Иммуноэндокринология — вопросы и вызовы сегодняшнего дня

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила текущее столетие веком аутоиммунных заболеваний. В их число входит и целый спектр эндокринных расстройств, причем сахарный диабет 1 типа, тиреопатии, аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПС), надпочечниковая недостаточность и прочие относятся к числу наиболее тяжелых хронических неинфекционных болезней человека. Как этиология, так и патогенез аутоиммунных эндокринопатий активно изучаются, уже сформированы концепции манифестации и прогрессирования этих болезней, получены данные о генетической предрасположенности к тому или иному аутоиммунному поражению органов эндокринной системы, активно развивается и внедряется пренатальная диагностика АПС, предпринимаются попытки редактирования генома в целях предотвращения их развития. Несмотря на это остается достаточно «белых пятен» в понимании процессов индукции и реализации механизмов аутоиммунитета у конкретного человека. Тесная связь иммунной и эндокринной систем очевидна. Ключевым является вопрос, что же все-таки первично, генетическая предрасположенность к «поломке» иммунной системы, приводящая к развитию аутоиммунного эндокринного заболевания, или некое внешнее воздействие, которое может быть причиной непосредственного поражения эндокринного органа (вплоть до его деструкции), ведущее в итоге к срыву иммунной толерантности и запуску каскада аутоиммунных процессов, усугубляющих эндокринное расстройство? Современные достижения не только эндокринологии, но и иммунологии, молекулярной генетики, клеточной биологии и т.д. абсолютно необходимы для уточнения взаимосвязи иммуновоспалительных, гормональных и метаболических нарушений в патогенезе эндокринных заболеваний на клеточном и молекулярном уровне и разработки новых методов профилактики, ранней диагностики, прогнозирования течения и эффективности терапии аутоиммунных эндокринопатий.

1. Здор В.В., Маркелова Е.В., Гельцер Б.И. Новые участники нарушения толерантности к антигенам щитовидной железы: к концепции иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (обзор литературы) // Медицинская иммунология. 2016. — Т.18. — №3. — С. 209−220. doi: 10.15789/1563-0625-2016-3-209-220.

2. Трошина Е.А., Ванушко В.Э. Заболевания щитовидной железы. Аутоиммунные полигландулярные синдромы. Глава 2. В кн.: Дедов И.И. Персонализированная эндокринология в клинических примерах. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — С. 9−84.

3. Трошина Е.А., Никонова Т.В., Свитич О.А., Юкина М.Ю. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых / Под ред. И.И. Дедова, Е.А. Трошиной. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2019. — 264 с.

4. Мокрышева Н.Г., Галстян Г.Р., Киржаков М.А., и др. Пандемия COVID-19 и эндокринопатии // Проблемы эндокринологии. 2020. — Т.66. — №1. — С. 7−13. doi: 10.14341/probl12376.

5. Lin M, Tseng HK, Trejaut JA, et al. Association of HLA class i with severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. BMC Med Genet. 2003;4:9. doi: 10.1186/1471-2350-4-9.

6. Jacobson EM, Huber A, Tomer Y. The HLA gene complex in thyroid autoimmunity: from epidemiology to etiology. J Autoimmun. 2008;30(1-2):58−62. doi: 10.1016/j.jaut.2007.11.010.

7. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009;6:5. doi: 10.1186/1743-422X-6-5.

8. Cirello V, Fugazzola L. Cirello V, et al. Novel insights into the link between fetal cell microchimerism and maternal cancers. J Cancer Res Clin Oncol. 2016;142(8):1697−1704. doi: 10.1007/s00432-015-2110-3.

9. Boelaert K, Visser WE, Taylor PN, et al. Endocrinology in the Time of COVID-19: Management of hyper- and hypothyroidism. Eur J Endocrinol. 2020;183(1):G33−G39. doi: 10.1530/EJE-20-0445.