ОБОСНОВАНИЕ. Своевременное направление пациента на генетическое исследование с целью исключения первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), ассоциированного с синдромом множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1), — важный фактор, определяющий тактику лечения и прогноз. В условиях ограниченной доступности генетических исследований поиск клинических маркеров, указывающих на наличие мутаций в гене MEN1, остается актуальной задачей.

ЦЕЛЬ. Определить диагностическую ценность особенностей клинического течения ПГПТ у молодых пациентов в прогнозировании наличия мутации в гене MEN1.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. На базе ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России проведено одноцентровое одномоментное исследование с включением 273 пациентов с ПГПТ за период 2015–2022 гг. В соответствии с результатами генетического и лабораторно-инструментального исследования выделены 3 группы пациентов: с наличием мутаций в гене MEN1 (МЭН+, n=71), с отсутствием мутаций — с изолированным спорадическим ПГПТ (МЭН-, n=158) и с ПГПТ и сопутствующими образованиями эндокринных желез — фенокопии (ФК) МЭН-1 (ФК, n=32). Отдельно выделены подгруппы пациентов моложе 40 лет. Проведен сравнительный анализ независимых групп и подгрупп, с использованием метода логистической регрессии построена математическая модель прогнозирования вероятности наличия мутации в гене MEN1.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациенты групп МЭН+ и МЭН- были сопоставимы по полу, возрасту манифестации, значениям показателей кальций-фосфорного обмена, а также осложнениям ПГПТ. В группе ФК ПГПТ манифестировал позже по сравнению другими группами (p<0,001 для всех), отмечались более низкие значения общего кальция и тенденция к более низким концентрациям интактного паратгормона. В группе МЭН+ по сравнению с МЭН- и ФК статистически значимо чаще выявлялись полигландулярное поражение околощитовидных желез, рецидивы ПГПТ, отягощенный семейный анамнез. В группах ФК и МЭН-, согласно результатам гистологического исследования, преобладали аденомы (92 и 94%), в то время как в группе МЭН+ — гиперплазированные околощитовидные железы (49%). В группе ФК не было пациентов с тремя «классическими» компонентами синдрома МЭН-1, клиническое течение ПГПТ было сходно с таковым в группе МЭН-. Различия сохранялись для выделенных подгрупп пациентов моложе 40 лет, что легло в основу построения математической модели. Уравнение логистической регрессии для предсказания вероятности наличия мутации в гене MEN1 включило восемь предикторов, диагностическая чувствительность модели составила 96%, специфичность — 98%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. На основании проведенного анализа выделены восемь предикторов наследственного характера ПГПТ в рамках синдрома МЭН-1. Разработана математическая модель для прогнозирования у пациента мутации в гене MEN1, продемонстрировавшая высокую классификационную способность на обучающей выборке. Дальнейшее совершенствование модели будет способствовать повышению качества оказания медицинской помощи пациентам с ПГПТ.

ОБОСНОВАНИЕ. Данные о влиянии ¹³¹I на течение эндокринной офтальмопатии (ЭОП) противоречивы. Ряд исследований свидетельствует об ухудшении течения ЭОП на фоне проведения радиойодтерапии (РЙТ), в других исследованиях такой связи не установлено. Цитокины, регулирующие воспаление, потенциально могут быть биомаркерами для оценки активности ЭОП и прогноза течения ЭОП после РЙТ.

ЦЕЛЬ. Исследование динамики глазных симптомов и анализ иммунологических показателей: цитокина TGF-β1 и рецепторов цитокинов: sTNFα-R1, sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R в разные сроки после РЙТ как возможных предикторов активации ЭОП.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование были включены 59 пациентов (118 орбит) с болезнью Грейвса (БГ) в состоянии эутиреоза и субклинического тиреотоксикоза и ЭОП в низко активной и неактивной фазе, направленных на проведение РЙТ. Определены концентрации цитокина TGF-β1, sTNFα-RI и sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R, антител к рецептору ТТГ (рТТГ), свободных фракций тироксина (свТ4) и трийодтиронина (свТЗ), тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови. Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ ЩЖ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)/магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит. Обследование проводилось через 3, 6, 12 мес после проведения РЙТ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Ухудшение течения ЭОП (всего на 1–2 балла по CAS) отмечено через 3 мес (32,5%) и в меньшем проценте через 6 и 12 мес (13,2 и 8,45% соответственно). Динамики не отмечено примерно у одинакового количества пациентов (40,5, 41,5, 45,8% соответственно). Улучшение течения ЭОП отмечено через 6 и 12 мес (45,3, 45,8% соответственно). Через 3 и 6 мес отмечено развитие гипотиреоза и достоверное повышение уровня антител к рТТГ. При анализе цитокинов и их рецепторов отмечено достоверное снижение уровня TGF-β1 через 3, 6 и 12 мес. Также отмечено достоверное снижение sTNF-R1 и sIL-2R через 3 и 6 мес. Уровень sTNFα-R2 достоверно снизился через 3 мес после РЙТ. Уровень sIL-6R существенно не изменился. Через 3 мес у пациентов с положительной динамикой ЭОП уровень TGF-β1 существенно не изменился по сравнению с уровнем до РЙТ, у пациентов с ухудшением течения ЭОП или без динамики уровень TGF-β1 достоверно снизился от исходного. Через 6 мес имелась та же тенденция, не достигающая статистической значимости. Уровень IgG4 и отношение IgG4/IgG, %, повысились к 6 и 12 мес, что коррелировало с количеством пациентов с диплопией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Главным лимитирующим фактором проведения РЙТ является активность аутоиммунного процесса в орбитах. Так как на проведение РЙТ направлялись пациенты в неактивной фазе ЭОП (CAS 0–2) или в состоянии низкой активности (CAS 3–4), выраженной активации ЭОП после РЙТ не произошло. Отмечено незначительное ухудшение течения ЭОП всего на 1–2 балла по CAS через 3 мес (32,5%) и в меньшем проценте — через 6 мес (13,2%). В ходе проведенного исследования установлено, что основными предикторами ухудшения течения ЭОП после РЙТ являются некомпенсированный гипотиреоз, высокий уровень антител к рТТГ и снижение уровня цитокина TGF-β1.

Обоснование. Опухоль-индуцированная остеомаляция — это редкое приобретенное заболевание, проявляющееся гипофосфатемической остеомаляцией, связанной с избыточной секрецией фактора роста фибробластов 23 (ФРФ23). ФРФ23 в норме секретируется костной тканью (остеоцитами) и регулирует обмен фосфора, способствуя его выведению почками, то есть является неклассическим гормоном.

Цель. Представление клинического опыта по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с опухоль-индуцированной остеомаляцией.

Материалы и методы. В наблюдение были включены 40 пациентов с клинически диагностированной опухоль-индуцированной остеомаляцией, у 34 из которых опухоль была локализована, 27 прооперированы и 21 достигли стойкой ремиссии.

Результаты. Медиана возраста составила 48 [41; 63] лет на момент диагностики, 43% пациентов — мужчины, время от первых симптомов до установления диагноза составило 8 [4; 10] лет. Лабораторно у пациентов отмечались гипофосфатемия — 0,47 [0,4; 0,53] ммоль/л, снижение индекса реабсорбции фосфатов — 62 [52; 67]% и повышение активности щелочной фосфатазы — 183 [112; 294] Ед/л. На момент установления диагноза все пациенты имели множественные патологические переломы, передвигаться полностью самостоятельно могли лишь 10%, при этом все испытывали болевой синдром, в том числе 77,5% больных охарактеризовали боль выше 8 баллов (по 10-балльной шкале). Среди методов, используемых для обнаружения опухолей, самыми чувствительными оказались сцинтиграфия с тектротидом с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией, совмещенной с компьютерной томографией (ОФЭКТ/КТ) — 71,4% (20/28) и магнитно-резонансной томографией (МРТ) — 90% (18/20). В 35% случаев опухоль была локализована в мягких тканях и в 65% — в костной ткани; при этом наиболее часто опухоль выявлялась в нижних конечностях, далее по частоте следовала локализация в голове. У 18 из 40 пациентов в настоящее время отсутствует ремиссия, и они получают консервативное лечение (препараты фосфора и альфакальцидол (n=15) и буросумаб (n=3)). В случае достижения ремиссии (n=21) наблюдались регресс клинической симптоматики и восстановление костной и мышечной массы. Широкое иссечение опухоли без предварительной биопсии приводило к наилучшему проценту ремиссии — 87%.

Заключение. Опухоль-индуцированная остеомаляция наиболее часто встречается у лиц средней возрастной группы, характеризуется тяжелым поражением костной и мышечной ткани с развитием множественных переломов, мышечной слабости и выраженного болевого синдрома. При лабораторной диагностике следует обращать внимание на гипофосфатемию, снижение индекса реабсорбции фосфатов и повышенную активность щелочной фосфатазы. Применение методов функциональной диагностики с препаратами, связывающимися с рецепторами соматостатина 2A подтипа, и МРТ с контрастным усилением являются наиболее точными методами топической диагностики. В случае локализации опухоли рекомендуется широкое иссечение без предварительной биопсии.

Данная обзорная статья содержит в кратком изложении современные представления об аспектах предоперационной подготовки, хирургического лечения и последующего наблюдения больных с надпочечниковыми феохромоцитомами. Главной составляющей медикаментозной предоперационной подготовки является применение альфа-адреноблокаторов. Необходимость их назначения всем пациентам все чаще оспаривается, особенно для пациентов без выраженной артериальной гипертензии, и все большее число публикаций демонстрирует положительные результаты хирургического лечения без применения альфа-блокаторов, выступая за индивидуальный подход и их назначение только при наличии определенных показаний. В хирургическом лечении широкое распространение получили малоинвазивные эндоскопические методы адреналэктомий: лапароскопический и ретроперитонеоскопический, в том числе с использованием их однопортовых модификаций. Ключевой в прошлом аспект операции при феохромоцитомах — максимально раннее пересечение центральной вены — с развитием хирургической техники и анестезиологического пособия перестал быть обязательным правилом для успешной адреналэктомии. Несмотря на значимое влияние пересечения данного сосуда на интраоперационную гемодинамику, хирургическая тактика с более поздним его пересечением имеет свои обоснования и не приводит к ухудшению результатов лечения. Стандартным объемом оперативного вмешательства при феохромоцитомах является адреналэктомия, однако при наличии наследственных синдромов, таких как синдром множественной эндокринной неоплазии 2 типа, нейрофиброматоз 1 типа, синдром фон Гиппеля–Линдау, возможно проведение резекции надпочечников во избежание развития хронической надпочечниковой недостаточности.

Старение — запрограммированный на генетическом и эпигенетическом уровнях патофизиологический процесс, скорость которого определяется соотношением между факторами повреждения, с одной стороны, и факторами репарации организма — с другой. Старение является крайне актуальной проблемой не только в научном, но и в социально-демографическом плане. Согласно последним отчетам Всемирной организации здравоохранения (WHO, ВОЗ), общее число людей старше 60 лет продолжает неуклонно расти. Их общее число к 2020 г. уже достигло отметки в 1 млрд человек; при сохранении существующей тенденции к 2030 г. число пациентов достигнет отметки в 1,4 млрд, к 2050 г. — в 2,1 млрд человек. Отсутствие на сегодняшний день универсальной теории старения является поводом для научно-клинических изысканий с привлечением фундаментальных и клинических специалистов, в т.ч. эндокринологов. Ключевой интерес представляют последние данные о потенциальных источниках «anti-age лекарств»: натуральных и синтетических регуляторах теломераз, мезенхимальных стволовых клетках и т.д. Целью данного обзора литературы является освещение современных омиксных (геномных, протеомных, метаболомных) теорий старения, а также потенциальных способов таргетной (прицельной) профилактики и терапии возраст-ассоциированных заболеваний в рамках концепции персонализированной медицины. Данный обзор носит описательный характер, не преследует цель систематического обзора и метаанализа, а также рекламные цели. Представлена база данных PubMed за период с 1979 по 2022 гг.

В статье представлен клинический случай мужчины 66 лет, у которого была выявлена гормонально-неактивная макроаденома гипофиза, осложненная эрозией роговицы и частичной атрофией зрительного нерва левого глаза вследствие экзофтальма. Повышение уровня пролактина было расценено как «stalk-effect». Пациенту была выполнена трансназальная аденомэктомия гипофиза с последующим регрессом симптомов. Через 4 года на фоне новой коронавирусной инфекции появились нарастающая общая слабость, головные боли, кризовое повышение уровня артериального давления и приступы тахикардии. При компьютерной томографии (КТ) случайно выявлено новообразование надпочечника, лабораторно — выраженный гиперкортизолизм, повышенный уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ), гипокалиемия, гипергликемия, повышение уровней метанефрина и норметанефрина. В стационаре у пациента развился острый стероидный психоз, после купирования которого выполнена адреналэктомия с опухолью, гистологически подтверждена феохромоцитома. После операции отмечались регресс симптоматики, развитие надпочечниковой недостаточности с пониженными уровнями АКТГ и кортизола. При дальнейшем обследовании установлен полинодозный эутиреоидный зоб, по данным тонкоигольной аспирационной биопсии узлов — тиреоидит Хашимото (Bethesda II). Лабораторно выявлен первичный гиперпаратиреоз. По данным УЗИ, сцинтиграфии с Тс99m-Технетрилом и КТ выявлено увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) слева. Выполнены двусторонняя ревизия шеи, удаление аденом правой верхней и левой верхней ОЩЖ. В послеоперационном периоде нормализовались уровни кальция и паратгормона. Учитывая наличие сочетания множественных опухолей эндокринной системы (первичного гиперпаратиреоза, кортикотропин-продуцирующей феохромоцитомы, гормонально-неактивной макроаденомы гипофиза, многоузлового нетоксического зоба), установлен синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН1) клинически. При исследовании 2 и 10 экзонов гена MEN1 мутаций не выявлено, что не исключает наличие наследственного синдрома. Больной находится под наблюдением. Пациентов с эктопической гиперпродукцией АКТГ феохромоцитомой в составе синдрома МЭН1, подобных описанному в данной статье, в доступной литературе на русском и английском языках найдено не было, в связи с чем есть основания считать представленный случай первым.

Синдром переустановки осмостата (СПО) характеризуется изменением нормального порога осмоляльности плазмы (уменьшением или повышением), что приводит к развитию хронической диснатриемии (гипо- или гипернатриемии). Мы описали клинический случай развития СПО, сопровождающегося хронической гипонатриемией, у пациентки с хордоидной глиомой III желудочка. Известно, что у пациентки ранее выявлялась гипонатриемия (131–134 ммоль/л). В ходе обследования были исключены гипотиреоз и гипокортицизм. Подтверждена сохранная фильтрационная функция почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации CKD-EPI 91,7 мл/мин/1,73 м²). Для исключения нарушения концентрационной функции почек исследованы осмоляльность и уровень натрия мочи. Также были использованы расчетные формулы натрийуреза, которые показали отсутствие повышенной почечной экскреции натрия. В первые 3 сут после удаления опухоли третьего желудочка (хордоидная глиома, WHO Grade II) уровень натрия снизился до 119 ммоль/л; неоднократные инфузии гипертонического 3% раствора натрия хлорида в объеме 200–300 мл, глюко- и минералокортикоидная терапия не дали значимого эффекта, повышая показатели натрия плазмы на 2–3 ммоль/л с возвращением к исходному уровню в течение 6–8 ч. Гипопитуитарные нарушения после операции не развились. При дальнейшем наблюдении в течение 6 мес после операции уровень натрия сохранялся в пределах 126–129 ммоль/л. Проба с водной нагрузкой позволила исключить классический синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона и подтвердила диагноз СПО. Учитывая отсутствие клинических симптомов, связанных с гипонатриемией, медикаментозной коррекции не потребовалось, пациентке рекомендовано дальнейшее амбулаторное наблюдение.

Недавние исследования показывают, что болезнь Альцгеймера (БА) имеет множество общих связей с состояниями, ассоциированными с инсулинорезистентностью, включая нейровоспаление, нарушение сигнализации инсулина, окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и метаболический синдром. Авторами был произведен электронный поиск публикаций в базах данных PubMed/MEDLINE и Google Scholar с использованием ключевых слов “amyloid beta”, “Alzheimer type-3-diabetes”, “intranasal insulin”, “metformin”, “type 2 diabetes mellitus”, “incretins” и “PPARγ agonists”. Систематический поиск литературы проводился среди исследований, опубликованных в период с 2005 по 2022 г. Авторами были использованы следующие критерии включения: 1) терапия БА и/или сахарного диабета 2 типа, если ожидаемый результат касался риска снижения когнитивных функций или развития деменции; 2) возраст участников исследования >50 лет; 3) тип исследований, включенных в настоящий обзор, представлял собой рандомизированные клинические испытания, популяционные обсервационные исследования или исследования типа «случай-контроль», проспективные когортные исследования, а также обзоры и метаанализы; 4) включенные статьи были написаны на английском языке. В последние годы наблюдается значительный интерес к выявлению механизмов действия противодиабетических препаратов и их потенциальному применению при БА. Исследования на людях с участием пациентов с легкими когнитивными нарушениями и БА показали, что введение некоторых противодиабетических препаратов, таких как интраназальный инсулин, метформин, инкретины и тиазолидиндионы, может улучшить когнитивные функции и память. Целью настоящего исследования является оценка эффективности противодиабетических препаратов при терапии БА. По результатам исследования метформин, интраназальный инсулин, тиазолидиндионы и инкретины показали положительный эффект как на людях, так и в животных моделях. Последние исследования показывают, что тиазолидиндионы могут активировать пути в головном мозге, которые регулируются инсулиноподобным фактором роста типа 1; однако росиглитазон может представлять значительный риск развития побочных эффектов. Результаты клинических исследований по применению метформина при БА ограничены и противоречивы.

ОБОСНОВАНИЕ. Сахарный диабет 2 типа (СД2) является серьезной медико-социальной проблемой. В последние годы во всем мире предпринимаются попытки новой стратификации диабета. Поэтому актуальны проведение кластерного анализа при различной длительности диабета, в разных когортах для выявления фенотипических кластеров СД2 и валидация путем воспроизведения кластеров.

ЦЕЛЬ. Выделить кластеры СД2 у пациентов, не получающих инсулинотерапию, на основе пяти переменных: гликированный гемоглобин (HbA1c), возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела (ИМТ), индекс инсулинорезистентности HOMA (HOMA-IR, ед.), индекс оценки функции β-клеток (HOMA-B) и изучить клинические особенности и частоту осложнений в каждом кластере в Новосибирской области.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Кластерный анализ проведен у 2131 больного СД2 в возрасте от 44 до 70 лет, с длительностью диабета 6,42±5,66 года, проживающих в Новосибирской области, на основе 5 переменных — HbA1c, возраст на момент постановки диагноза, ИМТ, HOMA-IR, HOMA-B. Все больные проходили клиническое и лабораторное обследование. HOMA-IR и HOMA-B рассчитывали c помощью калькулятора версии 2.2.3 на сайте www.dtu.ox.ac.uk.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По результатам кластерного анализа пациенты были отнесены к трем кластерам: кластер 1 представлен 455 пациентами с сохраненной функцией β-клеток (HOMA-B 82,97±23,28%), умеренной инсулинорезистентностью (HOMA-IR 5,57±4,72) и отличался более высоким уровнем диастолического артериального давления; кластер 2 состоял из 1658 пациентов со сниженной функцией β-клеток (HOMA-B 21,71±12,51%), наименьшими показателями инсулинорезистентности (HOMA-IR 3,50±2,48) и характеризовался большей длительностью диабета, худшей компенсацией по уровню гликемии натощак и HbA1c, более высокой расчетной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией, мужской пол в этом кластере был ассоциирован с более высоким риском по сравнению с женщинами по развитию диабетической нейропатии (на 31%) и диабетической нефропатии (на 28%); кластер 3 представлен 18 пациентами с повышенной функцией β-клеток (HOMA-B 228,53±63,32%), выраженной инсулинорезистентностью (HOMA-IR 6,92±4,77), к особенностям данного кластера относились высокая частота мужского пола, меньшая длительность диабета, лучшая компенсация по уровню глюкозы крови натощак и HbA1c и высокая частота раннего развития диабетической ретинопатии в среднем через 4,00±3,6 года.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. На основе пяти переменных (HbA1c, возраст на момент постановки диагноза, ИМТ, HOMA-IR, HOMA-B) выделены три кластера СД2 у пациентов, не получающих инсулинотерапию: кластер 1 с сохраненной функцией β-клеток и умеренной инсулинорезистентностью, кластер 2 со сниженной функцией β-клеток и умеренной инсулинорезистентностью и кластер 3 с повышенной функцией β-клеток и выраженной инсулинорезистентностью. Кластеры имели различные клинические характеристики пациентов и частоту осложнений.

ОБОСНОВАНИЕ. Несомненная важность этой работы состоит в том, что впервые в Республике Казахстан проводится анализ связи между возрастом и исходом лечения у пациентов с коморбидным диагнозом «туберкулез и сахарный диабет».

ЦЕЛЬ. Выявление корреляции между возрастом пациентов и исходом лечения у пациентов с туберкулезом и сахарным диабетом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Кросс-секционное ретроспективное исследование 2125 пациентов с туберкулезом в сочетании с сахарным диабетом из общего количества (43 807) пациентов, у которых диагностирован туберкулез (2017–2019 гг.). В исследовании проанализированы данные пациентов с коморбидностью из всех регионов Казахстана (данные 14 областей и 3 городов республиканского значения) (2017–2019 гг.).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлена высокая распространенность заболеваемости туберкулезом с сопутствующим диагнозом сахарного диабета в возрастной категории от 45 до 64 лет. Данную группу составили 1193 больных из 2115 (56,4% от общего количества пациентов с туберкулезом и сахарным диабетом). Средний возраст всех исследуемых пациентов с СД составил 54,7±13,4 года. Отмечается положительная корреляция между возрастом и исходом лечения пациентов с туберкулезом. Смертность была выше у представителей возрастной группы старше 45 лет — OR (95% CI) 0,213 (0,019–2,362), p — 0,0000015 (p<0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В результате исследования за 2017–2019 гг. был получен материал, анализ которого позволил заключить, что исход лечения в виде смертности прямо пропорционален возрасту пациента. Т.е. у представителей старших возрастных групп вероятность смертности выше, чем у молодых пациентов.

Крипторхизм — частая врожденная патология половой системы, определяемая с частотой 2–3% среди доношенных новорожденных мальчиков. На сегодняшний день выделены гены-кандидаты, участвующие в эмбриональной миграции яичка, однако данных об их роли в развитии крипторхизма недостаточно. Генетические причины крипторхизма удается установить в 5–7% случаев. В обзоре собраны данные о роли инсулиноподобного пептида 3, антимюллерова гормона, гонадотропных гормонов и андрогенов в эмбриональной миграции яичка. Проанализированы результаты оригинальных исследований частоты и характера мутаций гена INSL3 и его рецептора (RFXP2) при различных вариантах крипторхизма. Представлены данные о значении инсулиноподобного пептида 3 и антимюллерова гормона как маркеров нарушения функции яичек, ассоциированной с развитием крипторхизма. Показаны возможности диагностики врожденного гипогонадотропного гипогонадизма, ассоциированного с развитием крипторхизма. Анализ результатов современных исследований определяет необходимость гормонального и генетического обследования пациентов с изолированным крипторхизмом для выявления причин его развития и определения тактики ведения пациентов.

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — одна из самых актуальных проблем в эндокринной гинекологии. Основными признаками заболевания являются гиперандрогения, менструальная и/или овуляторная дисфункция и поликистозное строение яичников по данным ультразвукового исследования. Женщины с СПЯ находятся в группе риска развития метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и рака эндометрия. В связи с чем непрерывно изучаются патогенетические механизмы возникновения этого синдрома и ведется поиск новых способов лечения. СПЯ характеризуется широким спектром различных нарушений нейроэндокринной регуляции репродуктивной системы. Основной акцент обзора направлен на обобщение информации об этиологической роли нейропептидов и нейротрансмиттеров, таких как фениксин, галанины, орексины, ГАМК, в патофизиологии СПЯ и о возможности их применения в диагностических и лечебных целях. В последние десятилетия интерес ученых сосредоточен на изучении KNDy-нейронов, ведь именно синтезируемый ими кисспептин является одним из главных регуляторов гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси. В настоящей статье рассмотрены данные о значении KNDy-нейронов в патогенезе синдрома. Приводятся сведения о воздействии повышенных уровней андрогенов и антимюллерова гормона на ГнРГ-нейроны. Также проанализированы исследования, посвященные функциональным и структурным нарушениям в гипоталамусе при СПЯ. Поиск литературы проводили в отечественных (eLibrary, CyberLeninka.ru) и международных (PubMed, Cochrane Library) базах данных на русском и английском языках. Преимущественным являлся свободный доступ к полному тексту статей. Выбор источников был приоритетен периодом с 2018 по 2023 гг. Однако с учетом недостаточной изученности выбранной темы выбор источников датировался с 1998 г.

Климактерические симптомы могут нарушать ход жизни женщин на пике карьеры и семейной жизни. В настоящее время самым эффективным методом лечения этих проявлений является менопаузальная гормональная терапия (МГТ). Наличие сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний само по себе не исключает возможность назначения МГТ с целью купирования климактерических симптомов и улучшения качества жизни. Однако нередко препятствием для использования этого вида гормональной терапии являются опасения врачей, боящихся принести пациенткам больше вреда, чем пользы. Осторожность особенно важна, когда речь идет о женщинах, страдающих сопутствующими заболеваниями. Более того, следует признать, что качественных исследований относительно безопасности МГТ при основных хронических неинфекционных заболеваниях и часто встречаемых коморбидных состояниях недостаточно. В представленном согласительном документе проведен анализ всех доступных в настоящее время данных, полученных в ходе клинических исследований различного дизайна, и создан свод критериев приемлемости назначения МГТ женщинам с сопутствующими сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями. Опираясь на представленный документ, врачи различных специальностей, консультирующие женщин в климактерии, получат доступный алгоритм, позволяющий избегать потенциально опасных ситуаций и обоснованно назначать МГТ в реальной практике.