Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2

https://doi.org/10.14341/probl200147430-34

Полный текст:

Аннотация

Целью настоящего исследования было изучение особенностей клинико-биохимических показателей риска заболеваний, связанных с атеросклерозом, и инсулинорезистентности при различных сочетаниях компонентов метаболического синдрома у больных СД типа 2 для выявления их клинической значимости. Обследовали 100 больных СД типа 2 (70 женщин и 30 мужчин) в возрасте от 40 до 60 лет, легкой и средней степеней тяжести в состоянии компенсации. Для выявления компонентов метаболического синдрома использовали следующие критерии: (АГ) артериальную гипертензию диагностировали при ДАД выше 90 мм рт. ст. и/или САД выше 140 мм рт. ст.; ГЛП - при уровне ОХС > 250 мг/дл и/или ТГ > 200 мг/дл; АО - при индексе массы тела (ИМТ) > 25 кг/м2 при отношении окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) >0,90 для мужчин и >0,80 для женщин или при И МТ > 30 кг/м2. Было показано, что наибольшая часть обследованных больных СД типа 2 в состоянии компенсации имела сочетание 2-х или 3-х компонентов метаболического синдрома (76%) - АГ, АО и ГЛП; полный метаболический синдром обнаружен у 44 % больных, СД типа 2 без этих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний - лишь у 5% больных. Средний уровень САД при комбинации АГ с АО и/или ГЛП был достоверно более высоким по сравнению с больными СД типа 2, имеющими только АГ. Средние уровни САД, ДАД, И МТ, ОТ/ОБ, ОХС, ХС ЛПНП в группе больных СД типа 2 с сочетанием АО с АГ были достоверно выше по сравнению с больными СД типа 2, не имеющими этих компонентов метаболического синдрома или имеющими один из них. Сделано заключение, что при наличии 2-х или 3-х компонентов метаболического синдрома у больных СД типа 2, риск развития у них атеросклеротических заболеваний повышен как из-за сочетания факторов риска, так и из-за их более высокого уровня, связанного, очевидно, с метаболическими взаимосвязями между этими компонентами метаболического синдрома.

Для цитирования:


Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Олферьев А.М., Метельская В.А., Мелькина О.Н., Оганов Р.Г. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2. Проблемы Эндокринологии. 2001;47(4):30-34. https://doi.org/10.14341/probl200147430-34

For citation:


Khadipash L.A., Perova N.V., Mamedov M.N., Olferyev A.M., Metelskaya V.A., Melkina O.N., Oganov R.G. Clusters of metabolic syndrome components in patients with type 2 diabetes mellitus. Problems of Endocrinology. 2001;47(4):30-34. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200147430-34

Последнее десятилетие ознаменовано повы шенным интересом исследователей к проблеме ги- перинсулинемии и инсулинорезистентности (ИР), лажащей в основе так называемого метаболическо го синдрома (МС). Впервые этот синдром был опи сан в 1988 г. Gerald Reaven [24], который включил в него артериальную гипертензию (АГ), нарушен ную толерантность к глюкозе (НТГ), ИР и гипе- ринсулинемию, повышенный уровень триглицери дов (ТГ), основного компонента липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плот ности (ХС ЛПВП). Позднее в МС было включено и абдоминальное ожирение (АО), поскольку ре зультаты проведенных в дальнейшем популяцион ных и эпидемиологических исследований показали четкую взаимосвязь между АО и другими компо нентами МС [8, 28]. Существенно, что каждый из перечисленных компонентов является сам по себе независимым фактором риска развития сердечно сосудистых заболеваний, связанных с атеросклеро зом [И, 20, 23). Однако до настоящего времени нет четко очерченных критериев выявления МС в кли нической практике. Факторы, составляющие МС, реализуются через общий патофизиологический и патогенетический механизм, а именно через ИР тканей, т. е. снижение действия инсулина, направ ленного на утилизацию глюкозы периферическими тканями при нормальной концентрации инсулина. Снижение чувствительности к инсулину перифе рических тканей, в частности мышечной и жиро вой, приводит к компенсаторной гиперинсулине- мии, ведущей к усилению липолиза в жировых де по и выбросу в кровоток большого количества сво бодных (неэтерифицированных) жирных кислот, в результате чего усиливается синтез ТГ и повыша ется секреция ЛПОНП из печени в кровоток [4, 8]. В предыдущих работах лаборатории дислипо протеидемий Государственного научно-исследова тельского центра профилактической медицины Министерства здравоохранения РФ изучали ком поненты МС на ограниченном контингенте паци ентов с АГ [2-4]. Изолированная АГ встретилась лишь у 8,2% больных. МС, который диагностиро вали по наличию кластера факторов: АГ, абдоми нальное ожирение (АО), гиперлипидемия (ГЛП) и НТГ, был обнаружен у 21% больных, а сочетание АГ, АО и ГЛП без НТГ - в 39,3% случаев. Послед няя группа больных достоверно не отличалась от группы с полным МС по показателям ИР: снижен ной величине отношения уровней глюкозы (в мг/дл) к инсулину (в мкЕД/мл) в сыворотке крови нато щак и через 2 ч после нагрузки глюкозой, повы шенному уровню инсулина. Это дало основание авторам назвать такой кластер факторов (АГ, соче тающаяся с АО и ГЛП) "скрытым" МС [3]. зо Эпидемиологические исследования [4, 8, 16] по казали, что МС определяет чрезвычайно высокий риск заболеваний, обусловленных как атеросклеро зом, так и сахарным диабетом (СД) типа 2 [5, 23, 25]. Теоретически ИР должна иметь место во всех случаях СД типа 2, однако показано, что это не так, что, вероятно, объясняется измененным синтезом инсулина, лечением СД типа 2 и др. М. Laakso и соавт., изучая распространенность кластера компо нентов МС (гипертриглицеридемия, гипоальфахо- лестеринемия и АГ) по данным двух проспектив ных исследований, показали, что если частота од новременного сочетания всех трех компонентов среди мужчин и женщин, не страдающих диабетом, варьировала от 0,9 до 2,7%, то среди страдающих СД типа 2 мужчин она составила 8,7-12,8%, а сре ди женщин - 26,8-28,1% [16]. Остается актуаль ным изучение частоты сочетания отдельных ком понентов МС у представителей различных популя ций, в частности у больных СД типа 2 из России. Целью исследования было изучить особенности клинико-биохимических показателей риска заболе ваний, связанных с атеросклерозом и ИР, при раз личных сочетаниях компонентов МС у больных СД типа 2 для выявления их клинической значимости. Материалы и методы Обследовано 100 больных (70 женщин и 30 муж чин) в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 54,01 ± 0,7 года), страдающих СД типа 2 легкой или средней степени тяжести в состоянии компен сации. Критерием компенсации считали отсутст вие глюкозы, белка и кетоновых тел в моче и уро вень глюкозы натощак < 7,8 ммоль/л [29]. Протокол настоящего обследования включал в себя антропометрическое обследование: измерение роста, массы тела, окружности талии (ОТ) и окруж ности бедер (ОБ); измерение артериального давле ния (АД) двукратно ртутным манометром с точно стью до 2 мм рт. ст.; определение индекса массы те ла (ИМТ), который рассчитывали как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в мет рах; отношение ОТ/ОБ. Проводили биохимиче ское исследование сыворотки крови, взятой утром натощак после 12-часового голодания (определе ние показателей липидного спектра - общего ХС (ОХС), ТГ, ХС ЛПВП, а также расчет ХС липопро теидов низкой плотности (ХС ЛПНП), анализ уровней в сыворотке крови апоВ и anoAl, а также показателей обмена углеводов - уровней глюкозы и инсулина до и после стандартного пробного зав трака - эквивалента перорального приема 75 г глюкозы). Содержание ОХС и ТГ определяли с помощью ферментных наборов фирмы "Randox" на автоана лизаторе "Аэрон" (США), уровень ХС ЛПВП - тем же методом после осаждения из сыворотки ЛПНП и ЛПОНП фосфовольфраматом магния. Уровень ХС ЛПНП вычисляли по формуле Friedwald и соавт: ХС ЛПНП (в мг/дл) = ХС - (ТГ: 5 + ХС ЛПВП). Содержание anoAl и апоВ определяли методом им мунонефелометрии на автоанализаторе фирмы "Behring" с применением антисывороток и кон трольно-калибровочного материала той же фирмы, содержание глюкозы в венозной крови определяли гексакиназным методом на автоанализаторе "Аэрон" натощак и через 120 мин после приема пробного зав трака, уровень иммунореактивного инсулина - ра- диоиммунологическим методом с использованием стандартных наборов Института биохимии АН Рес публики Беларусь "Рио-Инс-ПГ-125". ИР оценивали по базальной инсулинемии и соотношению глюкозы и инсулина натощак и через 2 ч после нагрузки проб ным завтраком, которое в норме превышает 6,0 [8]. Для диагностики наличия компонентов МС использовали следующие критерии: АГ констати ровали при уровне систолического АД - САД выше 140 мм рт. ст. и(или) диастолического АД - ДАД выше 90 мм рт. ст., либо при нормальном АД на фо не приема гипотензивной терапии; ГЛП - при ОХС > 250 мг/дл и(или) ТГ > 200 мг/дл, критерием избыточной массы тела считали ИМТ > 25 кг/м2 [27] и ОТ/ОБ > 0,90 для мужчин и > 0,80 для жен щин или при ИМТ > 30 кг/м2. Статистическую обработку данных, выраженных в виде М ± т, проводили методами вариационной статистики с использованием /-критерия Стьюден- та. Корреляционный анализ между показателями ИР (уровень инсулина и отношение глюкоза/инсу- лин) и антропометрическими, гемодинамическими и клинико-биохимическими показателями выпол няли по методу Спирмена. Частотный анализ кон тролировали по %2, различия считали достоверными при значении /2 > 3,84. При каждом анализе разли чия считали достоверными при р < 0,05. Результаты и их обсуждение У обследуемых больных СД типа 2 были обна ружены отдельные компоненты МС: АГ - у 75 из 100 больных, АО - у 89, ГЛП - у 52. По сочетаниям компонентов МС 100 больных СД типа 2 распределились на следующие группы: 1-я группа - изолированный СД типа 2 без АГ, АО и ГЛП (5%); 2-я группа - сочетание СД типа 2 только с АГ (5%); 3-я группа - СД типа 2 только с АО (13%); 4-я группа - СД типа 2 с АО и АГ (25%); 5-я груп па - СД типа 2 с АО и ГЛП (7%); 6-я группа - пол ный МС, т. е. сочетание СД типа 2 с АО, АГ и ГЛП (44%). Только 1 больной имел сочетание СД типа 2, АГ и ГЛП без АО. Сочетание СД типа 2 с ГЛП без АГ и(или) АО не обнаружено ни в одном случае. Группы сочетаний компонентов МС Таблица 1 Показатель 1-я группа - изолированы ый СД типа 2 (л = 5) 2-я группа - СД типа 2 + АГ (// = 5) 3-я группа - СД типа 2 + АО (« = 13) 4-я группа - СД типа 2 + ДО + АГ (л = 25) 5-я группа - СД типа 2 + АО + ГЛП (и = 7) 6-я группа - СД типа 2 + АО + АГ + ГЛП (л = 44) Возраст, годы 52,8 ± 1,8 51,0 ± 3,9 52,15 ± 1.2 55,2 ± 1,4 53,29 ± 1,8 54,18 ± 1,1 ИМТ 24,64 ± 1,2 24,06 ± 0,2 30,39 ± 1,6* 32,02 ± 0,9*** 32,63 ± 1,5*** 33,67 ± 0,8*** ОТ/ОБ 0,89 ± 0,02 0,97 ± 0,036 0,95 ± 0,011* 0,98 ± 0,015** 0,97 ± 0,016** 0,99 ± 0,012*** САД 120,0 ± 3,2 143,0 ± 4,4*** 123.85 ± 2,3 158,6 ± 4,8*** 120,0 ± 3,3 158,43 ± 2,9*** ДАД 70.0 ± 3,2 89,0 ± 2,9*** 73,46 ± 1.8 92,12 ± 2,6*** 75,0 ± 2,7 90,75 ± 1,5*** ОХС 183.0 ± 16,3 191,4 ± 21,9 174,82 + 7,1 202,6 ± 5,6 262,29 ± 14,8*** 258,16 ± 6,3*** ТГ 100,4 ± 16,5 122,6 ± 22,1 102,46 ± 9.5 115.44 +3.8 206.43 ± 27.3*** 258,59 ± 15,0*** ХС ЛПВП 42,0 + 4.4 40,0 ± 2,4 42.77 ± 2.3 40,52 ± 2,0 34,57 ± 2,1 38,27 ± 1,3 ХС ЛПНП 120,9 ± 21,4 126,88 ± 18,7 112,66 ± 9,4 138,99 ± 5,0 186,43 ± 18,8* 168,17 ± 6,9* AnoAl 134,0 ± 12,3 128,2 + 10,6 140,85 ± 6,0 130,38 ± 4,5 138,86 ± 4.1 153.52 ± 4.8 АпоВ 93,6 ± 8,5 109,8 ± 13,4 98,31 ± 7,8 101,69 + 4,1 157,57 ± 9,1*** 155,76 ± 5,6*** АпоВ/АпоА! 0,74 ± 0,1 0,85 ± 0,1 0,70 ± 0,1 0,78 ± 0,03 1,14 ± 0,1* 1,03 ± 0,0** Инсулин натощак 11,21 ± 3,3 13,19 ± 2,0 14,35 ± 1.3 15,23 ± 1,6 14,96 ± 2,9 21,67 ± 1,5** Инсулин через 2 ч после пробного завтрака 23,18 ± 3,8 29,99 ± 2,7 23,84 ± 2,9 31,52 ± 3,6 24,77 ± 4,4 37,36 ± 3,5** Глюкоза/инсулин натощак 16,61 ± 6,7 10,55 ± 1,7 8,99 ± 1,0 15,97 ± 4,0 8.2 ± 1.1 10,3 ± 1,8 Глюкоза/инсулин через 2 ч после пробного завтрака 5,75 ± 1,3 5,87 ± 0.9 6,75 ± 0,9 9,67 ± 2.0 5.11 ± 0,7 7.52 ± 1.0 Примечание. Звездочки - достоверность различий с I -й группой: одна - при р < 0,05; две - прир < 0,01; три - при р < 0,001. Полный МС обнаружен в 44% случаев, что было достоверно выше по сравнению с другими группа ми, в том числе с 4-й группой, т. е. при сочетании СД типа 2 с АГ и АО (25%; р < 0,05 по /2). Как видно из табл. 1, группы пациентов с раз ным сочетанием компонентов МС по среднему возрасту между собой не различались. Первый анализ данных, полученных в группах с наличием компонентов МС, был проведен по срав нению с 1-й группой (изолированный СД типа 2). При этом были обнаружены более высокие значе ния ИМТ и ОТ/ОБ в группах, где АО было введено как критерий включения (3, 4, 5, 6-я группы), бо лее высокие уровни САД и ДАД в группах, где кри терием включения была АГ (2, 4, 6-я), более высо кие уровни ОХС, ТГ и ХС ЛПНП в 5-й и 6-й груп пах, где ГЛП входила как критерий включения. По среднему содержанию ХС ЛПВП и anoAl груп пы достоверно не отличались от 1-й группы. Содержание апоВ и отношение апоВ/Al, т. е. аполипопротеиновый индекс атерогенности, в 5-й и 6-й группах были достоверно выше, чем в группе с изолированным СД типа 2. Средние значения инсулина натощак и через 2 ч после пробного завтрака только в 6-й группе, т. е. в группе с полным МС, оказались достоверно выше по сравнению с группой с изолированным СД типа 2. Далее был проведен сравнительный анализ по казателей в группах с одним, двумя и тремя ком понентами МС при СД типа 2. Средний уровень САД в 4-й и 6-й группах, т. е. при наличии сочета ния АГ + АО и АГ + АО + ГЛП, оказался досто верно более высоким по сравнению со 2-й груп пой, где АГ не сочеталась с АО и ГЛП (д < 0,05 для 4-й и р < 0,01 для 6-й групп). При сочетании СД типа 2 + АО + АГ (4-я группа) среднее значение ОХС было достоверно выше, чем в 3-й группе без АГ (j) < 0,01). Средний уровень ТГ оказался более высоким (на 25,3% с тенденцией к достоверности, т. е. р < 0,1) в 6-й группе с полным МС по сравне нию с 5-й группой (ЙНСД + АО + ГЛП). В осталь ных группах значения ТГ между собой статистиче ски не различались. Уровень ХС ЛПВП был ниже в группе с сочетанием СД типа 2, АО и ГЛП (5-я группа), чем в 3-й (СД типа 2 + АО) (д < 0,02), а также в 4-й группе (СД типа 2 + АГ + АО) (р < 0,05). Кроме того, уровень ХС ЛПВП в 6-й группе с полным МС имел тенденцию к снижению по сравнению с 3-й группой. Сравнение средних значений ХС ЛПНП между собой в группах с раз личным сочетанием компонентов МС показало достоверно более высокий уровень ХС Л ПНП в 5-й и 6-й группах по сравнению с 3-й и 4-й группами (р < 0,01; р < 0,05 для 5-й и р < 0,001; р < 0,01 для 6-й группы соответственно). Содержание апоВ в 5-й и 6-й группах было достоверно выше по срав нению со 2-й, 3-й, 4-й группами (р < 0,02; р < 0,001; р < 0,001 для 5-й и р < 0,01; р < 0,001 и р < 0,001 для 6-й группы соответственно). Отношение апоВ/anoAl, т. е. аполипопротеино вый индекс атерогенности, был достоверно более высоким в 5-й и 6-й группах по сравнению с 3-й и 4-й группами. Концентрация инсулина натощак была достовер но более высокой в 6-й группе с полным МС в от личие от 2, 3, 4, 5-й групп (/? <0,01; р< 0,01; р < 0,01; р < 0,05 соответственно), где его значения не различались. Через 2 ч после пробного завтрака концентрация инсулина была достоверно более вы сокой в группе больных с полным МС по сравнению с 3-й группой (сочетание СД типа 2 и АО) (р < 0,01). Средние величины отношения глюкоза/инсулин как до, так и через 2 ч после пробного завтрака в 5-й группе (СД типа 2 + АО + ГЛП) были ниже по сравнению с 4-й группой (СД типа 2 + АО + АГ) (р < 0,1 и р < 0,05 соответственно), в остальных группах эти показатели между собой достоверно не различались. Чтобы выяснить, усугубляет ли сочетание АО и АГ у больных СД типа 2 выраженность компонен тов МС, был проведен анализ результатов в 4-й группе по сравнению с первыми тремя группами (1, 2, 3-я) вместе, поскольку последние не разли чались между собой по средним значениям всех па раметров (табл. 2). Средние показатели САД, ДАД, ИМТ, ОТ/ОБ, ОХС, ХС ЛПНП оказались досто верно выше в 4-й группе. Разницы по уровням ин сулина и отношению глюкоза/инсулин между объ единенной группой и группой с сочетанием СД ти па 2 + АО + АГ не было. Во всей группе обследованных (100 человек) ба зальный и постнагрузочный уровни инсулина дос товерно положительно коррелировали с уровнями ТГ (г = 0,32 и г = 0,34 соответственно) и отрица тельно - с уровнями ХС ЛПВП (г =-0,26 и г = -0,33 соответственно). Обнаружен достовер ный положительный коэффициент корреляции ме жду уровнем ХС ЛПВП и отношением глюкоза/ин сулин до и после нагрузки пробным завтраком (г = 0,20 и г = 0,26 соответственно). Обследованная группа, состоящая из 100 боль ных СД типа 2, хотя не является репрезентативной выборкой, но представляет собой когорту больных, отобранных только по признаку наличия СД типа 2 легкой и средней степени тяжести в состоянии компенсации, достигаемой с помощью диеты и(или) приема пероральных сахарпонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины. В отношении наличия компонентов МС группа была отобрана непреднамеренно. Это позволило провести в ней как количественный, так и частот ный анализ отдельных компонентов МС и их со четаний. Оказалось, что только 5% больных СД ти па 2 обследованной когорты не имели ни одного фактора риска ИБС, входящих в понятие "метабо лический синдром". Большая часть (76%) больных имели сочетание 2 или 3 таких факторов (АГ, АО и ГЛП), что, очевидно, является одной из причин высокого суммарного риска развития ИБС у боль ных СД типа 2, несмотря на эффективную коррек цию гипергликемии [5, 13, 14, 25]. В то же время надо отметить, что полный МС, а именно сочетание СД типа 2, в основе которого лежит ИР тканей, с АО, АГ и ГЛП, был обнаружен у 44% больных. Это значительно больше, чем по не которым данным, опубликованным в литературе, а именно у 9-28% финских больных СД типа 2 [16], у 21% московских больных АГ [3], у 2,4-3,1% больных в случайной выборке из популяции [18]. Большая численность подгруппы с полным МС соовтетствует представлению о метаболической взаимосвязи его компонентов. Более того, это же подтверждается полученными данными о наиболь шей инсулинемии в группе с полным МС, которая была сопряжена с достоверно повышенными зна чениями АД, отношения ОТ/ОБ, а также уровнями в сыворотке ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, апоВ, отноше ния апоВ/А1. Более высокие, чем в группе с изолированным СД типа 2 уровни ИМТ в группах с АО, уровни САД и ДАД в группах с АГ, а также уровни липидов Таблица 2 Сравиитсльаня оценка средних показателей объединенной группы с группой сочетания компонентов СД типа 2 + АГ + АО Показатель Изолированный СД типа 2, либо СД типа 2 в сочетании с АГ или с АО (/7 = 23) Сочетание СД типа 2 + АГ + АО (/7 = 25) Возраст, годы 52,04 ± 1,1 55,2 ± 1,4 САД 127,17 ± 2,5 158,6 ± 4,8*** ДАД 76,09 ± 2,0 92,12 + 2,6** ИМТ 27.77 ±1,1 32,02 ± 0,9** ОХС 180,71 ± 7,1 202,6 ± 5,6* ТГ 106,39 ± 7,8 115,44 ± 3,8 ХС ЛПВП 42,0 ± 1,7 40,52 ± 2,0 ХС ЛПНП 117,69 ± 7,0 138,99 ± 5,0* Примечание. Звездочки - достоверность различий ме жду группами: одна - при р < 0,05; две - при р < 0,01; три - при р < 0,001. и апоВ в группах с ГЛП вполне естественны. Од нако при сравнении групп с одним, двумя и тремя компонентами МС между собой были выявлены интересные особенности. В группах, где АГ соче талась с другими компонентами МС, средние уров ни САД были выше, чем в группе с изолированной АГ. Это свидетельствует о том, что комбинация АГ с другими компонентами МС (АО, ГЛП), вероятно, приводит к усугублению ее выраженности. Боль шинство авторов сходится во мнении о том, что АГ метаболически и гемодинамически связана с гипе- ринсулинемией [22] через активацию симпатиче ской нервной системы и увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах. При ожирении па тофизиология АГ включает в себя нарушение рези стентности к инсулину, в том числе у больных, страдающих СД типа 2 [9]. Инсулин приводит к ги пертрофии стенок коронарных артерий, что было показано на экспериментальной модели [30]. Все эти взаимосвязанные факторы повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений [15, 17, 21, 26]. Достоверно более высокие уровни липидов, бо лее низкие уровни ХС ЛПВП в группах с сочета нием компонентов МС по сравнению с группами с их изолированным проявлением также свидетель ствуют о взаимном усугублении выраженности компонентов МС при их сочетании. Кроме того, тот факт, что средние показатели инсулина нато щак и после пробного завтрака в группе с полным МС были достоверно выше, чем в группах с одним или двумя компонентами МС без ГЛП, свидетель ствует о тесной взаимосвязи ГЛП с показателями ИР у больных СД типа 2. О взаимосвязи атероген ной ГЛП с ИР у больных СД типа 2 свидетельствует и обнаруженная корреляционная связь между их показателями. Несмотря на то что ИР в кластере компонентов полного МС играет ключевую роль, АО также яв ляется мощным метаболическим регулятором об менных процессов у больных СД типа 2. Повышен ные уровни апоВ и отношения апоВ/Al в группе с сочетанием АО с ГЛП, а также тот факт, что боль ных с ГЛП без АО в нашей группе практически не было, свидетельствуют о тесных механизмах взаи мосвязи АО с другими компонентами МС, в част ности с ГЛП. Наличие ГЛП по механизмам развития связано с АО посредством усиленного выброса неэтерифи- цированных жирных кислот через воротную вену в печень вследствие липолиза ТГ в жировой ткани сальника. В результате усиливается синтез ЛПОНП, обогащенных ТГ. Параллельно с усилен ным синтезом ТГ возрастает синтез апоВ - основ ного белка ЛПНП и ЛПОНП. В результате липо лиза ЛПОНП превращаются в высокоатерогенные ЛПНП [7]. На промежуточных стадиях обмена жирных кислот они являются субстратом глюконе огенеза, что ведет к образованию глюкозы, а сле довательно, к выбросу инсулина с дальнейшим раз витием компенсаторной гиперинсулинемии. Полу ченные данные показывают, что сочетание ИР с другими метаболическими и гемодинамическими нарушениями приводит к более выраженному кли ническому проявлению каждого из компонентов МС. Полученные данные о достоверно более высо ких уровнях САД, ДАД, ИМТ, ОТ/ОБ, ОХС, ХС ЛПНП в группе с сочетанием АГ и АО по сравне нию с объединенной группой больных с отсутстви ем или наличием одного из этих компонентов (1,2, 3-я группы) подтверждают, что сочетание даже двух компонентов МС у больных СД типа 2 усугуб ляет выраженность атерогенности каждого из фак торов риска заболеваний, связанных с атероскле розом, прежде всего ИБС. Таким образом, в результате проведенного ис следования МС в группе больных компенсирован ным СД типа 2 было показано, что наиболее час тым сочетанием его компонентов является кластер АО + АГ + ГЛП, однако имеется определенное число больных СД типа 2 как с сочетаниями двух компонентов - АО с АГ или АО с ГЛП, так и с изо лированными проявлениями либо АГ, либо АО. Высокий риск атеросклеротических заболеваний при комбинации компонентов МС обусловлен, очевидно, не только сочетанием факторов риска, но и высоким уровнем каждого из них. Это соот ветствует представлению о метаболической взаи мосвязи компонентов синдрома и указывает на вы сокую клиническую значимость определения их наличия и уровня у больных СД типа 2 для оценки общего риска развития сердечно-сосудистых забо леваний, обусловленных атеросклерозом. Выводы 1. В обследованной группе больных с компен сированным СД типа 2 легкой и средней степени тяжести кластер полного МС (сочетание СД типа 2 с АО, АГ и ГЛП) обнаружен в большем проценте случаев (44), чем сочетание СД типа 2 с одним или двумя отдельными компонентами МС. СД типа 2 без этих факторов риска атеросклеротических за болеваний был выявлен лишь в 5% случаев. Боль шинство (76%) больных СД типа 2 имели сочета ние двух или трех основных компонентов МС, свя занного с ИР. 2. При сочетании двух или трех компонентов МС, а именно АО + АГ, АО + ГЛП, АО + АГ + ГЛП, средние показатели АД, абдоминального от ложения жира, спектра липопротеидов отклоняют ся от таковых в группе с изолированным СД типа 2 в большей мере, чем в группе больных СД типа 2 с одним из этих факторов. 3. Выявлена целесообразность определения как наличия, так и выраженности компонентов МС у больных СД типа 2 для оценки суммарного риска развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

Список литературы

1. ВОЗ. Доклад Комитета экспертов ВОЗ: борьба с артериальной гипертонией. - Женева, 1996. - С. 16-17.

2. Мамедов М. Р., Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. // Кардиология. - 1999. - № 9. - С. 18-22.

3. Оганов Р. Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. // Тер. арх. - 1998. – N. 12. - С. 19-23.

4. Перова Н. В. // Труды первого Международного форума "Кардиология-99". - М., 1999. - С. 39-48.

5. Adlerberth А. М., Rosengren A., Wilhelmsen L. // Diabetes Care. - 1998. - Vol. 21. - P. 539-545.

6. American Diabetes Association // Ibid. - 1993. - Vol. 16. - P. 106-112.

7. Berthezene F. // Hormone Res. - 1992. - Vol. 38. - P. 39- 40.

8. Caro J. F. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1991. - Vol. 73. - P. 691-695.

9. De Fronzo R., Ferranini E. Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 173-194.

10. Diabetes in America. NIH Publication N 95-1468. - P. 429-443.

11. Ferranini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al. // New Engl. J. Med. - 1987. - Vol. 317. - P. 350-357.

12. Haffner S. M. // Cardiovasc. Risk Factors. - 1993. - Vol. 3. N 1. - P. 18-27.

13. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 229-234.

14. Herlitz J., Malmberg K. // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22. - P. B89-B96.

15. Julius S., Jamerson K., Mejia A. et al. // J. A. M. A. - 1990. - Vol. 264. - P. 354-358.

16. Laakso M., Ronemaa T., Mykkanen L. // Cardiovasc. Risk Factors. - 1993. - Vol. 3, N 1. - P. 444-54.

17. Lembo G., Morisco C., Lanni F. et al. // Am. J. Cardiol. - Vol. 82. - P. 2H-7H.

18. Liu, Trevisan M., Menotti A. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 1997. - Vol. 7. - P. 70-75.

19. Low M. R., Wald N. J., Thompson S. G. // Br. Med. J. - Vol. 308. - P. 367-373.

20. Miller M. // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl. H. - P. H18-H22.

21. Modan M., Halkin H., Almog S. et al. // J. Clin. Invest. - 1985. - Vol. 75. - P. 809-817.

22. Passa P: // Hormone Res. - 1992. - Vol. 38. - P. 33-38.

23. Pyorala K. // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 473- 475.

24. Reaven G. M. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595- 1607.

25. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J. D., Wentworth D. // Diabetes Care. - 1993. - Vol. 16. - P. 434-444.

26. Steven M., Haffner S. M. // Cardiovasc. Risk Factors. - 1993. - Vol. 3, N 1. - P. 18-27.

27. Task Force Report. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - P. 1434-1503.

28. Welborn T. A., Wearne K. // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 154-160.

29. WHO. Diabetes Mellitus, Report of WHO Study Group. Technical Report Series N. 727. - Geneva, 1985.

30. Zimlichman R., Zeidel L., Gefel D. et al. // Am. J. Hypertens. - 1995. - Vol. 8. - P. 915-920.


Об авторах

Л. А. Хадипаш

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


Н. В. Перова

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


М. Н. Мамедов

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


А. М. Олферьев

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


В. А. Метельская

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


О. Н. Мелькина

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


Р. Г. Оганов

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ


Россия


Для цитирования:


Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Олферьев А.М., Метельская В.А., Мелькина О.Н., Оганов Р.Г. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2. Проблемы Эндокринологии. 2001;47(4):30-34. https://doi.org/10.14341/probl200147430-34

For citation:


Khadipash L.A., Perova N.V., Mamedov M.N., Olferyev A.M., Metelskaya V.A., Melkina O.N., Oganov R.G. Clusters of metabolic syndrome components in patients with type 2 diabetes mellitus. Problems of Endocrinology. 2001;47(4):30-34. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200147430-34

Просмотров: 55


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)