Сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) чаще всего приводят к инвалидизации и смерти больных. Диабетическая нефропатия является одним из самых серьезных осложнений СД. Она встречается у каждого третьего больного СД I типа и в 80% случаев развивается спустя 10 лет болезни [8].

В течение длительного - периода у больных СД может иметь место доклиническая стадия нефропатии, диагностируемая на основании микроальбумннурии (30—300 мг/сут) [2]. Диабетическая нефропатия чаще встречается у больных СД I типа, по при СД II типа интервал между началом диабета и клинически выраженной нефропатией значительно короче [7]. У пациентов с микроальбуминурией может быть повышено артериальное давление, изменена клубочковая фильтрация [7]. Одной из причин альбуминурии является нарушение метаболизма анионных компонентов гломерулярной базальной мембраны [6]. Другие причины поражения почек могут заключаться в повышении клубочковой фильтрации, увеличении фильтрационных пор, наличии системной или гломерулярной гипертензии. Гиперфильтрационный феномен зависит от ряда факторов: повышения почечного кровотока, гломерулярной гипертензии, увеличения фильтрационной поверхности 11, 3].

На ранних стадиях развития микроангиопатий увеличивается базальный кровоток в различных органах (сетчатка, кожа), возрастает количество артериоловенозных шунтов, усиливаются метаболические процессы, повышается микроваскулярное давление. Все это в дальнейшем приводит к микрова- скулярному склерозированию, которое в свою очередь вызывает снижение максимальной перфузии, вследствие чего происходит срыв ауторегулирующих локальных механизмов [4]. Между гемодинамическими и биохимическими нарушениями при СД имеется тесная связь. Наличие микроангиопатий часто сочетается с гиперлипидемией и гиперкоагуляцией [5, 9]. Актуальными на сегодняшний день остаются проблема ранней диагностики микроангиопатий и вопросы прогнозирования патологии почек при СД по изменениям в органах, более доступных для объективного исследования (глазное дно, кожа, слизистая десны и др.).

С этой целью в отделении сосудистых осложнений Института диабета ЭНЦ РАМН проводились исследования микроциркуляции у больных СД с помощью аппарата “Лазерный допплеровский расходомер”, который был предоставлен научно-производственной фирмой “Итрон”.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 52 больных СД (15 — с I типом СД, 37 — со II типом СД), в том числе 37 женщин в возрасте 15—76 лет (средний возраст 52,4 года) и 15 мужчин в возрасте 28—65 лет (46,5 года). Длительность заболевания колебалась у мужчин от 1 года до 16 лет, составляя в среднем 5,16 года, у женщин — от 2 до 30 лет, в среднем 15,8 года. Контрольную группу составили 13 практически здоровых лиц.

Клиническая картина диабетической нефропатии имела место у 7 больных СД I типа и у 6 из них сочеталась с пролиферативной ретинопатией. Мнкроальбумннурия выявлена у 4 больных СД 1 типа, у 2 она сочеталась с препролиферативной ретинопатией, у 2 — с простой диабетической ретинопатией. Повышение клубочковой фильтрации наблюдалось у 3 больных с I типом СД, снижение — у 4. Среди больных СД II типа клиническая картина нефропатии наблюдалась у 4 и сочеталась с пролиферативной ретинопатией. Мнкроальбумннурия была выявлена у 18 больных СД II типа и у 7 сочеталась с препролнфе- ративной ретинопатией, а у 2 — с простой диабетической ретинопатией. Повышение клубочковой (фильтрации имело место у 14 больных, снижение — у 3.

У всех обследованных больных определяли следующие показатели: объемный кровоток капиллярной перфузйи с помощью лазерного допплеровского расходомера (в мл/мин на 100 г ткани), клубочковую фильтрацию почек с помощью пробы Ребер- га, микроальбуминурию (в мг/л; использовались полоски “Аль- бутест”), артериальное давление — с помощью стандартного измерения.

Объемный кровоток капиллярной перфузии измерялся на коже медиальной поверхности предплечья, конца дистальной фаланги большого пальца руки, лба, носа, скулы, латеральной поверхности грудной клетки (уровень V ребра), средней трети передней поверхности голени, тыла стопы, конца дистальной фаланги большого пальца стопы. Измерения проводились справа и слева в стандартных условиях, в положении больного сидя. Достоверность различий средних величин определяли с помощью параметрического метода (двусторонний /-тест Стыоден- та).

Результаты и их обсуждение

У больных СД как при нормальной, так и при

Таблица 1

Объемный кожный кровоток (в мл/мин на 100 г ткани) у здоровых лиц (л=13; контроль)

Таблица 2

Объемный кожный кровоток ( в мл/мин на 100 г ткани) у больных СД I и II типов с различной функцией почек.

Примечание. Достоверность различий: одна звездочка — в сравнении с контрольной группой группы больных без сосудистых осложнений (р<0,05), две — с контрольной группой группы больных с протеинурией (/><005), три — с контрольной группой группы больных с микроальбуминурией (/><0,5).

сниженной клубочковой фильтрации отмечалось снижение объемного кровотока капиллярной перфузии кожи на всех исследуемых участках по сравнению с контрольной группой. При наличии гиперфильтрации у больных был зафиксирован повышенный кровоток в кожных участках (табл. 1—3).

Следует отметить, что при СД II типа снижение объемного кровотока капиллярной перфузии было выражено значительнее, чем при СД I типа.

Изменения кровотока были зарегистрированы не только у больных с клиническими и биохимическими признаками нарушения микроциркуляции, но и у больных без них.

Выводы

Таблица 3

Объеммый кожный кровоток ( в мл/мин на 100 г ткани) у больных с клубочковой гиперфильтрацией

Примечание. Звездочкой отмечены достоверные различия в сравнении с контрольной гуппой (/><0,5).

На стадии клубочковой гиперфильтрации фиксируется и кожная гиперфильтрация.