<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl12188</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-12188</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>О роли неспецифических систем мозга в патогенезе заболеваний щитовидной железы</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Contribution of nonspecific systems of the brain to the pathogenesis of thyroid diseases</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Филатова</surname><given-names>Е. Г.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Filatova</surname><given-names>Ye. G.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Казанцева</surname><given-names>Л. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kazantseva</surname><given-names>L. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ММА им. И. М. Сеченова</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Moscow Medical Academy named after I. M. Sechenov</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1994</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>12</month><year>1994</year></pub-date><volume>40</volume><issue>6</issue><issue-title>ТОМ 40, №6 (1994)</issue-title><fpage>26</fpage><lpage>29</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Филатова Е.Г., Казанцева Л.А., 1994</copyright-statement><copyright-year>1994</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Филатова Е.Г., Казанцева Л.А.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Filatova Y.G., Kazantseva L.A.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12188">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12188</self-uri><abstract><p>Значение эмоционального стресса в развитии заболеваний щитовидной железы, наличие выраженных эмоционально-личностных расстройств и нарушений ночного сна показано в многочисленных исследованиях равно как при повышении функции железы — тиреотоксикозе, так и при ее снижении — гипотиреозе. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о заинтересованности неспецифических систем мозга и ставят ряд важных вопросов о характере нарушений и роли этих систем в патогенезе заболеваний щитовидной железы.</p><p>Целью настоящей работы явилось исследование состояния неспецифических систем мозга у больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Ten patients with diffuse toxic goiter, 1—2 nd degree, ten ones with hypothyrosis of medium severity, and a group of healthy controls were examined. Manifest emotional, personality, and vegetative disorders were revealed in patients of both groups, as well as changes in the electrical activity of the brain and in status of the afferent systems of the brain, this being indicative of marked dysfunction of nonspecific cerebral systems in patients with thyroid diseases. Anxiety depressive emotional disorders and activation of the in-depth compartments of the membranous reticular complex were revealed in both groups of patients. These changes are nonspecific and appear to represent a common neurogenic mechanism of thyroid dysfunctiion.General activation of the brain and peripheral cerebral activation detected in patients with hyperthyrosis are secondary and result from effects of thyroid hormones on the nervous system.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Щитовидная железа</kwd><kwd>Головной мозг</kwd><kwd>Гипотиреоз</kwd><kwd>Тиреотоксикоз</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>Thyroid</kwd><kwd>Brain</kwd><kwd>Hypothyroidism</kwd><kwd>Hyperthyroidism</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Значение эмоционального стресса в развитии заболеваний щитовидной железы, наличие выраженных эмоционально-личностных расстройств и нарушений ночного сна показано в многочисленных исследованиях равно как при повышении функции железы — тиреотоксикозе, так и при ее снижении — гипотиреозе [1, 2, 6, 8, 10]. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о заинтересованности неспецифических систем мозга и ставят ряд важных вопросов о характере нарушений и роли этих систем в патогенезе заболеваний щитовидной железы.</p><p>Целью настоящей работы явилось исследование состояния неспецифических систем мозга у больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом.</p><p>Материалы и методы</p><p>Обследовано 10 больных с тиреотоксикозом (1-я группа), 10 больных с гипотиреозом (2-я группа) и 10 здоровых испытуемых. В 1-й группе все были женщины (средний возраст 37,3 года). Во 2-й группе — 9 женщин и 1 мужчина (средний возраст 46,6 года). Больные 1-й группы заболели недавно и диагноз, как правило, был впервые поставлен в момент обследования, длительность заболевания во 2-й группе была в среднем 2,5 года.</p><p>На момент обследования у всех больных 1-й группы был диагностирован диффузный токсический зоб П степени, а у больных 2-й группы — гипотиреоз средней тяжести, развившийся как исход перенесенного аутоиммунного тиреоидита.</p><p>Были проведены клиническое и гормональное исследования, изучение эмоционально-личностной сферы, исследование состояния вегетативной нервной системы (ВИС), электрической активности мозга, состояния афферентных систем мозга.</p><p>Клиническое эндокринологическое исследование, а также ультразвуковое и радиоизотопное исследования щитовидной железы проводили на кафедре эндокринологии ММА им. И.М.Сеченова. Определение содержания в крови гормонов: трий- одтиронина (Т3), тироксина (Т4), ТТГ осуществлялось в межклинической гормональной лаборатории (руководитель Т.М.Большакова) ММА им. И.М.Сеченова.</p><p>Эмоционально-личностная сфера изучалась с помощью теста МИЛ: оценивали актуальное психическое состояние и особенности личности. Тест Спилбергера направлен на выявление реактивной тревожности (РТ) и личностной тревожности(ЛТ).</p><p>Состояние ВПС оценивалось клиническим и анкетным методом. Анкета содержала различные признаки вегетативных нарушений. Количественная оценка проводилось путем баллиро- вания каждого признака по его удельному весу среди различных симптомов СВД (от 1 до 10 баллов). Состояние периферической сегментарной ВИС изучалось с помощью кардиоваскулярных тестов, включающих определение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при 6 дыханиях в 1 мин, ортостатическую пробу - изменение систолического артериального давления (АД) и расчет коэффициента 30/15, пробу Вальсальвы и пробу с изометрическим напряжением диастолического АД [4, 5]. Состояние периферического эфферентного пути исследовалось с помощью вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) в ответ на воздействие стандартного подпорогового болевого электрического стимула. Анализировался латентный период (ЛП ВКСП) и амплитуда (А ВКСП).</p><p>Электрическая активность мозга изучалась с помощью топо- селективного картирования ЭЭГ на 16-канальном элекгроэнцефалографе и специализированном процессоре БАС-116 (фирма “ОТЕ Биомедика”, Италия). Оценивалась суммарная мощность спектра в абсолютных единицах (МК В2/Гц) по частотным диапазонам (2 — 4 Гц — 5, 4 — 8 Гц — 0, 8 — 13 Гц — а, 13 — 24</p><p>Таблица 1</p><p>Исследование скорости проведения по периферическим судомоторным волокнам</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Группа</td><td>ВКСП руки</td><td>ВКСП ноги</td></tr><tr><td>ЛП ВКСП</td><td>А ВКСП</td><td>ЛП ВКСП</td><td>А ВКСП</td></tr><tr><td>1-Я</td><td>1317,7</td><td>430,8'</td><td>1862,3</td><td>251,3</td></tr><tr><td>2-я</td><td>1368,3</td><td>346,8“</td><td>1837,3</td><td>153,5"</td></tr><tr><td>Здоровые</td><td>1354,2</td><td>354.2</td><td>1938,4</td><td>203,8</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Здесь и в табл.2 и 3 звездочками отмечены статистически достоверные (р&lt;0,05) отличия от показателей здоровых испытуемых (одна) и между группами (две).</p><p>Гц - Р).</p><p>Состояние афферентных систем мозга изучалось путем регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) на приборе производства фирмы “ОТЕ Биомедика”, Италия. Анализировались латентные периоды и амплитуда позитивных (Р) и негативных (N) компонентов ССВП.</p><p>Результаты и их обсуждение</p><p>Изучение содержания гормонов в крови показало значительное повышение уровня Т3, Т4 и снижение концентрации ТТГ у больных 1-й группы и соответственно обратное соотношение — снижение уровня Т3&gt; Т4 и повышение содержания ТТГ у больных 2-й группы, что подтверждало клинический диагноз диффузного токсического зоба в 1-й группе и гипотиреоза средней тяжести во 2-й группе.</p><p>Профиль личности по тесту МИЛ у больных 1-й и 2-й групп достоверно отличался по всем шкалам от такового у здоровых испытуемых (см. рисунок). Сходная конфигурация профиля говорит о сходных по характеру эмоционально-личностных нарушениях в обеих группах, с большей интенсивностью при гипотиреозе (2-я группа). По тесту Спилбергера больные обеих групп относятся к высокотревожным лицам, причем ЛТ достоверно выше у больных 2-й группы. Таким образом, оказалось, что больные с гипотиреозом имеют более выраженные эмоционально-личностные нарушения тревожного ряда, чем больные с гипертиреозом.</p><p>Результаты исследования с помощью вегетативной анкеты показали, что в обеих группах одинаково ярко представлены клинические вегетативные нарушения: 1-я группа — 64,3 балла, 2-я группа — 66,7 балла. Норма — 25 баллов.</p><p>Изучение фоновых вегетативных показателей: ЧСС и АД (пульсовое ) показало высокое их значение у больных 1-й группы, что говорит об эрготроп-</p><p>Исследование профиля личности больных с тиреотоксикозом (1-я группа — я) и гипотиреозом (2-я группа — б) по тесту МИЛ.</p><p>N — норма; ▲ — статистически достоверные различия между группами: /&gt;£0,05; х — статистически достоверные различия от нормы; /&gt;£0,05.</p><p>Таблица 2</p><p>Зональное распределение мощности (в мкВ/Гц) спонтанной электрической активности в . левом полушарии в состоянии расслабленного бодрствования у больных с тиреотоксикозом (1-я группа), гипотиреозом (2-я группа) и у здоровых (норма)</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Зона</td><td>Ая группа</td><td>2-я группа</td><td>Норма</td></tr><tr><td>общая мощность</td><td>5</td><td>9</td><td>а</td><td>Р</td><td>общая мощность</td><td>5</td><td>0</td><td>а</td><td>Р</td><td>Общая мощность</td><td>5</td><td>0</td><td>а</td><td>Р</td></tr><tr><td>ПЛ</td><td>171,2</td><td>58,7-</td><td>23,8-</td><td>62,8</td><td>26,8</td><td>185,0-</td><td>42,3-</td><td>30,7</td><td>91,7</td><td>19,6</td><td>99,5</td><td>19,7</td><td>4,5</td><td>75,0</td><td>-</td></tr><tr><td>ЗЛ</td><td>172,4</td><td>55,0-</td><td>27,3-</td><td>59,8</td><td>27,7</td><td>176,6-</td><td>35,6</td><td>25,4</td><td>92,9</td><td>19,3</td><td>67,2</td><td>13,6</td><td>3,9</td><td>50,1</td><td>-</td></tr><tr><td>ПВ</td><td>162,6</td><td>54,9-'“</td><td>28,6</td><td>56,5</td><td>22,5-</td><td>128,9</td><td>23,2“</td><td>23,4</td><td>72,6</td><td>10,6“</td><td>145,9</td><td>24,9</td><td>11,4</td><td>115.6</td><td>-</td></tr><tr><td>СВ</td><td>211,4</td><td>56,9-</td><td>35,0-</td><td>84,1“</td><td>33,5</td><td>271,4</td><td>39,6</td><td>35,7-</td><td>157,9”</td><td>33,5</td><td>172,5</td><td>29,9</td><td>10,7</td><td>121,4</td><td>-</td></tr><tr><td>зв</td><td>198,1</td><td>53,8-</td><td>28,2-</td><td>75,6</td><td>31</td><td>183,1</td><td>26,4</td><td>23,5-</td><td>105,7</td><td>24,8</td><td>132,7</td><td>18,6</td><td>9,9</td><td>101,7</td><td>-</td></tr><tr><td>ц</td><td>180,4</td><td>42.6-</td><td>28,1-</td><td>81,1-'“</td><td>33,2</td><td>260,6</td><td>27,3</td><td>23,8</td><td>209,6-’“</td><td>23,6</td><td>228,4</td><td>24,8</td><td>8,9</td><td>183.9</td><td>-</td></tr><tr><td>т</td><td>187,9“</td><td>49,5-</td><td>28,1-</td><td>140,3</td><td>37,9</td><td>314,7-’“</td><td>50,8-</td><td>37,8-</td><td>205,4</td><td>28,0</td><td>146,7</td><td>15,0</td><td>7,3</td><td>118,3</td><td>-</td></tr><tr><td>3</td><td>157,7-'“</td><td>35,9</td><td>24,5</td><td>106,0-’“</td><td>29</td><td>403,9”</td><td>51,6</td><td>36,6</td><td>247,7”</td><td>26,4</td><td>338,3</td><td>30,5</td><td>17,3</td><td>284,5</td><td>-</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. ПЛ — переданы лобная область, ЗЛ — заднелобная область, ПВ — передневисочная область, СВ — средневисочная область, Ц — центральная область, Т — теменная область, 3 — затылочная область.</p><p>ной вегетативной фоновой активации больных с гипертиреозом и об отсутствии таковой у больных с гипотиреозом.</p><p>Скорость проведения по судомоторным эфферентным волокнам у больных 1-й группы увеличена (укорочение ЛП ВКСП), А ВКСП повышена по сравнению с таковыми у больных 2-й группы и нормой, что также является отражением эрготропной активации больных этой группы (табл. 1).</p><p>Таким образом, у больных с гипертиреозом имеется общая эрготроппая вегетативная активация, проявляющаяся как в фоновых значениях ЧСС, АД (пульсовое), так и в скорости проведения по эфферентным судомоторным волокнам; у больных с гипотиреозом эрготропная активация отсутствует. Кардиоваскулярные пробы, характеризующие состояние сегментарной ВНС, оказались измененными одинаково (недостаточны как симпатические, так и парасимпатические пробы).</p><p>Показатели суммарной спектральной мощности и средней мощности отдельных частотных диапазонов левого полушария мозга у здоровых и больных 1-й и 2-й групп представлены в табл. 2. У больных 1-й группы общая мощность ЭЭГ меньше, чем у здоровых и больных 2-й группы, в затылочных и задневисочных отделах. У больных 2-й группы наблюдается, наоборот, синхронизация ЭЭГ с увеличением общей мощности практически во всех отделах. В лобных и височных отделах увеличена мощность 5-ритма у больных обеих групп по сравнению с нормой. Однако у больных 1-й группы имеется достоверное преобладание 5-ритма в тех же отделах по - сравнению с больными 2-й группы. Мощность электрической активности 0-диапазона также выше у больных по сравнению со здоровыми без существенной разницы между больными обеих групп, а- Ритм у больных 1-й группы слабо выражен во всех отделах мозга, что нашло отражение в достоверном снижении его мощности по сравнению как с нормой, так и с больными 2-й группы. Во 2-й же группе существенных отличий от нормы по мощности а-ритма выявить не удалось.</p><p>Таким образом, у больных с гипертиреозом (1-я группа) на фоне десинхронизации доминирующего в норме а-ритма имеется усиление медлеиноволио- вой активности, главным образом 5-, а также 0-диа- пазоиа. У больных с гипотиреозом (2-я группа) усиление медлениоволновой активности происходит на фоне нормальной представленности а-ритма.</p><p>Анализ ССВП (табл. 3) показал снижение ЛП самого раннего компонента Ро у больных 1-й группы, что говорит об ускорении процесса передачи -1 афферентных импульсов по специфическим сенсорным путям. ЛП поздних компонентов N3, Р4, N4 во</p><p>Таблица 3</p><p>Исследование ССВП</p><table-wrap id="table-3"><table><tbody><tr><td>Группа</td><td>р.</td><td>N.</td><td>Р</td><td>N.</td><td>р,</td><td>n2</td><td>Р.</td><td>NJ</td><td>Р</td><td>N.</td></tr><tr><td></td><td></td><td></td><td>Латентный период ССВП</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>1-Я</td><td>12,5-</td><td>17,8</td><td>23,7</td><td>32,5</td><td>41,8</td><td>65,1</td><td>101,2</td><td>136,3</td><td>190,5</td><td>274,2-’“</td></tr><tr><td>2-я</td><td>13,6</td><td>18,6</td><td>25,4</td><td>30,5</td><td>37,8</td><td>57,6</td><td>97,3 '</td><td>148,6-</td><td>224,1-</td><td>333,7-</td></tr><tr><td></td><td>14,0</td><td>19,0</td><td>23,5</td><td>29,9</td><td>40,8</td><td>58,4</td><td>93,2</td><td>135,6</td><td>192,8</td><td>235,4</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Амплитуда ССВП</p><table-wrap id="table-4"><table><tbody><tr><td>1-я</td><td>0,82</td><td>138-</td><td>1,62-</td><td>1,13</td><td>1,4-</td><td>1,40-</td><td>2,20-</td><td>2,46-</td><td>3,11-</td><td>2,67</td></tr><tr><td>2-я</td><td>0,64-</td><td>1,09</td><td>1,18</td><td>0,83</td><td>0,88-</td><td>0,95-</td><td>2,5-</td><td>3,2-</td><td>2,6-</td><td>3,7</td></tr><tr><td></td><td>1,35</td><td>2,34</td><td>3,4</td><td>1,49</td><td>2,68</td><td>4,8</td><td>4,7</td><td>7,23</td><td>6,66</td><td>3,99</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>2-й группе и N4 в 1-й группе оказались увеличенными по сравнению с нормой, что свидетельствует о замедлении проведения по неспецифическим путям лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК). Наметилась тенденция к достоверности между группами по ЛПЬГ4 с более выраженным замедлением его у больных 2-й группы. Амплитуда ССВП (см. * табл. 3) как ранних, так и поздних компонентов в обеих группах больных оказалась сниженной по сравнению с нормой без достоверной разницы между группами. Снижение амплитуды вызванных потенциалов традиционно рассматривалось как отражение общих активационных сдвигов в электрической активности мозга [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>].</p><p>Основным регулятором активности щитовидной железы является ТТГ, секреция которого находится под двойным контролем: гипоталамуса - тиреотропного рилизинг-гормона, соматостатина, дофамина и путем механизма обратной связи. Воздействие на активность щитовидной железы таких факторов, как сон, стресс, низкая температура, возможно лишь через посредство неспецифических систем мозга, имеющих тесные взаимосвязи со специфическими нейросекреторными областями гипоталамуса. Таким образом, дисфункция неспецифических систем имеет значение в генезе заболеваний щитовидной железы.</p><p>Проведенное комплексное исследование выявило неспецифические однонаправленные изменения у больных обеих групп. Так, несмотря на различное содержание периферических тиреоидных гормонов, эмоционально-личностные нарушения при гипо- и гипертиреозе носят тревожно-депрессивный характер. Несколько большую их интенсивность у больных с гипотиреозом, возможно, следует связать с более старшим возрастом больных, наличием климакса или другими, в том числе генетическими и преморбидными, особенностями личности. Сходные, отчасти, изменения получены при исследовании электрической активности мозга и ССВП. Показаны активация септогиппокампальной системы (увеличение 8-и 0-ритма), а также замедление передачи импульсов по неспецифическим путям в глубинных отделах ЛРК (удлинение ЛП?43Р3 и ЛПЫ4Р4).</p><p>Таким образом, тревожно-депрессивные эмоционально-личностные нарушения и изменения в глубинных отделах мозга, структурах ЛРК носят нсспс- цифический характер.</p><p>Получен также ряд специфичных для гипо- и гипертиреоза изменений. При исследовании ВНС у больных с гипертиреозом выявляется общая симпатическая активация, обусловленная, по-видимому, влиянием тиреоидных гормонов, увеличивающих количество p-рецепторов на плазматической мембране и усиливающих чувствительность к катехоламинам. Обратная гормональная ситуация приводит к более низким вегетативным показателям и парасимпатическим сдвигам по данным литературы [7, 9].</p><p>Общая мозговая активация, обусловленная деятельностью ретикулярной формации (РФ) ствола мозга, развивается у больных с гипертиреозом также в результате влияния гормонов на постсинаптическую мембрану. Для этих больных характерно увеличение ЛПРЦ, что говорит об ускорении процесса передачи импульсов по специфическим сенсорным путям, развивающееся по тем же механизмам. При гипотиреозе общих активационных сдвигов на ЭЭГ не выявлено.</p><p>Выводы</p><p>У больных тиреотоксикозом выявлены общая мозговая активация, обусловленная деятельностью РФ ствола мозга, и периферическая симпатическая активация, которые носят вторичный характер и развились в результате действия тиреоидных гормонов на нервную систему.</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Алешин Б.В. // Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. — М., 1971. — С. 378.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Алешин Б.В. // Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. — М., 1971. — С. 378.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Алшгарова М.Г. Физиологические механизмы, регулирующие деятельность щитовидной железы: Автореф. диcc. ...д-ра мед. наук. — Л., 1963.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Алшгарова М.Г. Физиологические механизмы, регулирующие деятельность щитовидной железы: Автореф. диcc. ...д-ра мед. наук. — Л., 1963.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М., 1991. — С. 639.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М., 1991. — С. 639.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Соловьева А.Д., Данилов А.Б. // Заболевания вегетативной нервной системы. — М., 1991. — С. 39—85.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Соловьева А.Д., Данилов А.Б. // Заболевания вегетативной нервной системы. — М., 1991. — С. 39—85.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bonnister В. Autonomie Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. — Oxford, 1983.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bonnister В. Autonomie Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. — Oxford, 1983.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Dtilavy D.L.F., Oswald J., Brown P. // Electroenceph. clin. Neurophysiol. — 1974. — Vol. 36. — P. 259—263.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Dtilavy D.L.F., Oswald J., Brown P. // Electroenceph. clin. Neurophysiol. — 1974. — Vol. 36. — P. 259—263.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Gelfand R.A., Hutchinson-Williams A., Karen F. et al // Metabolism. - 1987. - Vol. 36., N 6. - P. 562-569.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Gelfand R.A., Hutchinson-Williams A., Karen F. et al // Metabolism. - 1987. - Vol. 36., N 6. - P. 562-569.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kales A., Heuser G., Jacobson A.C.C. // J. clin. Endocr. Metab. - 1967. - Vol. 27. - P. 1593-1599.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kales A., Heuser G., Jacobson A.C.C. // J. clin. Endocr. Metab. - 1967. - Vol. 27. - P. 1593-1599.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Sterling K. // New Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300, N 4. — P. 173-177.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Sterling K. // New Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300, N 4. — P. 173-177.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Valverge-Rodriguez C., Jurado J.L., Ruiz-Primo E. et al. // Frontiers of Hormone Research. — Basel, 1980. — Vol. 6. — P. 156-176</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Valverge-Rodriguez C., Jurado J.L., Ruiz-Primo E. et al. // Frontiers of Hormone Research. — Basel, 1980. — Vol. 6. — P. 156-176</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
