Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Особенности консервативного лечения больных с диабетической нефропатией и нефропатической формой синдрома диабетической стопы

https://doi.org/10.14341/probl200753352-56

Содержание

Перейти к:

Аннотация

К настоящему времени в научной литературе накоплен большой объем сведений о проблемах профилактики и лечения поздних осложнений сахарного диабета, которые во многом определяют продолжительность и качество жизни больных. Одним из наиболее тяжелых осложнений является синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Для цитирования:


Страхова Г.Ю., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р. Особенности консервативного лечения больных с диабетической нефропатией и нефропатической формой синдрома диабетической стопы. Проблемы Эндокринологии. 2007;53(3):52-56. https://doi.org/10.14341/probl200753352-56

For citation:


Strakhova G.Yu., Tokmakova A.Yu., Galstyan G.R. Medical treatment for diabetic nephropathy and the nephropathic form of the diabetic foot. Problems of Endocrinology. 2007;53(3):52-56. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200753352-56

К настоящему времени в научной литературе накоплен большой объем сведений о проблемах профилактики и лечения поздних осложнений сахарного диабета, которые во многом определяют продолжительность и качество жизни больных. Одним из наиболее тяжелых осложнений является синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. Трофические язвы нижних конечностей регистрируются в течение жизни 15—20% всех больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов [1, 3]. При этом добиться первичного заживления дефекта удается только в 63—81% случаев. У 85% пациентов длительно незаживающие вследствие генерализации инфекционного процесса и/или нарушения кровоснабжения раны приводят к развитию гангрены и последующим ампутациям [4, 10, 18].

Среди факторов, повышающих риск развития раневых дефектов и препятствующих их заживлению, особенно важно выделить диабетическую нефропатию (ДН), которая регистрируется у 82,7% пациентов с СДС, причем у 16% — на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) [2]. В связи с выраженными микрососудистыми нарушениями, в том числе и поражением vasa nervorum, у больных с ДН происходит более значительное, по сравнению с пациентами без ДН, снижение всех видов чувствительности [38]. Установлено, что на всех стадиях ДН отмечается усиление моторной нейропатии. Это ведет к слабости и атрофии внутренних мышц стопы, нарушению баланса между флексорами и экстензорами, проявляющегося пролапсом головок плюсневых костей, и, как следствие, к повышению плантарного давления, что повышает риск образования раневых дефектов в области стоп [30]. Сопутствующая ДН пролиферативная ретинопатия вызывает снижение остроты зрения, что в сочетании с потерей защитной чувствительности затрудняет адекватный уход за стопами и приводит к повышенной травматизации кожи при их обработке [8, 53]. Гипопротеинемия и отеки нижних конечностей у больных с ХПН также способствуют возникновению хронических раневых дефектов и замедлению их заживления [2, 23]. Отеки приводят к существенному увеличению размеров стопы и изменению упруго-эластических свойств ее тканей, повышая вероятность возникновения потертостей в местах сдавления обувью, а также препятствуют нормальной вазомоторике и формированию адекватного воспалительного ответа на повреждение. Это может играть определенную роль в снижении способности к элиминации инфекционного агента [2]. Анемия, развивающаяся вследствие ДН, обусловливает гипоксию тканей, что увеличивает продолжительность заживления ран. Уже на стадии микроальбуминурии регистрируются артериальная гипертония и дислипидемия, которые ускоряют развитие атеросклероза артерий нижних конечностей [36, 53]. Кроме того, в ряде случаев ХПН имеются ограничения в проведении адекватной антибактериальной терапии, что в условиях нарушенного кровотока значительно повышает риск развития гангрены и связанной с ней ампутации конечности. Известно, что частота ампутаций нижних конечностей у пациентов с ХПН в 10 раз выше, чем в общей популяции больных сахарным диабетом [25, 45, 67, 68]. Выживаемость больных с СДС и нарушенной азотовыделительной функцией почек достоверно ниже, чем пациентов без ДН [22, 47, 50].

Помимо язвенных дефектов, в симптомоком- плекс диабетической стопы входит диабетическая нейроостеоартропатия — асептическое деструктивное поражение скелета конечностей, ассоциированное с диабетической нейропатией. Возможно, что нарушения обмена кальция и вторичный гиперпаратиреоз, имеющиеся при ХПН, могут вносить существенный вклад в развитие данной патологии.

Широкая распространенность язвенных поражений нижних конечностей у пациентов с ДН, длительность их эпителизации, склонность к реци- дивированию, недостаточная эффективность существующих консервативных методов лечения привлекают внимание врачей разных специальностей и заставляют искать новые подходы к терапии, что позволит в перспективе отсрочить или полностью избежать хирургического лечения, приводящего к инвалидизации больного. В данном обзоре мы попытались обобщить опыт консервативного лечения СДС у больных с ДН, представленный в современной литературе.

В 1999 г. в Нидерландах принято Международное соглашение по диабетической стопе, согласно которому основными принципами терапии больных с поражениями нижних конечностей на фоне сахарного диабета являются: компенсация углеводного обмена, разгрузка пораженного участка, коррекция возможной ишемии, борьба с инфекцией, санация раневого дефекта, использование атравматичных перевязочных средств [19].

Сначала рассмотрим общие факторы, препятствующие закрытию дефекта, и возможные пути их устранения. Основными причинами незаживления раны служат нагрузка на пораженную конечность, ишемия мягких тканей нижних конечностей и раневая инфекция [1].

Нагрузка на пораженную конечность

Целый ряд исследований показал, что большинство язвенных дефектов стоп локализуются в местах максимальной вертикальной нагрузки [2, 13]. К ним относится проекция головок плюсневых костей и пятка. Снижение болевой и проприоцептивной чувствительности приводит к тому, что рана остается незамеченной и больной продолжает ходить. Это ведет к дальнейшей травматизации раны и делает невозможным ее заживление. Поэтому важнейшим условием закрытия трофической язвы является полное устранение воздействия нагрузки на рану. Даже несколько шагов в течение дня могут серьезно замедлить ее заживление [17]. Метод разгрузки выбирается индивидуально, в зависимости от локализации язвы, физической активности пациента и других индивидуальных факторов. Используются как строгий постельный режим и кресло-каталка, так и разгрузочный "полубашмак", костыли, иммобилизирующая повязка [3].

Ишемия мягких тканей нижних конечностей

Ишемические дефекты наиболее часто развиваются на фоне недостаточного кровотока вследствие окклюзии артерий голени. При нейропатических поражениях может возникнуть вторичная ишемия из-за сдавления тканей в основании раны и закрытия капилляров. В результате поражения автономного звена периферической нервной системы происходит нарушение трофики миоцитов сосудистой стенки, сопровождающееся отложением кальция, следствием чего является медиакальциноз артерий голени. В результате артерия становится ригидной трубкой с фиксированным диаметром. Это создает предпосылки для развития "функциональной" ишемии, вызывающей гипоксию тканей в ситуациях, требующих увеличения объемного кровотока, например, при воспалении [7, 37]. Сопутствующий хронической ране инфекционный процесс ведет к осаждению нейтрофилов на стенках и в просвете артериол и венул, что усугубляет недостаток кровоснабжения [7, 57].

Такие внешние факторы, как гипотермия, стресс или боль могут повышать симпатический тонус и ухудшать перфузию ткани. Снижение уровня кислорода нарушает фагоцитарную способность лейкоцитов, препятствует продукции коллагена, замедляет эпителизацию.

В ряду терапевтических методов, применяемых при лечении облитерирующего атеросклероза, на первом месте стоят эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и шунтирование. Выбор операции зависит от локализации и протяженности окклюзии. Наряду с реваскуляризацией, для улучшения перфузии тканей используют и медикаментозные средства: антиаг- реганты, препараты простагландина Е1, низкомолекулярные гепарины, гликозоаминогликаны. Терапия включает также обязательный отказ от курения, поддержание нормогликемии, лечение артериальной гипертонии, коррекцию гиперлипидемии и гипергомоцистеинемии.

Раневая инфекция

Помимо ишемии, значительно повышают риск ампутации нижних конечностей также инфекционные осложнения [16]. Различные микроорганизмы определяются практически во всех хронических ранах. У больных сахарным диабетом, в связи со снижением иммунитета, появление в ране вирулентной флоры ведет к выраженному и продолжительному воспалительному ответу. Происходит перманентная продукция воспалительных медиаторов типа простагландина Е2, тромбоксана и постоянный приток нейтрофилов, которые выделяют цитолитические ферменты и свободные радикалы кислорода. Локальный тромбоз и накопление вазоконстрикторных метаболитов усиливают тканевую гипоксию, что способствует размножению бактерий и вызывает дальнейшую деструкцию ткани. Быстрая пролиферация мелких сосудов ведет к формированию хрупких грануляций, а уменьшение количества фибробластов ассоциируется с нарушением продукции коллагена [24].

Диагностировать инфекцию в хронической ране может быть трудно, так как переход от стадии колонизации к стадии развернутой раневой инфекции почти незаметен. Однако существует одна общая особенность всех инфицированных ран — неспособность к заживлению, часто с прогрессивным ухудшением состояния дефекта. К внешним признакам поверхностной инфекции относят: отсутствие заживления, развитие рыхлых хрупких или обильных ярко-красных грануляций, увеличение количества экссудата, появление новых очагов некроза в основании раны. Признаками глубокой инфекции являются боль в области раны, увеличение размеров язвы, повышение местной температуры, зона гиперемии шириной более 1—2 см, обнажение костных структур [31]. Для более точной диагностики раневой инфекции используют бактериологическое исследование биоптата ткани или соскоба с поверхности язвы.

Назначение системных антибиотиков не всегда приводит к коррекции бактериального обсеменения раны, особенно у пациентов с сопутствующим нарушением функции почек. Для борьбы с инфекцией могут быть использованы и другие методы, включающие повышение защитных сил организма, хирургическую обработку и санацию раны, использование местных антисептиков и антибиотиков [57].

Хирургическая обработка позволяет удалить из раны некротизированные ткани, фибрин и другие вещества, являющиеся потенциальным субстратом для развития микроорганизмов, что усиливает местную иммунную защиту, вызывает высвобождение тканевых цитокинов и факторов роста, ослабляет инфекционный процесс [48].

Антисептики, использующиеся для местного применения, не должны обладать токсическим действием на грануляционную ткань и фибробласты. Таковыми являются: йодповидон, хлоргекси- дин, мирамистин, диоксидин. При поверхностных раневых дефектах с ограниченной инфекцией могут применяться местные антимикробные средства.

В связи с ростом бактериальной резистентности особого внимания заслуживают медикаменты для местного лечения ран, в состав которых входит ионизированное серебро. Это вещество имеет широкий спектр антибактериальной активности и в настоящее время входит в состав целого ряда перевязочных средств, включающих губки, альгинаты кальция, гидроколлоиды, гидрофибровые и повязки на сетчатой основе [59].

При генерализации раневой инфекции, появлении панникулита, распространяющегося на расстояние более 1 см от краев раны, вовлечении глубоко лежащих структур, развитии общеклинических признаков инфекции (лихорадка, ухудшение общего состояния пациента) должна назначаться системная антибактериальная терапия.

При ХПН, вследствие снижения экскреции антибиотика почками, происходит накопление препарата в крови, что приводит к усилению основного эффекта одновременно с увеличением числа побочных и токсических проявлений. Усиление основного действия обусловлено также уменьшением связывания лекарственного препарата с альбумином крови. Поэтому у больных ХПН предпочтительнее использовать антибиотики, которые метаболизируются печенью и не нуждаются в коррекции дозы [3, 5]: левомицетин, оксациллин, диклок- сациллин, новобиоцин, фузидин, макролиды, рифампицин, линкомицин, амфотерицин, метронидазол. Такие препараты, как тобрамицин, ванкомицин, цефалоспорины, метициллин, фторхино- лоны, требуют существенного уменьшения дозы. Наиболее нефротоксичны и способны нарушить остаточную функцию почек: гентамицин, неомицин, тетрациклины, стрептомицин, пролонгированные сульфаниламиды, нитрофураны, неграм, невиграмон. Эти препараты не должны использоваться для лечения больных с ДН. Оптимальным является подбор антибактериальной терапии по результатам бактериологического исследования.

При ХПН степень усиления основного действия лекарств обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек, поэтому доза препарата определяется в соответствии с клиренсом креатинина. Для подсчета интервала между разовыми терапевтическими дозами используют следующую формулу [5]:

«пн = Т1/2норм. • 100/клиренс креатинина,

где txnH — интервал между разовыми терапевтическими дозами, ч; Т1/2норм. — нормальный период полувыведения препарата, ч.

Предпочтительным является парентеральный путь введения лекарства, так как у больных с нарушенной функцией почек пероральный прием антибиотиков в высоких дозах легко приводит к дисбактериозу, эрозивному повреждению слизистой желудочно-кишечного тракта с риском кровотечений, нередко массивных. При выборе терапии пероральными антибиотиками их целесообразно сочетать с блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов и средствами, нормализующими кишечную флору.

Методы оценки раневых дефектов

Несмотря на разнообразные подходы к общей патогенетической терапии СДС, принципы местного лечения хронических ран различной этиологии во многом схожи. Однако анализ данных литературы не позволяет сформировать единое мнение о методах оценки состояния раны [29]. До настоящего времени не стандартизирована терминология, использующаяся для описания дефектов, не достигнуто согласие в выборе параметров, контролируемых в ходе лечения.

Для удобства клиницистов в 2004 г. было предложено ведение медицинской документации пациентов с хроническими раневыми дефектами по системе MEASURE, включающей следующие ключевые параметры оценки раны: размер (длина, ширина, глубина и площадь), экссудат (количество и качество), внешний вид (основание раны, тип ткани и ее количество), болевой синдром (характер и интенсивность боли), деструкция (наличие или отсутствие), мониторинг (регулярный контроль всех параметров), край (состояние краев раны и окружающей кожи) [6, 39]. Эта система позволяет стандартизировать терминологию, использующуюся для описания местного статуса, и может применяться при проведении сравнительных исследований эффективности того или иного метода терапии с точки зрения доказательной медицины.

Местное лечение раневого дефекта

В последнее время взгляды на тактику местного ведения хронических ран претерпели значительные изменения. Многие авторы предлагают разделить хронические раны на "заживающие" и "незаживающие", т. е. те, для которых имеющиеся на сегодняшний день стандартные методы лечения неэффективны [26, 28]. В этом случае рекомендуют использовать новые передовые технологии, к которым относят препараты на основе факторов роста, повязки с ингибиторами металлопротеиназ, аутотрансплантацию, а также дополнительные методы терапии (электростимуляцию, ультразвуковую кавитацию, воздействие вакуумом и др.) [27]. Для своевременного выявления подобных пациентов и точной оценки предполагаемой эффективности терапевтических мероприятий необходимо использовать объективные и стандартизированные методы мониторинга процесса заживления ран.

Следует подчеркнуть, что успех использования даже высокотехнологичных современных перевязочных средств достигается только в том случае, если они накладываются на хорошо подготовленное и очищенное раневое основание. Оптимальная подготовка раны требует полного удаления всех нежизнеспособных тканей, создания баланса влажности. Кожные трансплантаты не приживаются, если уровень микроорганизмов в ране более 1,0 • 10б колониеобразующих единиц на 1 г ткани [15].

Несколько лет назад была сформулирована новая концепция обработки раны, главным принципом которой является перевод хронической раны в острую путем удаления как некротических тканей, так и фенотипически измененных клеток края и основания раны и продуцируемого ими экссудата [57]. Для того чтобы объяснить необходимость подобной обработки, важно понять молекулярные процессы, участвующие в закрытии раны.

Процессы заживления хронических и острых ран во многом отличаются. Для хронических дефектов характерны неправильное ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, неспособность к реэпителизации и удлинение воспалительной стадии [20, 56, 63]. Гиперпролиферация эпидермиса краевой зоны препятствует нормальной миграции клеток по поверхности раневого основания, вероятно, вследствие ингибирования апоптоза в клеточных популяциях кератиноцитов и фибробластов. Фибробласты, выделенные из краев хронических язв, утрачивают способность к пролиферации и показывают сниженный ответ на экзогенное применение факторов роста [41, 52]. Другим важным различием является уровень воспалительных цитокинов. В острых ранах он достигает своего пика через несколько дней с момента травмы и затем, при отсутствии инфекции, возвращается к исходно низким значениям. В хронических ранах он постоянно нарастает [61]. Экссудат незаживающей раны имеет низкий уровень факторов, стимулирующих пролиферацию клеток, — пептидоподобного тромбоцитарного фактора роста, интерлейкина-6 и трансформирующих факторов роста. Кроме того, в нем обнаружены сниженное содержание глюкозы и повышенная протеолитическая активность, что способствует замедлению эпителизации и заживления.

По данным R. Lobmann [42, 43], концентрация матриксных металлопротеиназ (ММП) в хронических диабетических язвах достоверно выше, чем в острых: ММП-1 — в 65 раз, проММП-2 — в 3 раза, ММП-2 — в 6 раз, ММП-8 — в 2 раза и ММП-9 — в 14 раз. Экспрессия тканевого ингибитора металлопротеиназы (ТИМП-2) в 2 раза ниже. Более высокая концентрация матриксных металлопротеиназ и сериновой протеазы в экссудате хронической раны вызывает перманентную деструкцию ткани, что ведет к расщеплению или распаду межклеточного вещества, необходимого для реэпителизации, и, следовательно, препятствует ее закрытию [32, 33, 64]. Кроме того, протеазы могут разрушать факторы роста и цитокины, необходимые для заживления [11, 58, 60].

Выявление повышенных уровней воспалительных цитокинов и протеаз в хронических ранах, наряду с низкой митогенной активностью и слабым клеточным ответом, и привело к созданию концепции, которая утверждает, что при лечении хронических ран должна быть воспроизведена молекулярная среда острой раны. Именно обработка раны способствует ее переходу из состояния хронической в острую, приводит к активации эндогенных процессов регенерации тканей.

Таким образом, местное лечение должно включать постоянную обработку и очищение раны, контроль уровня экссудата и устранение бактериального дисбаланса, чему способствует использование современных перевязочных средств [14]. Выбор перевязочного материала определяется типом раны, отсутствием или наличием местного воспаления, количеством экссудата и фазой раневого процесса. Смена повязки должна быть безболезненной и атравматичной для растущего эпителия, грануляционной ткани и интактной кожи по краю раны. Кроме того, повязка должна обладать высокой абсорбирующей способностью и предотвращать мацерацию краев раны, поддерживать влажную среду в ране, обеспечивать адекватный газо- и термообмен, препятствовать вторичному инфицированию раны. Следует отметить, что на сегодняшний день не существует перевязочных материалов, удовлетворяющих всем требованиям сразу. Поэтому на разных стадиях раневого процесса применяют средства, обладающие различными свойствами.

В настоящее время, в связи с прогрессом в изучении биохимических и морфологических особенностей раневого процесса, появились новые высокотехнологичные перевязочные материалы, применение которых способствует ускорению заживления хронических язв. Например, доказана эффективность и безопасность использования аппликаций тромбоцитарного фактора роста в виде геля для стимуляции закрытия упорно незаживающих ран [65]. Проводятся исследования эффективности использования коллагенсодержащих препаратов и ингибиторов ММП [9, 21, 32,46, 62]. Имеются данные, что уменьшению активности ММП и ускорению заживления раны способствуют также средства, изменяющие уровень pH, и повязки с некристаллическим серебром [50, 56, 66].

Правильное и своевременное использование современных перевязочных материалов позволяет ускорить процесс заживления раневых дефектов нижних конечностей, значительно снизить риск ампутаций и уменьшить затраты на лечение больных с СДС. Однако, несмотря на появление новых средств местной терапии раны, положительный результат может быть достигнут только при их сочетании с эффективным общим лечением пациента. Не следует также забывать об адекватной разгрузке пораженной конечности и повышении комплаент- ности больного путем его обучения [3, 4, 14].

Заключение

Таким образом, у больных с ДН, особенно на стадии ХПН, более высокий риск развития язвенных дефектов стоп, последующих ампутаций и смертности. Однако консервативное лечение этих пациентов и сохранение опорной функции стопы могут быть высокоэффективными, хотя и требуют дальнейшей разработки и анализа [35, 46, 54]. Гангрена и высокие ампутации могут и должны быть предотвращены [12, 23, 55].

Данная группа больных нуждается в более тщательном наблюдении, обязательном обучении правилам ухода за стопами, обеспечении профилактической подиатрической помощью и при необходимости индивидуальной ортопедической обувью [40, 49, 55]. Учитывая то, что заживление язвенных дефектов стоп у них ограничено множеством факторов, требуется мультидисциплинарный подход в лечении. Выбор терапевтической стратегии должен учитывать также социально-экономические условия и способность больного следовать рекомендациям врача [4].

Список литературы

1. Анциферов М. Б. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики, лечения поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом: Сборник лекций для врачей. - М., 2003.

2. Бреговский В. Б., Зайцев А. А. и др. // Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. - СПб., 2004. - С. 17-43.

3. Дедов И. И., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю., Удовиченко О. В. Синдром диабетической стопы. Пособие для врачей. -М., 2003.

4. Международное соглашение по диабетической стопе. - М., 2000.

5. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. // Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. - М., 1999. - С. 363.

6. Токмакова А. Ю., Страхова Г. Ю., Галстян Г. Р. // Сахарный диабет. - 2005. - № 1. - С. 42-48.

7. Храмилин В. Н. // Синдром диабетической стопы: Метод. пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. - Ярославль, 2005. - С. 13.

8. Шестакова М. В. // Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение: Пособие для врачей / Под ред. И. И. Дедова. - М., 2003. - С. 8- 16.

9. Agren M. S., Mirastschijskl U., Karlsmark Т., Saarialho-Kere U. К. // Exp. Dermatol. - 2001. - Vol. 10, N 5. - P. 337- 348.

10. Albrant D. H. // Am. J. Pharm. Assoc. - 2000. - Vol. 40, N 4. - P. 467-474.

11. Armstrong D. G., Jude E. B. // J. Am. Pediatr. Med. Assoc. - 2002. - Vol. 92, N 1. - P. 12-18.

12. Bernard G. J., Brad С. A., Berns J. S., Powe N. R. // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, N 2. - P. 613-620.

13. Boulton A. J. // Diabet. Med. - 1998. - Vol. 15. - Suppl. 4. -P. S57-S59.

14. Bouza C., MuAoz A., Amate J. M. // Wound Repair Regen. - 2005. - Vol. 13, N 3. - P. 218-229.

15. Browne A. C., Vearncomble M., Sibbald R. G. // Ost. Wound Mgt. - 2001. - Vol. 47, N 10. - P. 44-49.

16. Calle-Pascual A. L.// Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N 9. -P. 1686-1689.

17. Cavanagh P., Ulbrecht J., Caputo G. // The Diabetic Foot / Eds J. Bowker, M. Pfeifer. - 6-th Ed. - St Louis, 2001. - P. 125-195.

18. Chipchase S. Y, Treece K. A., Pound N. et al. // Diabet. Med. -2005. - Vol. 22, N 9. - P. 1258-1266.

19. The Consensus of diabetic foot Supplement. - Amsterdam, 2003.

20. Cook H., Davies K. J., Harding K. G., Thomas D. W. // J. Invest. Dermatol. -2000. - Vol. 115, N 2. - P. 225-233.

21. Cullen B. et al. // Wound Repair Regen. - 2002. - Vol. 10, N 1. - P. 16-25.

22. Cusick M. et al. // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28, N 3. - P. 617-625.

23. Deery H. G. 2-nd, Sangeorzan J. A. // Infect. Dis. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 15, N 3. - P. 953-981.

24. Dow G., Browne A., Sibbald R. G. // Ost. Wound Mgt. - 1999. -Vol. 45, N 8. - P. 23-27; 29-40.

25. Eggers P. W., Gohdes D., Pugh J. // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56, N 4. - P. 1524-1533.

26. Enoch S, Harding K. // Wounds. - 2003. - Vol. 15, N 7. -P. 213-229.

27. Falanga V. // Wound Repair Regen. - 2000. - Vol. 8, N 5. -P. 347-352

28. Falanga V. // EWMA J. - 2004. - Vol. 4, N 2. - P. 11-13.

29. Falangan M. // Br. J. Nuns. - 1997. - Vol. 6, N 1. - P. 6-11.

30. Fernando D. J., Hutchison A., Veves A. et al. // Diabet. Med. -1991. - Vol. 8, N 3. - P. 223-225.

31. Gardner S. E., Frantz R. A., Doebbeling B. N. // Wound Repair Regen. - 2001. - Vol. 9, N 3. - P. 178-186.

32. Ghatnekar O., Persson U., Willis M. // J. Wound Care. - 2002. - Vol. 11, N 2. - P. 70-74.

33. Gillard J. A., Reed M. W. R., Buttle D. et al. // Wound Repair Regen. - 2004. - Vol. 12, N 3. - P. 295-304.

34. Greener В., Hughes A. A., Bannister N. P., Douglass J. // J. Wound Care. - 2005. - Vol. 14, N 2. - P. 59-61.

35. Griffiths G. D., Wieman T. J. // Arch. Surg. - 1990. -Vol. 125, N 12. - P. 1567-1569.

36. Guerrero-Romero F., Rodriguez-Moran M. // J. Diabet. Com-plicat. - 1998. - Vol. 12, N 4. - P. 193-196.

37. Hosokawa K., Kuriyama S., Astumi Y. et al. // Ther. Apheres. Dialys. - 2005. - Vol. 9, N 2. - P. 161-166.

38. Jarmuzewska E. A., Mangoni A. A. // J. Intern. Med. - 2005. -Vol. 258, N 1. - P. 38-44.

39. Keast D. H., Bowering K, Evans A. W. et al. // Wound Repair Regen. - 2004. - Vol. 12. - Suppl. 3. - P. S1-S17.

40. Lawrence A. // EDTNA ERCA J. - 2004. - Vol. 30, N 3. -P. 153-156.

41. Lerman O. Z., Galiano R. D., Armour M. et al. // Am. J. Pathol. - 2003. - Vol. 162, N 1. - P. 303-312.

42. Lobmann R., Ambrosch A., Schultz G. et al. // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 7. - P. 1011-1016.

43. Lobmann R., Schultz G., Lehnert H. // Diabetes Care. - 2005. -Vol. 28, N 2. - P. 461-471.

44. Logar С.M., Pappas L. M., Ramkumar N, Beddhu S. // BMC Nephrol. - 2005. - Vol. 6, N 1. - P. 3.

45. Margolis D. J., Allen-Taylor L. A., Hoffstad O., Berlin J. А. // Wound Repair Regen. - 2005. - Vol. 13, N 3. - P. 230-236.

46. Marston W. A., Usala A., Hill R. S. et al. // Wound Repair Regen. - 2005. - Vol. 13, N 3. - P. 243-247.

47. Morbach S., Quante C., Ochs H. R. et al. // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N 9. - P. 1689-1690.

48. Mulder G. D., Vande Berg J. S. // J. Am. Pediatr. Med. Assoc. -2002. - Vol. 92, N 1. - P. 34-37.

49. Neil J. A., Knuckey С. J., Tanenberg R. J. // Nephrol. Nurs. J. -2003. - Vol. 30, N 1. - P. 39-43.

50. О'Hare A. M., Feinglass J., Reiber G. E. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15, N 2. - P. 427-434.

51. Paddock H. N.. Schultz G. S., Perrin K. J. U. et al. // Wound Repair Regen. - 2002. - Vol. 10. - P. A45.

52. Pratsinls H., Gtannouli С. С., Zervolea I. et al. // Wound Repair Regen. - 2004. - Vol. 12, N 3. - P. 374-383.

53. Ratzmann K. P., Drzimalla E., Raskovic M. // Med. Klin. - 1994. - Bd 89, N 9. - S. 469-472.

54. Richbourg M. J. // EDTNA ERCA J. - 1998. - Vol. 24, N 4. -P. 4-10.

55. Ritz E., Koch M., Fliser D., Schwenger V. // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22. - Suppl. 2. - P. B80-B83.

56. Stamenkovlc I. // J. Pathol. - 2003. - Vol. 200, N 4. -P. 448-464.

57. Schultz G. S., Sibbald R. G., Falanga V. et al. // Wound Repair Regen. - 2003. - Vol. 11, N 2. - Suppl. - P. SI-S28.

58. Schultz G. S., Mozmgo D., Romanelli M., Claxton K. // Wound Repair Regen. - 2005. - Vol. 13, N 4. - Suppl. - P. S1- S11

59. Sibbald R.G., Williamson D., Orsted H. L. et al. // Ost. Wound Mgt. - 2000. - Vol. 46. - P. 14-35.

60. Trengrove N. J., Stacey M. C., Macauley S. et al. // Wound Repair Regen. - 1999. - Vol. 7, N 6. - P. 442-452.

61. Trengrove N. J., Bielefeldt-Ohmann H., Stacey M. С. // Wound Repair Regen. - 2000. - Vol. 8, N 1. - P. 13-25.

62. Veves A. et al. // Arch. Surg. - 2002. - Vol. 137, N 7. -P. 822-827.

63. Wall S. J., Bevan D., Thomas D. W. et al. // J. Invest. Dermatol. - 2002. - Vol. 119, N 1. - P. 91-98.

64. Watelet J. В., Claeys C., Cauwenberge P. V., Bachert С. // Wound Repair Regen. - 2004. - Vol. 12, N 4. - P. 412-418.

65. Wieman T. J., Smiell J. M., Su Y. // Diabetes Care. - 1998. -Vol. 21, N 5. - P. 822-827.

66. Wright J. В., Orsted H. L., Burrell R. Е. // 11-th Conference of the European Wound Manag. Assoc. - Monpele, 2001. - P. 35.

67. Yasuhara H., Naka S., Yanagie H., Nagawa H. // Wld J. Surg. -2002. - Vol. 26, N 11. - P. 1360-1364.

68. Young B. A., Maynard C., Reiber G., Boyko E. J. // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26, N 2. - P. 495-501.


Об авторах

Г. Ю. Страхова

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


А. Ю. Токмакова

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


Г. Р. Галстян

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


Рецензия

Для цитирования:


Страхова Г.Ю., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р. Особенности консервативного лечения больных с диабетической нефропатией и нефропатической формой синдрома диабетической стопы. Проблемы Эндокринологии. 2007;53(3):52-56. https://doi.org/10.14341/probl200753352-56

For citation:


Strakhova G.Yu., Tokmakova A.Yu., Galstyan G.R. Medical treatment for diabetic nephropathy and the nephropathic form of the diabetic foot. Problems of Endocrinology. 2007;53(3):52-56. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200753352-56

Просмотров: 1298


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)