Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Случай изолированного дефицита АКТГ у больной сахарным диабетом типа 2

https://doi.org/10.14341/probl11514

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящена случаю изолированного дефицита АКТГ у больной сахарным диабетом типа 2.

Для цитирования:


Левитская 3.И., Балаболкин М.И., Антонова К.В. Случай изолированного дефицита АКТГ у больной сахарным диабетом типа 2. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(2):51-52. https://doi.org/10.14341/probl11514

For citation:


Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I., Antonova K.V. Case of isolated deficiency of adrenocorticotropic hormone in a female patient with type 2 diabetes. Problems of Endocrinology. 2002;48(2):51-52. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11514

Надпочечниковая недостаточность может быть первичной - зри поражении надпочечников, и вторичной - при поражении -ипоталамо-гипофизарной области, так называемая централь- аая надпочечниковая недостаточность (ЦНН) [2|. инн чаще развивается при пангипопитуитаризме. Панги- эопитуитаризм может быть следствием ряда заболеваний гипо- ~_:змо-гипофизарной области, таких как аденома гипофиза, жухоль гипоталамуса, гринулематозные заболевания, воспали- -ельные процессы, сосудистые нарушения и др. [3]. Одной из причин гипопитуитаризма может быть ишемический некроз ги- п-офиза как результат спазма сосудов или диссеминированного энутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Последняя причина лежит в основе развития синдрома Шиена после родов. При вскрытии умерших больных, страдавших сахарным диабетом, в 1-2% случаев имеются данные о наличии ишемического некроза передней доли гипофиза при отсутствии клинических признаков гипопитуитаризма [1]. Клинически развившийся пангипопитуитаризм протекает с выпадением функции СТГ. гонадотропных гормонов, АКТГ, ТТГ. Степень выпадения тропных функций гормонов зависит от глубины некроза передней доли гипофиза. Изолированный дефицит АКТГ - редко встречающаяся патология [4]. Она может быть врожденного или аутоиммунного характера [3], а также результатом сосудистых нарушений: ишемии или ДВС-синдрома [1]. Клиническая картина хронической надпочечниковой недостаточности развивается постепенно, и большинство симпто- ы : в неспецифичны. Частыми симптомами являются общая сла- бость, похудание, анорексия, гипогликемии, гипотония. Похудание может сопровождаться клиникой желудочно-кишечных расстройств, болями в животе, усиливающимися в период декомпенсации, что может привести к ошибочной диагностике. При первичной надпочечниковой недостаточности ранним и долгое время единственным симптомом может быть гиперпигментация в результате повышения уровня АКТГ или родственных пептидов. При ЦНН вследствие выпадения АКТГ гиперпигментация отсутствует. Гиперкалиемия практически не развивается, так как не нарушается секреция альдостерона, регулируемая ренин- ангиотензиновой системой [4]. Последнее обстоятельство препятствует выраженному уменьшению внутрисосудистого объема, и АД длительное время может быть в норме. Поэтому диагноз ЦНН поставить трудно, тем более при изолированном дефиците АКТГ. В отечественной литературе описание изолированного дефицита АКТГ мы не встретили. В связи с этим представляет интерес собственное наблюдение больной В., 50 лет, длительно страдающей сахарным диабетом типа 2 на фоне ожирения, артериальной гипертензии, у которой после острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу развилась клиническая картина надпочечниковой недостаточности. Больная В., 50 лет, страдает сахарным диабетом с 36 лет. Заболела на фоне избыточной массы тела (при росте 165 см масса тела составляла 80 кг) и артериальной гипертонии. По поводу сахарного диабета были назначены сахарпонижающие сульфо- нилмочевинные препараты, чаше манинил 5 по 2-3 таблетки в сутки. Наблюдались гипогликемические состояния. Масса тела постепенно нарастала, и к 45 годам больная имела избыток массы 35 кг (115 кг). В 45 и 47 лет (в 1995 и 1997 гг.) больная на фоне гипогликемии перенесла ОНМК по ишемическому типу с правосторонним гемипарезом и нарушением речи с последующим полным восстановлением. В 48 лет (в 1998 г.) в связи с перенесенным ОНМК больная была переведена на инсулинотерапию. В июне 1999 г. больная в связи с частыми гипогликемическими состояниями была переведена на терапию манинилом 5 по '/2 таблетки 2 раза в день и сиофором по 500 мг 2 раза в день со строгой диетотерапией (10 X. Е. в сутки). Масса тела к этому времени составляла 115 кг. В январе 2000 г. больная поступила по скорой медицинской помощи в хирургическое отделение ГКБ № 67 с выраженными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, резкой слабостью. Предположительный диагноз острого панкреатита был хирургами отвергнут. Больную перевели в эндокринологическое отделение. Из анамнеза выяснили, что за последние 6 мес больная похудела на 60 кг, связывая эту потерю массы тела с резким ограничением углеводов. В то же время стала нарастать общая и мышечная слабость, появилась анорексия. АД стало снижаться, продолжались гипогликемии. Несмотря на отмену гипотензивных препаратов, наблюдалась гипотония, АД снижалось до 85/ 40 мм рт. ст., гипогликемические состояния оставались и после отмены сахарпонижающей терапии, ухудшилась память, появилась апатия. В результате обследования было выявлено: гликемия без сахарпонижающей терапии от 3,9 до 5,0 ммоль/л в течение суток, в крови лимфоцитоз 40-48%, эозинофилы в норме, К+ и Na+ в крови в норме, биохимические анализы в норме. Рентгенограмма черепа и турецкого седла. ЭГДС без патологии. Тем не менее состояние больной оставалось тяжелым, ведущими симптомами были общая слабость, анорексия, гипогликемии и гипотония. Этот симптомокомплекс позволил предположить у больной надпочечниковую недостаточность. Предположение подтвердилось исследованием крови на кортизол и АКТГ. Содержание кортизола в крови оказалось резко сниженным (43,2 нмоль/л при норме 250-650 нмоль/л), АКТГ на нижней границе нормы (20,9 пг/мл при норме 8-172 пг/мл). Поскольку у больной отсутствовали такие симптомы, как гиперпигментация, повышенная потребность в соли, витилиго, которые характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, мы предположили наличие ЦНН. Клинические данные и данные гормональных исследований свидетельствовали в пользу надпочечниковой недостаточности центрального генеза. Чтобы убедиться в изолированном выпадении АКТГ, исследовали кровь на ТТГ, тиреоидные гормоны, СТГ и ФСГ (ТТГ 2,55 мкМЕ/мл при норме 0,47-5,01 мкЕД/мл, свТ4 19,3 при норме 11,5-23 мкЕд/л, ФСГ 220 мЕ/л при норме 18-153 мЕ/л, СТГ 0,59 при норме 0,5-5,0 нг/мл, альдостерон 21 пг/мл при норме 8-172 пг/мл). Нормальные показатели ТТГ, СТГ и повышение уровня ФСГ в менопаузе свидетельствуют об изолированном дефиците АКТГ, а нормальные значения альдостерона подтверждают вторичную надпочечниковую недостаточность. Для более достоверного доказательства недостаточности АКТГ и СТГ желательно было бы провести пробу с инсулином. Однако, учитывая сердечно-сосудистую патологию, выраженные гипогликемии даже без сахарпонижающей терапии, очень низкие значения кортизола, эта проба была не показана. На основании анамнеза, клиники, полученных результатов обследования был поставлен диагноз изолированного дефицита АКТГ у больной, страдающей сахарным диабетом типа 2. Характерными симптомами у наблюдаемой нами больной были гипогликемии (что заставило отменить сахарпонижаю- шую терапию), анорексия, похудание за 6 мес на 60 (!) кг, нарастание общей слабости, снижение АД. Болевой синдром со стороны желудочно-кишечного тракта с тошнотой и рвотой был также обусловлен надпочечниковой недостаточностью. Снижение уровня кортизола ниже 140 нмоль/л также подтверждает диагноз надпочечниковой недостаточности [3]. Анализ всех клинических нарушений, подтвержденных гормональными исследованиями, позволил поставить патогенетически обоснованный диагноз и назначить соответствующую терапию: в течение 2 нед больной вводили гидрокортизон 100 мг/сут, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. У больной улучшилось общее самочувствие, появился аппетит, уменьшилась слабость, повысилось АД. Это позволило перевести больную на терапию преднизолоном в дозе 10 мг/сут и 0,05 мг кортинефа, так как АД оставалось в пределах 90/60 мм рт. ст. За время пребывания в стационаре больная прибавила в массе 3 кг, нормализовалось АД (120/70-110/60 мм рт. ст.), уменьшилась общая слабость, больная стала активнее, гликемия без сахарпонижающей терапии в течение суток колебалась от 4,4 до 9,4 ммоль/л. При выписке больной были рекомендованы прием преднизолона по 10 мг/сут, контроль АД, массы тела, гликемии и наблюдение у эндокринолога. После выписки состояние продолжало улучшаться, что позволило больной поступить на работу, связанную с двигательной активностью. Таким образом, представленный клинический случай ЦНН сложен в патогенетическом и диагностическом плане в связи с тем, что клиническая картина развития заболевания не специфична и часто протекает под "маской" нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, астении, депрессии, заболевания желудочно-кишечного тракта. У наблюдаемой нами больной причину развития заболевания скорее всего можно связать с макро- и микроангиопатией, которые явились осложнениями сахарного диабета типа 2 длительностью в 14 лет. В результате нарушения мозгового кровообращения в 1995 и 1997 гг., возможно, произошел ишемический некроз гипофиза с частичным дефицитом АКТГ. В прогностическом плане необходимо дальнейшее наблюдение за функцией щитовидной железы, не исключено, что может присоединиться выпадение и других тропных гормонов, а также за гликемией. Описанный случай должен привлечь внимание врачей к анализу состояния больного сахарным диабетом с сосудистыми осложнениями на предмет выпадения тропных функций гипофиза в результате его ишемии и некроза.

Список литературы

1. Балаболкин М. И. Эндокринология. - М., 1998. - С. 196, 515.

2. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. Краткий справочник. - М., 1998. - С. 32.

3. Секреты эндокринологии. - М., 1998. - С. 203-214.


Об авторах

3. И. Левитская

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


М. И. Балаболкин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


К. В. Антонова

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Для цитирования:


Левитская 3.И., Балаболкин М.И., Антонова К.В. Случай изолированного дефицита АКТГ у больной сахарным диабетом типа 2. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(2):51-52. https://doi.org/10.14341/probl11514

For citation:


Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I., Antonova K.V. Case of isolated deficiency of adrenocorticotropic hormone in a female patient with type 2 diabetes. Problems of Endocrinology. 2002;48(2):51-52. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11514

Просмотров: 117


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)