Определение фруктозамина в ранней диагностике нарушений углеводного обмена

Известно, что терапия сахарного диабета (СД) на ранних этапах его развития наиболее эффективна. При своевременно начатом лечении ремиссия заболевания достигается более чем у 60% больных [1], реже развиваются диабетические осложнения [4].

В связи с этим диагностика ранних стадий СД становится все более актуальной. Доступных и простых маркеров, позволяющих выявить заболевание на самых ранних этапах, нет. Используемые в этих целях проба на толерантность к глюкозе (ПТГ) и преднизолон-глюкозная проба (ППТГ) [1] являются трудоемкими исследованиями, плохо воспроизводимыми и из-за дополнительной нагрузки глюкозой могут способствовать утяжелению нарушений метаболизма. Кроме того, эти тесты не позволяют диагностировать ранние нарушения углеводного обмена, так называемый предиабет.

В свете вышеизложенного важной проблемой остается поиск новых методов диагностики ранних стадий СД, отличающихся стабильностью показателей и простотой исследования.

Известно, что при ранних стадиях СД может наблюдаться транзиторная гипергликемия, нс определяемая обычными методами. По мнению ряда авторов, для выявления подобных нарушений могут быть использованы гликозилированные белки, такие, как гликозилированные гемоглобин (НЬА_1с), фруктозамип (ФА) и др. [3, 6, 14]. В настоящее время определение гликозилированных белков проводится для ретроспективной оценки состояния контроля СД у больных с явными стадиями заболевания [10, 13, 14]. Полагают, что в этом плане ФА имеет определенные преимущества по сравнению с НЬА_|с и является более мобильным показателем динамики гликемии, отражая ее изменения за предшествующие 1—3 нед |11, 12, 15 ]. Между тем исследования по изучению возможности использования ФА в качестве маркера ранних стадий СД немногочисленны, результаты их носят противоречивый характер [2, 8, 9, 14] и у лиц с предиабетом не проводились.

Целью настоящей работы явилось изучение содержания ФА у лиц с ранними нарушениями углеводного обмена как с отягощенной в отношении СД наследственностью, так и без нее.

Материалы и методы

Обследовано 97 человек с нормальной массой тела в возрасте 18—46 лет. В работу не были включены лица с хроническими заболеваниями печени и почек.

У всех обследованных определяли уровень глюкозы натощак и в ходе ПТГ глюкозооксидазным методом с последующей оценкой результатов по общепринятым критериям [2]. Содержание ФА в сыворотке крови натощак изучали с помощью наборов фирмы UNI—KIT “La Roche”, Швейцария.

Статистическая обработка данных проведена методом вариационной статистики по Стыоденту.

Все обследованные были разделены на 7 групп в зависимости от степени нарушений ПТГ и типа СД у родителей.

Контрольная группа (1-я) состояла из 15 практически здоровых лиц без отягощенной в отношении СД наследственности. Во 2-ю и 3-ю группы вошли лица с нормальным типом ПТГ, у которых оба родителя болели или инсулиннезависимым (ИНСД), или инсулинзависимым (ИЗСД) сахарным диабетом. 4, 6 и 7-ю группы составили лица с нарушениями толерантности к глюкозе, у которых родители болели ИПСД, ИЗСД, а также лица без отягощенной в отношении СД наследственности. У обследуемых 5-й группы с нарушениями толерантности к глюкозе СД страдал лишь один из родителей.

Результаты и их обсуждение

В таблице представлены результаты определения содержания ФА в сыворотке натощак у лиц контрольной группы, а также с ранними нарушениями Содержание ФЛ в сыворотке крови натощак у лиц с ранними нарушениями углеводного обмена

Примечание. р<0,001 по сравнению с контрольной группой.

углеводного обмена. Содержание ФА в сыворотке крови натощак у практически здоровых лиц составило 2,25+0,07 ммоль/л.

У лиц с нормальным типом ПТГ, родители которых больны ИНСД (2-я группа), содержание ФА составило 2,73±0,07 ммоль/л, а у потомков родителей, больных ИЗСД (3-я группа), — 2,94+0,12 ммоль/л, т.е. содержание ФА в сыворотке крови натощак у лиц с предиабетом выше, чем в контрольной группе, и не зависело от типа СД у родителей (р<0,001).

У лиц с нарушенной ПТГ содержание ФА было также достоверно выше (3—3,5 ммоль/л), чем у здоровых лиц (р<0,001). Причем содержание ФА у потомства больных как ИНСД, так и ИЗСД (6-я и 7-я группы) было достоверно выше соответствующих показателей у лиц с предиабетом (2-я и 3-я группы) и лиц с нарушенной ПТГ, но без отягощенной по СД наследственности (4-я группа; р<О,05).

Таким образом, можно сделать вывод, что содержание ФА отражает характер изменений углеводного обмена и повышается по мере утяжеления метаболических нарушений. Особого внимания заслуживает тот факт, что повышенное содержание ФА в пределах 2,73—2,99 ммоль/л наблюдалось у лиц с так называемым предиабетом, т.е. когда обычные рутинные методы не позволяли диагностировать нарушения углеводного обмена. В то же время у всех лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе независимо от наличия или отсутствия отягощенного в отношении СД анамнеза уровень ФА был выше 3 ммоль/л и достоверно отличался от его содержания у лиц с предиабетом, а также у здоровых лиц.

На основании полученных данных можно сделать заключение о целесообразности определения ФА в сыворотке крови натощак в качестве маркера для диагностики предиабета при его уровне 2,5—2,99 ммоль/л. Нарушенная толерантность к глюкозе может быть установлена при содержании ФА более 3 ммоль/л у лиц с уровнем глюкозы в крови натощак не более 6 ммоль/л.

Таким образом, у лиц с содержанием ФА в сыворотке крови натощак 2,5—2,99 ммоль/л и нормальным уровнем глюкозы натощак нет необходимости в проведении ПТГ. Нарушение углеводного обмена у этих лиц можно классифицировать как предиа- бетическое состояние, требующее организации профилактических мероприятий для предотвращения или задержки развития СД.

У лиц с содержанием ФА в сыворотке крови выше 3 ммоль/л можно установить нарушение толерантности к глюкозе и рекомендовать им соответствующее лечение.