Preview
Том 64, № 6 (2018)
https://doi.org/10.14341/probl2018646

Оригинальные исследования 

356-362 1888
Аннотация

Наиболее часто встречающимся осложнением хирургического лечения злокачественных новообразований щитовидной железы является повреждение возвратного нерва, сопровождающееся нарушением дыхательной и голосообразующей функций. Риск парезов возвратных нервов увеличивается при повторных оперативных вмешательствах по поводу рецидивных опухолей.


Цель исследования — оценить эффективность голосовой реабилитации у больных с односторонними парезами гортани после хирургического лечения злокачественных новообразований щитовидной железы.


Материал и методы. В исследование включены 54 пациента с односторонними парезами гортани после хирургического лечения злокачественных новообразований щитовидной железы, проходивших реабилитацию в НИИ онкологии ТНИМЦ с 2008 по 2017 г. У всех больных диагноз был морфологически верифицирован, стадия опухолевого процесса соответствовала T3–4N0–2M0–1. В 87% случаев наблюдалась папиллярная форма рака. Критериями постановки диагноза и комплексной оценки эффективности голосовой реабилитации служили эндоскопическое или ларингоскопическое исследование, акустический анализ голоса.


Результаты. Положительный эффект восстановления голосовой функции был получен у всех 54 больных. Полное восстановление подвижности голосовых складок отмечено у 36 (67%) пациентов. За счет компенсации здоровой половины гортани голос восстановлен у 11 (21%) пациентов. У 7 (12%) больных отмечалось улучшение, больные не предъявляли жалобы на речевую утомляемость, но осиплость сохранялась. К моменту выписки из стационара больные имели возможность возвратиться к прежнему социальному статусу. При односторонних парезах гортани эффективность восстановления голоса находилась в прямой зависимости от раннего начала реабилитационных мероприятий (на 5–7-е сутки после операции) при условии междисциплинарного подхода. Курс голосовой реабилитации составил от 3 до 6 нед. Больные выписаны из стационара под наблюдение онколога.


Заключение. Использование разработанной методики голосовой реабилитации у больных с односторонними парезами гортани после хирургического лечения рака щитовидной железы позволяет повысить эффективность и сократить сроки проведения голосовой реабилитации, уменьшить процент инвалидизации лиц речевых профессий у онкологических больных, улучшить качество жизни.

363-370 99
Аннотация

Обоснование. Ухудшение качества костной ткани при сахарном диабете 2-го типа (СД2) приводит к снижению ее прочности и повышению риска низкоэнергетических переломов.


Цель исследования — изучить сывороточные уровни склеростина и катепсина К в оценке костного метаболизма у пациентов с СД2.


Материал и методы. Обследованы 102 женщины в периоде постменопаузы в возрасте от 46 до 67 лет. Все пациентки были разделены на четыре группы: 1-я — 39 женщин с СД2 и постменопаузальным остеопорозом (ПО), 2-я — 25 женщин с ПО без СД2, 3-я — 21 женщина с СД2 без ПО, 4-я (контроль) — 17 женщин без СД2 и ПО. У пациенток всех групп определяли уровень ионизированного кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы (ОЩФ), паратгормона, 25(ОН)D и минеральную плотность костной ткани; у пациенток 1-й, 2-й и 4-й групп — еще и уровень склеростина и катепсина К в сыворотке.


Результаты. Статистически значимых различий между группами по уровню склеростина получено не было, в 1-й группе пациенток была выявлена положительная корреляция между уровнями склеростина и HbA (r=0,43; р=0,009), во 2-й группе — отрицательная корреляция между концентрацией склеростина и ионизированного кальция (r=–0,45; p=0,037). Содержание катепсина K в 1-й группе было ниже, чем во 2-й (р=0,046), однако с учетом поправки Бонферрони это различие не достигало статистической значимости. В 1-й и 3-й группах уровень 25(ОН)D был ниже, чем в отсутствие СД2. Концентрация ОЩФ в 1-й и 3-й группах отрицательно коррелировала с длительностью постменопаузы (соответственно r=–0,39 и r=–0,64; р=0,05).


Заключение. У пациентов с СД2 и ПО снижен уровень катепсина К в сыворотке, что косвенно может свидетельствовать о снижении костной резорбции. Концентрация склеростина, выполняющего ключевую роль в механизме торможения остео бластогенеза, положительно коррелирует с уровнем НbА.

371-382 130
Аннотация

Обоснование. Пептидный гормон лептин (Lep) занимает центральное место в контроле энергетического гомеостаза и массы тела. Удобной моделью для изучения роли нарушенной рецепции Lep являются крысы Zucker-LEPRfa, несущие в гомозиготе мутацию гена LEPR. В качестве одного из перспективных биологически активных веществ, корригирующих нарушения обмена веществ при ожирении и метаболическом синдроме, в настоящее время рассматривается кверцетин (Q; 3,3’,4’,5,7-пентагидроксифлавон).


Цель исследования — изучить экспрессию генов в ткани печени крыс с нарушенной рецепцией Lep под влиянием высокожирового и высокоуглеводного рациона (ВУВЖД) и/или добавки к рациону кверцетина.


Материал и методы. Использовали четыре группы крыс самцов линии Zucker-LEPRfa. В течение 61-х суток животные 1-й группы (контроль) получали сбалансированный полусинтетический рацион, 2-й группы — такой же рацион с добавкой Q в дозе 50 мг/кг массы тела, 3-й группы — ВУВЖД (30% жиров по массе сухих веществ и 20% фруктозы вместо воды), 4-й группы — такой же рацион и добавку Q. Полнотранскриптомное профилирование ткани печени выполняли на микрочипах из набора Gene Expression Hybridization Kit («Agilent Technologies»). Полимеразную цепную реакцию в «реальном времени», совмещенную с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), выполняли для содержащихся в ткани печени транскриптов генов Сrot, FTO, NpY, Prdx1, Prom1, Ugt2b37 и GAPDH.


Результаты. Потребление Q и/или ВУВЖД крысами Zucker-LEPRfa приводит к значимым изменениям в уровне транскрипции 1604 генов в ткани печени, из которых эффект собственно Q проявляется для 1396 генов. Изменения в транскриптоме ткани печени, вызываемые ВУВЖД, более выражены, чем обусловленные добавкой Q на фоне стандартного рациона. Q оказывал влияние на экспрессию генов, отвечающих за процессы детоксикации ксенобиотиков (UGT2b37), редокс-гомеостаз (Prdx1), бета-окисления жирных кислот (Crot) и центральные механизмы, воздействующие на чувство голода и насыщения (NpY), а также потенцировал либо отменял эффекты ВУВЖД в отношении ряда других функционально значимых генов. Биоинформатический анализ выявил влияние потребления ВУВЖД и/или Q на 23 метаболических пути (KEGGS), из которых 7 [метаболизм стероидов, арахидоновой и линолевой кислот, ретиноидов, лекарственных препаратов и ксенобиотиков (под действием цитохрома Р-450), секреции желчи] были затронуты во всех опытных группах.


Заключение. Изменения в транскриптоме печени крыс Zucker-LEPRfa, вызванные потреблением ВУВЖД и/или Q, согласовались с экспериментальными данными об изменении показателей краткосрочной памяти, тревожности и минерального обмена у этих животных.

Клинические случаи 

383-389 262
Аннотация

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) имеет разнообразные клинические проявления, обусловленные вовлечением различных анатомических структур глаза в аутоиммунный процесс. Для выбора эффективного метода лечения ЭОП необходимо определить избирательность поражения тканей орбиты, что бывает затруднительным при использовании только клинических критериев. Обследованы 102 пациента с ЭОП и болезнью Грейвса. Всем пациентам выполнены стандартное офтальмологическое обследование и мультиспиральная компьютерная томография орбит. Проведено сопоставление клинических и томографических параметров, что позволило выделить 3 варианта течения ЭОП: липогенный, миогенный и классический. У пациентов с липогенным вариантом преобладал выраженный экзофтальм без нарушения функции экстраокулярных мышц и зрительных нарушений. У пациентов с миогенным вариантом преобладали глазодвигательные нарушения, диплопия, косоглазие, снижение зрения. У пациентов с классическим вариантом отмечался экзофтальм, периорбитальные отеки и глазодвигательные нарушения. Выделение самостоятельных клинических вариантов ЭОП с особенностями клинической симптоматики и разными томографическими характеристиками свидетельствует о разных патогенетических механизмах развития ЭОП и определяет персонализированные подходы к лечению.

390-396 624
Аннотация

В представленном клиническом наблюдении описан случай тиреотоксического миокардита у пациентки 60 лет. С диагнозом «Нестабильная стенокардия» она поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом миокарда городской клинической больницы им. С.С. Юдина, Москвы. Ранее пациентка получала тирозол по поводу тиреотоксикоза, но самостоятельно отменила препарат. Боли в груди возникли впервые в жизни. По экстренным показаниям была выполнена коронароангиография. Гемодинамически значимого поражения сосудов сердца не выявлено. Позднее, по данным амбулаторного анализа крови на гормоны щитовидной железы, был установлен диагноз — «тиреотоксикоз тяжелого течения». На следующий день после госпитализации было начато лечение тирозолом в дозе 30 мг в сутки. Сохранялась синусовая тахикардия. Получено достоверное повыщение кардиоспецифических ферментов. Боли в груди не рецидивировали. Визуализация миокарда методом ЭхоКГ не выявила нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда.


Описанный случай окончился летальным исходом на пятые сутки стационарного лечения пациентки. Внезапно произошла остановка сердечной и дыхательной деятельности.


На патологоанатомическом вскрытии был обнаружен аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксический серозно-лимфоцитарный миокардит, осложнившегося разрывом миокарда и гемотампонадой перикарда.


В статье представлены результаты клинико-лабораторного и патологоанатомического исследования с иллюстрациями. Описан редкий случай разрыва миокарда на фоне тиреотоксического миокардита. Обсуждаются трудности дифференциальной диагностики миокардита и острого коронарного синдрома и особенности лечебной тактики у пациентов пожилого возраста с явлениями тиреотоксикоза.

Обзоры 

397-401 119
Аннотация

Вторичная облитерация слезоотводящих путей, возникающая после терапии радиоактивным йодом, относится к числу редких, но требующих коррекции в ранние сроки осложнений. Симптомами вторичной облитерации слезоотводящих путей являются слезотечение, покраснение глаза, появление отделяемого на глазной поверхности, уплотнения в области слезного мешка. Указанное осложнение развивается после терапии радиоактивным йодом в дозе от 150 мКи, частота его развития дозозависима. Клинических рекомендаций по профилактике вторичной облитерации слезоотводящих путей не существует, однако есть сообщения о превентивной интубации слезоотводящих путей и разработке новых лекарственных средств, блокирующих действие белка, осуществляющего захват йода в слизистой оболочке слезоотводящих путей. Для постановки диагноза необходимо специальное исследование, а также консультация офтальмолога. Для коррекции возникшей облитерации применяют консервативное лечение, которое характеризуется низкой эффективностью, а также различные варианты реканализации слезоотводящих путей и наложение различных соустий между полостью носа и слезоотводящими путями. При раннем обращении пациентов возможно проведение более функциональных и малоинвазивных вмешательств, при позднем обращении требуются более обширные хирургические вмешательства.

Клинические рекомендации 

402-411 799
Аннотация

Материалы национального консенсуса отражают современный отечественный и международный опыт по данной проблеме.


Перед проведением специализированного эндокринологического обследования низкорослого ребенка должны быть исключены все другие причины низкорослости: тяжелые соматические заболевания в состоянии декомпенсации, способные оказывать влияние на темпы роста, врожденные системные заболевания скелета, синдромальная низкорослость (у всех девочек с задержкой роста требуется обязательное исследование кариотипа вне зависимости от наличия или отсутствия фенотипических признаков синдрома Шерешевского–Тернера), эндокринные заболевания в состоянии декомпенсации.


Специализированное обследование состояния СТГ-ИФР-I оси проводят при наличии у пропорционально сложенного ребенка выраженной низкорослости: если рост ребенка <–2,0 SDS, если разница между SDS роста ребенка и SDS его среднеродительского роста превышает 1,5 SDS и/или низкой скорости роста.


В консенсусе отражены четкие критерии диагностики СТГ-дефицита, центрального гипотиреоза, центрального гипокортицизма, центрального гипогонадизма, несахарного диабета, гипопролактинемии, а также критерии их компенсации.


Доза соматропина при лечении СТГ-дефицита у детей и подростков составляет 0,025–0,033 мг/кг/сут. При тотальной соматотропной недостаточности, особенно у детей младшего возраста, начинать терапию соматропином целесообразно с более низких доз: 25—50% от заместительной, постепенно увеличивая ее в течение 3–6 мес до оптимальной. У детей, имеющих дефицит роста при вступлении в пубертат, возможно увеличение дозы до 0,045–0,05 мг/кг/сут.


При развитии побочных явлений уменьшена может быть доза соматропина (на 30–50%), либо терапия временно отменена (зависит от выраженности клинической картины) до полного исчезновения нежелательных симптомов. При отеке зрительного нерва лечение прекращают до полной нормализации картины глазного дна. Если терапия была временно прекращена, лечение возобновляют в меньших дозах (50% от исходной) с постепенным (в течение 1–3 мес) возвращением к оптимальной.


Ростстимулирующая терапия соматропином прекращается при снижении скорости роста менее 2 см/год на фоне лечения, закрытии эпифизарных зон роста или в более ранние сроки при достижении генетически прогнозируемого роста, но не выше 170 см у девочек, 180 см у мальчиков или желании пациента и его родителей/законных представителей, удовлетворенных достигнутым результатом конечного роста.


Ре-диагностику проводят после достижения конечного роста, через 1–3 мес перерыва в лечении соматропином. Нуждаются в ре-диагностике пациенты с изолированным СТГ-дефицитом или пациенты, имеющие 1 (помимо СТГ) тропную недостаточность при наличии нормального уровня ИФР-1 (на фоне отмены соматропина) и не имеющие молекулярно-генетического подтверждения диагноза. Не нуждаются в ре-диагностике пациенты с двумя (помимо СТГ) тропными недостаточностями и более, приобретенными гипоталамо-гипофизарными повреждениями вследствие операций на гипофизе и облучения гипоталамо-гипофизарной области (при условии низкого уровня ИФР-1 на фоне отмены соматропина), «триадой» на МРТ, дефектами генов системы СТГ-ИФР-I.


В случае подтверждения дефицита СТГ лечение соматропином возобновляют в метаболических дозах, составляющих 0,01–0,003 мг/кг/сут под контролем уровня ИФР-I в крови (измерение 1 раз в 6 мес), показатель не должен превышать верхней границы референсного значения для соответствующих возраста и пола.

Юбилей 

 
412-414 52
Аннотация

Исполнилось 85 лет со дня рождения и 61 год научно-педагогической и врачебной деятельности одного из ведущих специалистов-эндокринологов нашей страны, заслуженного врача РФ, профессора, родоначальника вузовской эндокринологии, основателя и первого заведующего кафедрой эндокринологии Российского национального исследовательского медицинского университета (РНИМУ) им. Н.И. Пирогова Владимира Васильевича Потемкина.


Впервые в нашей стране В.В. Потемкин стал преподавать эндокринологию на кафедре внутренних болезней педиатрического факультета 2-го Московского государственного медицинского института им. Н.И. Пирогова (ныне РНИМУ им. Н.И. Пирогова). В 1973 г. после перехода на лечебный факультет В.В. Потемкин организовал курс эндокринологии при кафедре факультетской терапии. Вскоре курс эндокринологии обрел самостоятельность, а затем был преобразован в кафедру.


Заведуя последовательно курсом и кафедрой в течение 40 лет, В.В. Потемкин проявил себя талантливым педагогом, ученым и прекрасным клиницистом.


В.В. Потемкин — автор 7 учебников по эндокринологии, в том числе первого в нашей стране учебника «Эндокринология», которые, помимо русского, были изданы на французском, испанском и 2 раза на английском языках.


Основная направленность научной деятельности проф. В.В. Потемкина сосредоточена на проблемах патогенеза, клиники и лечения сахарного диабета и ожирения. Изучение В.В. Потемкиным развития окислительного стресса и нарушения инсулинсвязывающей активности крови у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа с нормальной массой тела и ожирением позволили установить у них разные патогенетические механизмы развития гипергликемии.


Изучение В.В. Потемкиным роли цитокинов в развитии синдрома диабетической стопы привело к выводу о том, что критериями эффективности лечения больных сахарным диабетом 2-го типа, осложненным синдромом диабетической стопы, наряду с нормогликемией являются также снижение активности процессов перекисного окисления липидов, стабилизация состояния антиоксидантной защиты, нормализация уровня провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-альфа.


Внедрение в клиническую практику рекомендаций В.В. Потемкина способствует улучшению результатов лечения больных с синдромом диабетической стопы, профилактике у них гангрены, сокращению на них прямых и косвенных финансовых расходов.


Свой юбилей Владимир Васильевич встречает в расцвете творческих сил. Желаем дорогому юбиляру доброго здоровья, неиссякаемой энергии и новых творческих удач на долгие годы!



ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)