АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА И СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

У крыс с сахарным диабетом (СД) исследовали состояние ферментативных и неферментативных компонентов системы антиоксидантной защиты (САЗ) и процессов липопероксидации в гомогенатах ткани головного мозга через 30, 60 и 90 сут после введения аллоксана. Обнаружено снижение буферной емкости САЗ: уменьшение активности супероксиддисмутазы (60-е и 90-е сутки СД), глутатионпероксидазы и антирадикальной активности (90-е сутки) и глутатионредуктазы (во все сроки СД). Это сопровождалось прогрессирующим усилением процессов липопероксидации (по уровню малонового диальдегида), достигшим максимальной выраженности на 90-е сутки течения СД. Проведенный одновременно ультраструктурный анализ ткани головного мозга выявил слабовыраженные окислительные повреждения всех клеточных элементов, которые усиливались к 90-м суткам СД. Наиболее выраженные изменения обнаружены в нейроглиальных клетках, особенно в астроцитах, по сравнению с нейронами и эндотелиоцитами микрососудов мозга. Введение крысам с СД препарата альфа-липоевой кислоты эспа-липона оказало выраженное положительное влияние на состояние компонентов САЗ, способствовало исчезновению активных проявлений патологических процессов в нейроглиальных клетках и нейронах и развитию в сохранившихся клетках компенсаторно-восстановительных процессов.

антиоксиданты, головной мозг, сахарный диабет, липопероксидация, цитопатология, альфа-липоевая кислота

1. Балаболкин М. И., Креминская В. М. // Журн. неврал, психиатр. - 2000. - № 10. - С. 57-64.

2. Баранцевич Е. Р., Скоромец А. А., Мельникова Е. В., Шляхто Е. В. // Материалы Международного симпозиума 'Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии". - СПб., 1998. - С. 25-29.

3. Болдырев А. А. // Успехи физиол. наук. - 2003. - Т. 34, № 3. - С. 21-34.

4. Гаврилов В. Б., Гаврияова А. Р., Мажуль Л. М. // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т. 33, № 1. - С. 118-122.

5. Костюк В. А., Потапович А. И., Ковалева И. В. // Вопр. мед. химии. - 1990. - Т. 36, № 2. - С. 88-91.

6. Строков И. А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. и др. // Бюл. экспер. биол. - 2000. - Т. 130, № 10. - С. 437- 441.

7. Adachl Т., Ohta H., Hirano К. et al. // Biochem. J. - 1991. - Vol. 279. - P. 263-267.

8. Beutler E Red Cell Metabolism. - New York; London, 1975.

9. Cameron N. E, Eaton S. E. M., Cotter M. A., Tesfaye S. // Di-abetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 1973-1988.

10. Drukarch В., Schepens £1, Yongenelen С. A. M. // Brain Res. -1997. - Vol. 770. - P. 123-130.

11. Glavind J. // Acta Chem. Scand. - 1963. - Vol. 17, N 13. -P. 1635-1640.

12. Jackson J. J., Nisenbaum L. K., Leander J. D. // Soc. Neuros-ci. - 1997. - Vol. 23, pt I. - P. 326.

13. Kumar J. S., Menon V. P. // Metabolism. - 1993. - Vol. 65, N11.-P. 1435-1439.

14. Masters B. A., Ihmer J., Judkins J. H. et al. // Brain Res. - 1987. - Vol. 417. - P. 247-256.

15. Mooradian A. D., Smith T. L. // Neurosci. Lett. - 1992. - Vol. 145. - P. 145-148.

16. Mukherjee В., Mukherjee J. R,, Chatter/ее M. // Immunnol. Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P. 109-114.

17. Rosen P., Nawroth P. P. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. - 2001. - Vol. 17. - P. 189-212.

18. Sasuki J. L, Low K. A. // Acta Neuropathol. (Berl.). - 1997. -Bd 93. - S. 118-127.

19. Sugaya J., Sugunoto H., Mogl N. et al. // Soc. Neurosci. - 1997. -Vol. 23, pt I. - P. 325.