груди детей, рожденных от матерей с зобом, осуществлялось, как правило, в более поздние сроки, нежели в контрольной группе (табл. 3).</p><p>Величина физиологической убыли массы тела в обследуемых группах заметно не различалась. Однако у новорожденных от больных матерей довольно часто (70%) в родильном доме не происходило восстановления первоначальной массы</p><p>Таблица 2</p><p>Причины, обусловившие тяжесть состояния новорожденных в очаге зобной эндемии</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Причина</td><td>Контрольная группа</td><td>Новорожденные, родившиеся у матерей с зобом</td></tr><tr><td>абс.</td><td>%</td><td>абс.</td><td>%</td></tr><tr><td>Асфиксия:</td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>тяжелая</td><td>1</td><td>2,2</td><td>10</td><td>8,0</td></tr><tr><td>средней тяжести</td><td>0</td><td>0</td><td>6</td><td>4.8</td></tr><tr><td>Внутриутробная гипотрофия:</td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>I степени</td><td>0</td><td>0</td><td>10</td><td>8,0</td></tr><tr><td>II степени</td><td>0</td><td>0</td><td>3</td><td>2,4</td></tr><tr><td>Перинатальное поражение ЦНС</td><td>1</td><td>2,2</td><td>46</td><td>36,8</td></tr><tr><td>СДР</td><td>0</td><td>0</td><td>8</td><td>6,4</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Таблица 3</p><p>Сроки прикладывания к груди детей, рожденных в очаге зобной эндемии</p><table-wrap id="table-3"><table><tbody><tr><td>Сроки прикладывания детей к груди, сутки</td><td>Контрольная группа (л=45)</td><td>И оворожденные, родившиеся у матерей с зобом («=125)</td><td>t</td><td>р</td></tr><tr><td>1-е</td><td>И/24,4%+ 6,4</td><td>21/16,8% + 3,3</td><td>1,06</td><td>н/д</td></tr><tr><td>2-е</td><td>25/55,6%+ 7,41</td><td>43/38,4%+ 4,3</td><td>2,0</td><td>н/д</td></tr><tr><td>3-и</td><td>8/17,8%+ 5,7</td><td>31/24,8%+ 3,86</td><td>1.02</td><td>н/д</td></tr><tr><td>4-е и позже</td><td>1/2,2%+ 2,18</td><td>25/20% + 3,58</td><td>4,25</td><td>&lt;0,001</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Указано абсолютное число детей, в скобках—0/» (М + т).</p><p>Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста у новорожденных в очаге зобной эндемии</p><p>Г руппа</p><p>Спонтанный Стимулирован- НСТ-тест ный НСТ-тест % формазанположительных клеток</p><p>Контрольная (л = 28)</p><p>Новорожденные от матерей с эндемическим зобом IA и 1Б степени (и = 72)</p><p>Р</p><p>Новорожденные от матерей с эндемическим зобом II степени (л = 9)</p><p>Р</p><p>25,9 ±1,4</p><p>34,0 ±1,3</p><p>23,8 ±0,7</p><p>&gt;0,05</p><p>29,1 ±0,8</p><p>&lt;0,05</p><p>20,4 ±2,9 &gt;0,05</p><p>27,2 ±1,4</p><p>&lt;0,01</p><p>тела. Желтушный синдром у этих детей, уменьшаясь в интенсивности, не исчезал после 8—9-го дня жизни. Отпадение пуповинного остатка также задерживалось до 7—8-го дня жизни, тогда как у детей контрольной группы оно отмечалось на 4—5-й день жизни.</p><p>Результаты определения состояния иммунитета по данным спонтанного и стимулированного НСТ-теста, проведенного у 109 новорожденных на 3—5-й день жизни, представлены в табл. 4.</p><p>Из табл. 4 следует, что у новорожденных, родившихся у матерей с эндемическим зобом, отмечается снижение функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови. С нарастанием размеров зоба у матерей наблюдается тенденция к снижению величины спонтанного НСТ-теста у их детей.</p><p>Анализ результатов стимулированного пироге- налом НСТ-теста свидетельствует о том, что наибольшими резервными возможностями обладают лейкоциты детей контрольной группы. Наличие зоба у матерей приводит к статистически достоверному снижению потенциальных возможностей лейкоцитов.</p><p>Выводы</p><p>Процессы адаптации детей, рожденных от матерей с эндемическим зобом, в раннем неонатальном периоде нарушены.</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Калиничева В. И., Красницкая Л. 77.//Вопр. охр. мат.— 1985,—№ 11,—С. 15—19.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Калиничева В. И., Красницкая Л. 77.//Вопр. охр. мат.— 1985,—№ 11,—С. 15—19.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Королькова О. А., Сычева Т. Г.//Актуальные вопросы физиологии и патологии новорожденных.— Казань, 1974.— С. 108—111.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Королькова О. А., Сычева Т. Г.//Актуальные вопросы физиологии и патологии новорожденных.— Казань, 1974.— С. 108—111.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Маковецкая Г. А., Захарова Л. 77.//Педиатрия.—1990.—№ 7.— С. 69—73.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Маковецкая Г. А., Захарова Л. 77.//Педиатрия.—1990.—№ 7.— С. 69—73.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Потин В. В.. Юхлова И. А., Бескровный С. В. и др.// Пробл. эндокринол.— 1989.— № 1.— С. 44—48.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Потин В. В.. Юхлова И. А., Бескровный С. В. и др.// Пробл. эндокринол.— 1989.— № 1.— С. 44—48.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Слободенюк В. Ф. // Гормоны и мозг.-—М., 1979.— С. 118— 125.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Слободенюк В. Ф. // Гормоны и мозг.-—М., 1979.— С. 118— 125.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Glinoer D., Delange F., Laboureur J. //J. clin. Endocr.— 1992,—Vol. 75,—P. 800—805.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Glinoer D., Delange F., Laboureur J. //J. clin. Endocr.— 1992,—Vol. 75,—P. 800—805.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Maruo T., Katajama K., Matuso H.//Acta endocr. (Kbh.).— 1992,—Vol. 127,—P. 118—122.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Maruo T., Katajama K., Matuso H.//Acta endocr. (Kbh.).— 1992,—Vol. 127,—P. 118—122.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
