Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Обзор клинических рекомендаций по гипопаратиреозу

https://doi.org/10.14341/probl12800

Полный текст:

Аннотация

Гипопаратиреоз — эндокринное заболевание, характеризующееся сниженной продукцией паратиреоидного гормона околощитовидными железами или резистентностью тканей к его действию, что сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.
Основной этиологией гипопаратиреоза является повреждение или удаление околощитовидных желез во время хирургического вмешательства на органах шеи. Ввиду распространенности рака щитовидной железы, первичного гиперпаратиреоза и других патологий органов шеи, радикальное лечение которых может привести к развитию гипопаратиреоза, прогнозируется неуклонный рост и увеличение числа больных с этой патологией. Аутоиммунный гипопаратиреоз — вторая по распространенности форма заболевания, встречающаяся, как правило, в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа. Гипопаратиреоз в рамках этого синдрома возникает в детском возрасте и, как правило, характеризуется более тяжелым течением, особенно в случае сопутствующего синдрома мальабсорбции.
Развитие хронического гипопаратиреоза любой этиологии требует пожизненного назначения многокомпонентной терапии, а также тщательного мониторинга и индивидуального подхода к ведению заболевания. В отсутствие адекватного динамического наблюдения развиваются множественные осложнения со стороны жизненно важных органов, в частности кальцификация мочевыделительной системы (нефрокальциноз, нефролитиаз с развитием почечной недостаточности), мягких тканей и головного мозга; сердечно-сосудистые нарушения; зрительные расстройства; патология костно-мышечной системы со снижением костного ремоделирования и потенциальным риском переломов, а также развитием нейрокогнитивных расстройств и резким снижением качества жизни пациентов.
Своевременная диагностика, рационально подобранная лекарственная терапия и грамотное ведение пациента позволят снизить риски развития осложнений, позволят улучшить прогноз, снизить частоту госпитализаций и инвалидизаций пациентов с данным заболеванием.
В статье изложены основные тезисы клинических рекомендаций по ведению пациентов с гипопаратиреозом, утвержденных Минздравом России в 2021 г. Изложены алгоритмы диагностики, лечения и динамического наблюдения за пациентами с данной нозологией. Отдельные разделы посвящены купированию острой гипокальциемии, а также ведению беременности у пациенток с гипопаратиреозом.

Для цитирования:


Ковалева Е.В., Еремкина А.К., Крупинова Ю.А., Мирная С.С., Ким И.В., Кузнецов Н.С., Андреева Е.Н., Каронова Т.Л., Крюкова И.В., Мудунов А.М., Слепцов И.В., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., Дедов И.И. Обзор клинических рекомендаций по гипопаратиреозу. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(4):68-83. https://doi.org/10.14341/probl12800

For citation:


Kovaleva E.V., Eremkina A.K., Krupinova J.A., Mirnaya S.S., Kim I.V., Kuznetzov N.S., Andreeva E.N., Karonova T.L., Kryukova I.V., Mudunov A.M., Sleptcov I.V., Melnichenko G.A., Mokrysheva N.G., Dedov I.I. Review of clinical practice guidelines for hypoparathyroidism. Problems of Endocrinology. 2021;67(4):68-83. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12800

ВВЕДЕНИЕ

Гипопаратиреоз — состояние, характеризующееся сниженной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами (ОЩЖ) или резистентностью тканей к его действию, что сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.

При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и снижение абсорбции кальция из кишечника. Дефицит ПТГ приводит к гиперфосфатемии как напрямую посредством увеличения почечной тубулярной реабсорбции фосфатов, так и косвенно за счет гипокальциемии. Хроническая гиперфосфатемия у пациентов с гипопаратиреозом, как было показано, ассоциирована с повышением в крови уровня фактора роста фибробластов 23.

ЭТИОЛОГИЯ

Хирургическое вмешательство на органах шеи — самая распространенная причина развития гипопаратиреоза, обуславливающая около 75% всех случаев данного заболевания. Послеоперационный гипопаратиреоз может быть обусловлен как непосредственным удалением, так и интраоперационной травмой или нарушением кровоснабжения ОЩЖ. Риск хронического гипопаратиреоза тесно связан с количеством оставшихся in situ функционирующих ОЩЖ во время операции: 16% при сохраненных 1–2 железах, 6% — при 3 железах и 2,5% — при 4 [1][2].

Аутоиммунный гипопаратиреоз — вторая по распространенности форма гипопаратиреоза, обусловленная иммуноопосредованным разрушением клеток ОЩЖ [3]. Он может быть изолированным заболеванием, однако значительно чаще встречается в рамках наследственного аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС) 1-го типа [4]. АПС 1-го типа — моногенное аутосомно-рецессивное заболевание, в основе которого лежит нарушение структуры гена аутоиммунного регулятора (AIRE). В основе патогенеза заболевания лежит аутоиммунная деструкция различных эндокринных желез, включая ОЩЖ. Для АПС 1-го типа характерна классическая триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность. Заболевание дебютирует, как правило, в детском возрасте.

Другие более редкие наследственные формы гипопаратиреоза встречаются как в изолированном варианте, так и в составе поликомпонентных генетических заболеваний (синдром ДиДжорджи, Бараката, Кенни–Каффи и др.) [5–10].

В случае нарушения обмена магния развивается функциональный гипопаратиреоз, который является обратимой формой заболевания с восстановлением функции ОЩЖ после коррекции гипо-/гипермагниемии [5][11].

В редких случаях причиной гипопаратиреоза могут стать инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз, амилоидоз, тиреоидит Риделя и метастатическое поражение ОЩЖ [12–15]. Ткань ОЩЖ относительно не восприимчива к лучевому повреждению, тем не менее в литературе описаны очень редкие случаи радиационно-индуцированного гипопаратиреоза [16–19]. Отложения минералов в ткани ОЩЖ — например, меди при болезни Вильсона и железа при гемохроматозе — являются редкими причинами развития гипопаратиреоза. Описаны случаи развития гипопаратиреоза вследствие массивных повторяющихся трансфузий у пациентов с талассемией [20–24].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гипопаратиреоз — это редкое заболевание с распространенностью 0,25 на 1000 населения. Имеющиеся данные о распространенности гипопаратиреоза основаны на крупных эпидемиологических исследованиях, проведенных в США, Дании, Норвегии и Италии. Полученные результаты относительно сходны и свидетельствуют о распространенности гипопаратиреоза в диапазоне 23–37 на 100 000 населения [3][25–28].

Послеоперационный гипопаратиреоз чаще встречается среди женщин, что связано с более частой патологией щитовидной железы и, следовательно, тиреоидэктомией [29][30]. Распространенность наследственных форм гипопаратиреоза не различается у мужчин и женщин [27]. В российской популяции крупных эпидемиологических исследований с целью оценки распространенности гипопаратиреоза не проводилось.

Классификация гипопаратиреоза [31].

  1. Послеоперационный гипопаратиреоз:
  • транзиторный гипопаратиреоз;
  • хронический (стойкий) гипопаратиреоз.
  1. Аутоиммунный гипопаратиреоз*:
  • аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа (АПС 1 типа);
  • аутоиммунный полигландулярный синдром 3 типа (АПС 3 типа);
  • аутоиммунный полигландулярный синдром 4 типа (АПС 4 типа).
  1. Генетический изолированный гипопаратиреоз:
  • аутосомно-доминантная гипокальциемия с гиперкальциурией 1 типа (HYPOC1-ADH1)/синдром Барттера 5 типа;
  • аутосомно-доминантная гипокальциемия с гиперкальциурией 2 типа (HYPOC1-ADH2);
  • семейный изолированный гипопаратиреоз (аутосомный, Х-связанный).
  1. Гипопаратиреоз в составе поликомпонентных генетических синдромов:
  • синдром ДиДжорджи 1 типа (DGS1);
  • синдром ДиДжорджи 2 типа (DGS2);
  • CHARGE-синдром;
  • HDR-синдром;
  • синдром Кенни–Каффи 1 типа (KCS1);
  • синдром Кенни–Каффи 2 типа (KCS2);
  • Gracile bone dysplasia (GCLEB);
  • митохондриальные заболевания.
  1. Другие формы гипопаратиреоза:
  • нарушения обмена магния;
  • инфильтративные заболевания (гранулематоз, гемохроматоз, метастазирование);
  • гипопаратиреоз в результате лучевого повреждения ткани ОЩЖ.
  1. Идиопатический гипопаратиреоз.

* — случаев развития гипопаратиреоза в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа (АПС 2 типа) не описано.

ЖАЛОБЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные клинические проявления гипопаратиреоза обусловлены наличием гипокальциемии. Усиление чувствительности сенсорного (чувствительного) нейрона проявляется в виде парестезий в конечностях и в околоротовой области; моторного (двигательного) нейрона — мышечными спазмами, вплоть до тетании; от классического карпопедального спазма до жизнеугрожающего ларингоспазма [32]. Тяжелая гипокальциемия ассоциирована как с локальными, так и генерализованными судорогами тонико-клонического типа.

Степень выраженности симптомов зависит от уровня кальция в сыворотке крови, а также от скорости прогрессирования гипокальциемии. Для хронического течения заболевания характерна адаптация к низким уровням кальция сыворотки крови с отсутствием выраженной клинической картины даже при тяжелой гипокальциемии. Провоцирующими факторами ухудшения состояния в таких случаях могут являться возрастание физической активности, медицинские процедуры, беременность и лактация [16][33].

Самой частой жалобой пациентов с гипопаратиреозом является наличие судорог и/или парестезий в мышцах верхних и нижних конечностей, околоротовой области. Пациенты с длительным анамнезом гипопаратиреоза предъявляют жалобы на «мозговой туман», снижение памяти и концентрации внимания. Основные жалобы пациентов с гипопаратиреозом представлены в табл. 1.

Клинические проявления хронического гипопаратиреоза различны и затрагивают почти все системы организма (табл. 2). Клинические симптомы хронического гипопаратиреоза могут быть ассоциированы как с эпизодами гипо-, так и гиперкальциемии, гиперфосфатемии [16].

Таблица 1. Симптомы гипопаратиреоза [34]

Симптом

Частота, %

Физические симптомы

Усталость

82

Боль в мышцах/мышечные спазмы

78

Парестезии

76

Тетания

70

Боли в костях и суставах

67

Расстройства кишечника

46

Хрупкость/ломкость ногтей

44

Непереносимость жары

44

Головные боли

42

Сухость кожи и ее повышенная травматизация

40

Зябкость

37

Выпадение волос

33

Тошнота

30

Проблемы с зубами

29

Нейропатия

27

Чувствительность к солнцу

26

Отеки

23

Проблемы с дыханием

22

Снижение слуха

11

Когнитивные симптомы

«Мозговой туман»/умственная летаргия

72

Невозможность концентрировать внимание

65

Снижение памяти/забывчивость

61

Нарушение сна

57

Эмоциональные симптомы

Тревожность/страх/внутреннее беспокойство

59

Снижение настроения/грусть/депрессия

53

Эмоциональная чувствительность

47

Социальная изоляция

32

Таблица 2. Клинические симптомы гипопаратиреоза

Системы органов

Клинические проявления

Периферическая нервная система

Парестезии, фибриллярные подергивания, тонические судороги, тетания, карпопедальный спазм, симптомы Хвостека и Труссо

Центральная нервная система

Невроз, снижение памяти, бессонница, депрессия

Дыхательная система

Ларингоспазм и бронхоспазм

Желудочно-кишечный тракт

Дисфагия, рвота, диарея и запоры

Сердечно-сосудистая система

Удлинение интервала Q–T и неспецифические изменения зубца T, дилатационная гипокальциемическая кардиомиопатия

Почки

Нефролитиаз/нефрокальциноз, снижение функции почек

Скелетно-мышечная система и зубы

Миопатия скелетных мышц, спондилоартропатия, гипоплазия зубной эмали, укорочение корней, гипоплазия или отсутствие зубов

Органы зрения

Субкапсулярная катаракта, папиллоэдема

Кожные покровы

Сухость кожи, хрупкость ногтей, онихолизис, пустулезный псориаз

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

  • Пациентам с подозрением на наличие гипопаратиреоза рекомендован сбор анамнестических данных о проведенных хирургических вмешательствах на органах шеи, а также о сопутствующей патологии, ассоциированной с фосфорно-кальциевым обменом [33][35–37]. Уровень убедительности рекомендаций (УУР) С (уровень достоверности доказательств (УДД) — 5)

Комментарии. Следующие факторы позволяют заподозрить у пациента наличие гипокальциемии и гипопаратиреоза:

- проведение хирургического вмешательства в области шеи;

- наличие парестезий в области лица, верхних и нижних конечностей;

- наличие фибриллярных подергиваний отдельных мышц, судорог в проксимальных мышцах;

- выявление кальцификации головного мозга;

- при нарушениях сердечного ритма.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

  • Пациентам с подозрением на наличие гипопаратиреоза для оценки факта проведения хирургического вмешательства на органах шеи рекомендовано проводить осмотр передней поверхности шеи [37]. УУР С (УДД 5)
  • У пациентов с подозрением на наличие гипопаратиреоза с целью выявления клинических проявлений гипокальциемии рекомендуется оценка симптомов Хвостека и Труссо [33][38]. УУР С (УДД 5)

Комментарии. Положительный симптом Труссо — появление судорог в кисти («рука акушера») через 1–3 минуты после сдавления плеча манжетой при измерении артериального давления. Данный симптом — высокочувствительный и специфичный признак гипокальциемии — выявляется у 94% пациентов с гипокальциемией и у 1% людей с нормокальциемией. Cимптом Хвостека — сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва — менее чувствительный и специфичный признак. Отрицательный симптом Хвостека наблюдается у 30% пациентов, имеющих гипокальциемию, положительный — у 10% людей без данной патологии (рис. 1).

Рисунок 1. 1 — проба Труссо, «рука акушера»; 2 — симптом Хвостека.

Диагноз гипопаратиреоза основывается на результатах лабораторного обследования!

Критерии установления диагноза гипопаратиреоз.

  • Рекомендуетсяустанавливать диагноз гипопаратиреоза у пациентов с гипокальциемией (снижением уровня альбумин-скорректированного или ионизированного кальция крови) в сочетании со снижением уровня ПТГ (или выявлением неадекватно низкого уровня ПТГ) [16][33][46][47][36][39–45]. УУР B (УДД 2)

Комментарии. Наиболее распространенным тестом для диагностики гипокальциемии является измерение уровня общего кальция. Корректировка кальция на уровень альбумина крови необходима с целью исключения ложноотрицательных или ложноположительных результатов кальциемии при изменении концентрации плазменных белков.

Формулы для расчета альбумин-скорректированного кальция.

- Общий кальций плазмы (ммоль/л) = измеренный уровень кальция плазмы (ммоль/л) + 0,02 × (40 — измеренный уровень альбумина плазмы (г/л))

- Общий кальций плазмы (мг/дл) = измеренный уровень кальция плазмы (мг/дл) + 0,8 × (4 — измеренный уровень альбумина плазмы (г/дл))

- Коэффициент пересчета: [кальций] мг/дл × 0,25 ==> [кальций] ммоль/л.

  • Пациентам с подозрением на наличие гипопаратиреоза для исключения вторичных причин гипокальциемии рекомендуется, исследование уровня неорганического фосфора в крови, исследование уровня общего магния в сыворотке крови, исследование уровня 25-OH витамина D в крови, исследование уровня креатинина в крови с расчетом СКФ [36][46–51]. УУР B (УДД 3)
  • Пациентам с послеоперационным гипопаратиреозом рекомендуется устанавливать хроническую форму заболевания при сохранении гипокальциемии и низкого уровня ПТГ спустя более чем 6 месяцев после проведения хирургического вмешательства на области шеи [16][33][52][36][38–42][45][47]. УУР B (УДД 4)
  • Пациентам с гипопаратиреозом рекомендован динамический мониторинг показателей крови и мочи для оценки адекватности проводимой терапии [36][37][47]. УУР С (УДД 5)

Комментарии. Динамический мониторинг общего кальция, альбумина (с расчетом альбумин-скорректированного кальция), фосфора, магния, креатинина с расчетом СКФ в случае компенсации заболевания рекомендовано проводить с частотой 1 раз в 3–6 месяцев. При отсутствии компенсации гипопаратиреоза и/или коррекции доз стандартной терапии рекомендована более частая оценка показателей фосфорно-кальциевого обмена, до нескольких раз в неделю, для оценки адекватности подобранной терапии.

Динамический мониторинг суточной экскреции кальция рекомендовано проводить 1 раз в 6–12 месяцев. В случае выявления гиперкальциурии и/или назначении тиазидов контрольное исследование уровня кальция в суточной моче рекомендовано выполнить через 1,5–2 месяца для оценки адекватности проводимого лечения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Рекомендовано проведение комплексного обследования с целью активного выявления осложнений заболевания.
  • Пациентам с гипопаратиреозом рекомендуется ежегодное проведение ультразвукового исследования почек для оценки их структурных изменений [36][47][53–59]. УУР B (УДД 2)

Комментарии. У пациентов с хроническим гипопаратиреозом на фоне приема терапии препаратами витамина D и его производными и препаратами кальция значимо повышается риск развития нефролитиаза/нефрокальциноза.

  • Пациентам с гипопаратиреозом с подозрением на наличие нефролитиаза рекомендовано использовать компьютерную томографию почек для его верификации [60–62]. УУР C (УДД 5)
  • Пациентам с гипопаратиреозом рекомендуется периодический осмотр врача-офтальмолога для своевременной диагностики осложнений со стороны глаз [27][29][36][47][63][64]. УУР С (УДД 5)

Комментарии. Пациентам с длительным анамнезом гипопаратиреоза (более 3–5 лет) показан периодический осмотр у врача-офтальмолога с целью своевременной диагностики развития катаракты и определения потребности в специализированном ее лечении.

  • При наличии неврологической симптоматики пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендуется проведение компьютерной томографии головного мозга [27][29][36][47][65–68]. УУР С (УДД 4)

Комментарии. Клинические проявления кальцификации различных отделов центральной нервной системы у пациентов с длительным анамнезом гипопаратиреоза неспецифичны. К наиболее распространенным относятся двигательные нарушения: ригидность мышц, паркинсонизм, гиперкинезы (хорея, тремор, дистония, атетоз, орофациальная дискинезия); когнитивные расстройства; мозжечковые симптомы и нарушения речи. В ряде случаев отмечаются эпилептические приступы, деменция. Нередко наблюдается сочетание различных клинических симптомов. Вопрос о наличии патогенетической взаимосвязи между неврологической симптоматикой и объемом, локализацией обызвествлений остается противоречивым. При возникновении данных симптомов и/или выявлении кальцификации базальных ганглиев по данным КТ головного мозга показана консультация врача-невролога.

  • Пациентам с хроническим гипопаратиреозом не рекомендуется регулярное проведение рентгеновской денситометрии (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry, DXA) для оценки состояния костного ткани [29][36][47][69–72]. УУР А (УДД 3)

Комментарии. При гипопаратиреозе костный обмен замедлен, таким образом отсутствуют предпосылки к снижению МПК с течением времени в отсутствие сопутствующих факторов риска, таких как терапия глюкокортикоидами. Для оценки состояния костной ткани пациентам с хроническим гипопаратиреозом желательно проведение комплексного обследования, включающего определение маркеров костного обмена и рентгенографию костей.

ИНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Пациентам с гипопаратиреозом неуточненной этиологии может быть рекомендовано расширенное обследование, включающее подробный сбор анамнеза и жалоб пациента, генетическое консультирование и генетическое тестирование при подозрении на наследственных характер патологии [4][33][36][47][73–78]. УУР С (УДД 4)

Комментарии:

-пациентам с изолированным гипопаратиреозом неясной этиологии, возникшим после первого года жизни, рекомендуется подробный сбор анамнеза и жалоб пациента, исследование гена AIRE для исключения АПС 1-го типа. Наследственные формы заболевания представлены в таблице 3.

Таблица 3. Наследственные формы гипопаратиреоза [40]

Заболевания

Наследование

Локализация

Ген

Синдромальный гипопаратиреоз

Синдром ДиДжорджи 1 типа

AD

22q11.2

TBX1

Синдром ДиДжорджи 2 типа

AD

10p13–14

NEBL

CHARGE синдром

AD

8q12.2

CHD7

АПС 1 типа

AR

21q22.3

AIRE

HDR-синдром

AD

10p15

GATA3

Синдром Кернса–Сейра

Митохондр.

NA

Митохондр. ДНК

Синдром MELAS

Митохондр.

NA

Митохондр. ДНК

Синдром дефицита MTP

AR

2p23

HADHB

Синдром Кенни–Каффи 1 типа

AR

1q42.3

TBCE

Синдром Кенни–Каффи 2 типа

AD

11q12.1

FAM111A

Синдром Саньяд–Сакати

AR

1q42.3

TBCE

Дисплазия «тонких» костей

AD

11q12.1

FAM111A

Аутосомно-доминантная гипокальциемия

Аутосомно-доминантная гипокальциемия 1 типа и синдром Бартера 5 типа

AD

3q21.1

CASR

Аутосомно-доминантная гипокальциемия 2 типа

AD

19p13.3

GNA11

Изолированный гипопаратиреоз

Аутосомный гипопаратиреоз

AD или AR

6p24.2 и 11p15

GCM2 и PTH

Х-связанный гипопаратиреоз

XR

Xq26–27

SOX31

AD — аутосомно-доминантный; AR — аутосомно-рецессивный; NA — неизвестно; Митохондр. — митохондриальное; MTP — митохондриальный трифункциональный белок.
1 — причинная роль SOX3 в развитии Х-связанного гипопаратиреоза не определена.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ И МОНИТОРИНГА ГИПОПАРАТИРЕОЗА

Основные цели долгосрочной терапии гипопаратиреоза представлены в таблице 4.

Таблица 4. Основные цели долгосрочной терапии гипопаратиреоза

Параметры

Цели лечения

Целевой диапазон

Уровень альбумин-скорректированного кальция крови

Поддержание на нижней границе или несколько ниже нижней границы референсного диапазона (2,11–2,65 ммоль/л) у пациентов без клинических симптомов гипокальциемии

2,1−2,3 ммоль/л

Уровень суточной экскреции кальция (исследование уровня кальция в суточной моче)

Поддержание в пределах целевого диапазона

Мужчины: <7,5 ммоль/сут 
Женщины: <6,25 ммоль/сут

Уровень фосфора сыворотки крови

Поддержание в пределах референсного диапазона

0,8−1,4 ммоль/л

Уровень магния сыворотки крови

В пределах референсного диапазона

0,7−1,05 ммоль/л

Уровень 25(ОН)витамина D

Как в общей популяции

30–60 нг/мл (75–150 нмоль/л)

Общее самочувствие и качество жизни

Персонализированное лечение

Информированность/образование

Информирование пациента о симптомах гипокальциемии и гиперкальциемии, осложнениях заболевания

  • У пациентов с гипопаратиреозом рекомендуется поддерживать уровень кальция сыворотки крови (альбумин-скорректированный или ионизированный кальций) в пределах нижней границы или чуть ниже референсного диапазона при условии отсутствия симптомов и признаков гипокальциемии с целью профилактики развития осложнений заболевания [36][41][47][79]. УУР С (УДД 5)

Комментарии. Терапевтические цели — уровень альбумин-скорректированного кальция крови в пределах 2,1–2,3 ммоль/л или ионизированного кальция в пределах 1,05–1,15 ммоль/л — основаны на поддержании физиологических процессов в организме. Некоторые пациенты могут, однако, нуждаться в более высоких уровнях кальция сыворотки крови для устранения симптомов гипокальциемии.

  • У пациентов с гипопаратиреозом рекомендовано поддерживать уровень суточной экскреции кальция в пределах целевого диапазона (в зависимости от пола) с целью профилактики почечных осложнений [36][47][55][79][80]. УУР С (УДД 4)
  • У пациентов с гипопаратиреозом рекомендуется поддерживать уровень неорганического фосфора крови в пределах референсного диапазона с целью профилактики внескелетной кальцификации [16][33][36][47][80]. УУР С (УДД 5)
  • У пациентов с гипопаратиреозом рекомендуется поддерживать уровень магния в пределах референсного диапазона [36][47][81][82]. УУР С (УДД 4)
  • У пациентов с гипопаратиреозом рекомендовано поддерживать уровень 25-ОН витамина D в оптимальном диапазоне, как для общей популяции [33][36][45][47][83–87]. УУР С (УДД 5)

Комментарии.

- Для больных с гипопаратиреозом, так же как и для общей популяции, в большинстве случаев характерно наличие недостатка или дефицита витамина D. В связи с чем для его коррекции целесообразно использование нативных форм витамина D (колекальциферол**).

- Для российской популяции оптимальные уровни 25(ОН)D установлены в диапазоне 30–60 нг/мл (75–150 нмоль/л). Уровни 25(ОН)D более 100 нг/мл (250 нмоль/л) могут стать причиной токсического воздействия витамина D на организм и не рекомендуются.

- Терапия альфакальцидолом**, кальцитриолом** не оказывает существенного влияния на уровень 25(ОН)D сыворотки крови.

  • Рекомендуетсяспециальное обучение пациентов с гипопаратиреозом с обсуждением возможных симптомов гипо- и гиперкальциемии и/или осложнений заболевания, а также мер их профилактики для профилактики жизнеугрожающих состояний [36][47]. УУР С (УДД 5)

Комментарии. В таблице 6 представлена клиническая симптоматика, о которой следует информировать пациентов, чтобы они могли самостоятельно заподозрить у себя гипо- или гиперкальциемию на ранней стадии (табл. 5).

Таблица 5. Клиническая симптоматика, о которой следует информировать пациентов, чтобы они могли самостоятельно заподозрить у себя гипо- или гиперкальциемию на ранней стадии

Органы/системы

Гипокальциемия

Гиперкальциемия

Центральная нервная система

Депрессия

Раздражительность

Спутанность сознания и дезориентация

Судороги

Слабость

Головная боль

Сонливость

Спутанность сознания и дезориентация

Снижение памяти и концентрации внимания

Нейро-мышечная система

Онемения и покалывания (парестезии) в пальцах рук и ног, околоротовой области

Мышечная слабость

Сердечно-сосудистая система

Частый, аритмичный пульс

Симптомы сердечной недостаточности

Частый, аритмичный пульс

Артериальная гипертензия

Желудочно-кишечный тракт

Боль в животе

Потеря аппетита

Тошнота, рвота

Боль в животе

Запоры

Почки

 

Полиурия

Сухость во рту, жажда

Органы дыхания

Затруднения дыхания

Свистящее дыхание

Чувство «сдавления» в горле

 

Таблица 6. Лекарственные препараты для лечения гипопаратиреоза

Международное непатентованное наименование лекарственного препарата

Средняя суточная доза

Единицы измерения

Кратность приема

Альфакальцидол**

1,0–4,0

мкг

1–3 р/сут

Кальцитриол**

0,25–2,0

мкг

1–3 р/сут

Препараты, содержащие кальция карбонат3

1000–3000

мг

1–4 р/сут

Колекальциферол**

400–8002

МЕ

1 р/сут

Гидрохлортиазид** [80, 88–90]

12,5–100

мг

1–2 р/сут

Хлорталидон[90, 91]

50–100

мг

1 р/сут

Комбинации различных солей магния

300–400

мг

1–3 р/сут

1 — сульфаниламины, действующие на кортикальный сегмент петли Генле.
2 — профилактическая доза колекальциферола**, показана при уровне 25(ОН)D>30 нг/мл (75 нмоль/л), в случае дефицита или недостаточности витамина D может потребоваться большая доза препарата.
3 — в том числе в составе комбинированного препарата «карбонат кальция + колекальциферол**».
** — препарат входит в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП).

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПАРАТИРЕОЗА

Лекарственные препараты, используемые для лечения гипопаратиреоза представлены в таблице 6.

  • Лекарственная терапия рекомендуется всем пациентам с хроническим гипопаратиреозом с симптомами гипокальциемии и уровнем альбумин-скорректированного кальция менее 2,0 ммоль/л или ионизированного кальция сыворотки крови менее 1,0 ммоль/л. В случае бессимптомного течения хронического гипопаратиреоза и уровнем альбумин-скорректированного кальция между 2,0 ммоль/л и нижней границей референсного диапазона рекомендуется пробная терапия с последующей оценкой общего самочувствия [16][33][36][47][80][92]. УУР С (УДД 3)
  • Препараты витамина D и его производные (альфакальцидол**, кальцитриол**)в сочетании с препаратами кальция в различных дозах рекомендованы в качестве стандартной терапии гипопаратиреоза [16][33][96][97][36–38][47][87][93–95]. УУР С (УДД 4)

Комментарии.

- Стандартная терапия гипопаратиреоза включает в себя препараты витамина D и его производные (альфакальцидол**, кальцитриол**) и препараты кальция. Кальциемический эффект кальцитриола** превышает таковой у альфакальцидола** примерно вдвое.

- Для поддержания уровня кальция крови в пределах целевого уровня рекомендуется титрация доз препаратов витамина D и его производных, разделение суммарной дозы препарата в 2–3 приема. Титрация дозы обычно производится с шагом в 0,5 (или 0,25) мкг для альфакальцидола** и 0,25 мкг для кальцитриола**. Больший шаг изменения доз может потребоваться при выраженных гипо/гиперкальциемии. Рекомендуемый временной интервал для коррекции доз препарата витамина D и его производных (альфакальцидол**, кальцитриол**) составляет 2–3 дня, что обусловлено их фармакокинетикой и как следствие, адекватной оценкой проведенных изменений. При малосимптомном течении и умеренных колебаниях показателей кальциемии лабораторная оценка адекватности скорректированных доз может быть произведена через 7–10 дней. Для оценки клинической эффективности подобранной терапии и достижения стабильных значений кальциемии может потребоваться около 2–3 месяцев, особенно для пациентов с высокой потребностью в препаратах витамина D и его производных.

- Изолированное назначение солей кальция патогенетически не оправдано и вызывает лишь кратковременное повышение показателей кальциемии сыворотки крови.

-Пациентам с гипопаратиреозом рекомендуется использовать диету с высоким потреблением кальцийсодержащих продуктов.

- Для лечения гипопаратиреоза используются различные препараты кальция. Как правило применяется препараты, содержащие кальция карбонат (40% элементарного кальция), в том числе в составе комбинированного препарата «кальция карбонат + колекальциферол» в среднесуточных дозах 1–3 г (могут быть использованы и более высокие дозы). Также могут быть использованы пищевые добавки кальция цитрата (21% элементарного кальция). При назначении необходимо учитывать особенности фармакокинетики различных препаратов: кальция карбонат лучше всасывается в кислой среде желудка, поэтому более предпочтителен прием вместе с пищей; кальция цитрат рекомендован пациентам с ахлоргидрией или получающих лечение ингибиторами протонового насоса.

- Высокие дозы препаратов кальция могут снизить потребность в витамине D и его производных и улучшить контроль за поддержанием целевого уровня фосфора сыворотки крови, связывая фосфор в кишечнике.

  • Для пациентов с хроническим гипопаратиреозом и гиперкальциурией рекомендовано снижение доз препаратов кальция и низко-солевая диета для достижения целевого уровня экскреции кальция [16][33][36–38][47][55][80][87–89][91][98–103]. УУР C (УДД 5)
  • Для пациентов с хроническим гипопаратиреозом и гиперкальциурией рекомендована терапия тиазидами для достижения целевого уровня экскреции кальция [16][33][36–38][47][55][80][87–89][91][98–103]. УУР C (УДД 4)
  • Для пациентов с хроническим гипопаратиреозом и гиперфосфатемией рекомендуется низко-фосфатная диета и коррекция доз стандартной терапии с целью достижения нормофосфатемии и профилактики внескелетной кальцификации [36][47][87][104][105]. УУР С (УДД 4)
  • У пациентов с гипопаратиреозом при выявлении сопутствующего дефицита/недостаточности витамина D для его восполнения рекомендуется назначение препаратов нативной формы витамина D (колекальциферол**) в стандартных дозах, как для общей популяции, несмотря на лечение препаратами витамина D и его производными (альфакальцидол**, кальцитриол**) [36][37][47][106][107]. УУР С (УДД 5)
  • Не рекомендуетсяиспользовать рекомбинантный человеческий паратиреоидный гормон для лечения гипопаратиреоза в рутинной клинической практике [36][40]. УУР C (УДД 5)

ПРОФИЛАКТИКА

  • Пациентам перед планируемым хирургическим вмешательством на области шеи рекомендованоопределение уровня 25-ОН витамина D и компенсация его дефицита с целью профилактики развития послеоперационного транзиторного гипопаратиреоза [43][105][108–115]. УУР С (УДД 4)
  • Во избежание повреждения и/или деваскуляризации ОЩЖ не рекомендованаобязательная их ревизия во время операции на органах шеи [116–118]. УУР С (УДД 4)
  • В первые сутки после хирургического вмешательства в области шеи рекомендуетсяопределение уровней ПТГ и альбумин-скорректированного и/или ионизированного кальция крови для диагностики гипопаратиреоза и определения потребности в назначении препаратов кальция и препаратов витамина D и его производных [43]УУР В (УДД 2)

Комментарии. Несмотря на то что в настоящее время не разработаны четкие временные критерии для забора крови на ПТГ и показатели кальция в послеоперационном периоде, проведенные исследования демонстрируют ценность измерения данных параметров в течение первых 24 ч после операции на органах шеи. Уровень ПТГ менее 15 пг/мл в первый день после операции рассматривается как предиктор развития послеоперационного гипопаратиреоза (чувствительность 97,7%, специфичность 82,6%). Послеоперационная оценка лабораторных показателей фосфорно-кальциевого обмена — необходимое условие для своевременного назначения препаратов витамина D и его производных и препаратов кальция.

  • Пациентам, перенесшим тотальную тиреоидэктомию, рекомендовано рутинное применение пероральных препаратов кальция в течение первых 2 недель после операции для профилактики острой гипокальциемии [119, 120]. УУР A (УДД 1)

Комментарии. Минимальная рекомендуемая суточная доза пероральных препаратов кальция составляет не менее 3000 мг на срок не менее 2 недель с последующей оценкой показателей фосфорно-кальциевого обмена и определением потребности в продолжении терапии.

  • Пациентам, перенесшим тотальную тиреоидэктомию, с повышенным риском развития послеоперационной гипокальциемии рекомендовано рутинное назначение пероральных препаратов кальция в сочетании с препаратами витамина D и его производными (альфакальцидол**, кальцитриол**) в течение первых 2 недель после операции на органах шеи для профилактики острой гипокальциемии [119–121]. УУР A (УДД 1)

Комментарии. К независимым предикторам послеоперационной гипокальциемии относят тиреоидэктомию, особенно с центральной и/или боковой лимфодиссекцией, повторную операцию на органах шеи, интраоперационное повреждение ОЩЖ, а также низкий интра- и послеоперационный уровень ПТГ.

Минимальная рекомендуемая суточная доза пероральных препаратов кальция составляет не менее 3000 мг в сочетании с терапией препаратами витамина D и его производных (#кальцитриол** 1 мкг в сутки) на срок не менее 2 недель с последующей оценкой показателей фосфорно-кальциевого обмена и определением потребности в продолжении терапии [119].

  • Пациентам в ходе хирургического вмешательства на органах шеи при деваскуляризации ОЩЖ рекомендовано проведение их аутотрансплантации для профилактики послеоперационного гипопаратиреоза [122][123]. УУР B (УДД 3)

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ

Для купирования острой гипокальциемии рекомендуется установка центрального венозного катетера, что позволит предотвратить склерозирование периферических вен вследствие инфузии кальция. Предпочтительно использование кальция глюконата**, так как кальция хлорид имеет серьезные осложнения в виде некроза мягких тканей, в случае выхода раствора из сосудистого русла.

В зависимости от ситуации могут быть использованы следующие варианты парентерального введения препаратов кальция.

1. Введение кальция глюконата** внутривенно болюсно в количестве 20–60 мл — быстро без разведения 0,9% раствором NaCl** (или в 5% раствора декстрозы). Метод используется при выраженных симптомах гипокальциемии (пациенты с клинической картиной «страха смерти» или в бессознательном состоянии). Доза вводимого кальция определяется по появлению диспепсических жалоб.

2. Введение половины дозы кальция глюконата** внутривенно болюсно без разведения (40–50 мл 10% раствора кальция глюконата**), остальная доза кальция (50–60 мл 10% раствора кальция глюконата**) вводится внутривенно медленно в разведенном состоянии (0,9% раствора NaCl** или 5% декстрозы**) со скоростью для инфузомата 0,5–1,5 мкг/кг/ч. Данный способ введения является самым частым для купирования острой гипокальциемии, позволяющим быстро нормализовать клиническое состояние пациента.

3. Введение всей дозы парентеральных препаратов кальция (80–100 мл 10% раствора кальция глюконата**), разведенного в растворе (0,9% NaCl** или 5% декстрозы**). Метод используется преимущественно для поддержания адекватного уровня кальция с целью профилактики развития острой гипокальциемии.

Парентеральное введение препаратов кальция всегда прекращается при появлении диспептических жалоб (тошнота, рвота).

Внутривенное введение кальция требует осторожности у больных с гипокалиемией и у пациентов, принимающих дигоксин**, в связи с повышенным риском аритмий.

Одновременно назначаются пероральные препараты кальция и препараты витамина D и его производных (альфакальцидол**, кальцитриол**). Цель терапии — купирование симптомов острой гипокальциемии и нормализация показателей общего и ионизированного кальция на нижней границе референсных значений или несколько ниже в отсутствие клинических симптомов гипокальциемии. Для коррекции терапии необходим частый контроль уровня кальция крови (каждые 6–12 ч в начале лечения, после стабилизации состояния пациента — каждые 24 ч).

Стоить отметить, что при наличии у пациента выраженной гипомагниемии показана ее коррекция с использованием как пероральных препаратов (препараты комбинации различных препаратов магния 300–400 мг/сут), так и внутривенных форм — внутривенно струйно 2 г магния сульфата** в течение 10–20 минут, внутривенно капельно 25% раствор магния сульфата** 2–4 г в 150–200 мл физиологического раствора NaCl**.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ГИПОПАРАТИРЕОЗЕ

Рекомендации по ведению беременности у пациентки с хроническим гипопаратиреозом:

  • рекомендуется поддержание уровней ионизированного и альбумин-скорректированного кальция крови в пределах нижне-нормального диапазона (для альбумин-скорректированного кальция в пределах 2,1–2,3 ммоль/л, для ионизированного кальция — в пределах 1,1–1,25 ммоль/л) во избежание неблагоприятного воздействия на развитие ОЩЖ плода. Для расчета уровня альбумин-скорректированного кальция применяют формулу: общий кальций плазмы (с поправкой) (ммоль/л) = измеренный уровень кальция плазмы (ммоль/л) + 0,02 × (40 — измеренный уровень альбумина плазмы (г/л));
  • в период гестации рекомендуется проводить мониторинг показателей фосфорно-кальциевого обмена с частотой 1 раз в 3–4 недели для профилактики гипо- и гиперкальциемии;
  • в случае изменения дозировок препаратов кальция и препаратов витамина D и его производных (альфакальцидол**, кальцитриол**) рекомендуется более частый контроль, в среднем 1 раз в 7–14 дней до достижения целевых показателей кальциемии. Рекомендуемый интервал для оценки проводимой коррекции терапии, основан на том, что период полувыведения кальцитриола** составляет около 4–6 ч, а устойчивая концентрация кальция достигается за период, эквивалентный 5 периодам полураспада кальцитриола**;
  • рекомендуется поддерживать уровни фосфора, магния, 25(ОН)D и кальция в суточной моче в пределах референсного диапазона;
  • рекомендуется прекратить лечение тиазидными диуретиками на период беременности и лактации;
  • рекомендуется прекратить лечение препаратами паратиреоидного гормона и их аналогами на период беременности и лактации;
  • рекомендуется обучение пациенток, направленное на повышение информированности о симптоматике гипо- и гиперкальциемии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипопаратиреоз является относительно редким эндокринным заболеванием, требующим многокомпонентной лекарственной терапии и тщательного наблюдения для контроля над заболеванием и снижения рисков развития осложнений. Создание клинических рекомендаций — необходимая инициатива, направленная на улучшение качества оказания медицинской помощи пациентам с данной нозологией.

ПРИЛОЖЕНИЕ А. МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

УДД

Расшифровка

1

Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением метаанализа

2

Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением метаанализа

3

Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования

4

Несравнительные исследования, описание клинического случая

5

Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

 

Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УДД

Расшифровка

1

Систематический обзор РКИ с применением метаанализа

2

Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением РКИ, с применением метаанализа

3

Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные исследования

4

Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль»

5

Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

УУР

Расшифровка

A

Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)

B

Условная рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

C

Слабая рекомендация (отсутствие доказательств надлежащего качества (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

ПРИЛОЖЕНИЕ Б. АЛГОРИТМЫ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА

1 — в том числе в составе комбинированного препарата «кальция карбонат + колекальциферол»

Список литературы

1. Grodski S, Serpell J. Evidence for the Role of Perioperative PTH Measurement after Total Thyroidectomy as a Predictor of Hypocalcemia. World J Surg. 2008;32(7):1367-1373. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-008-9545-5

2. Lorente-Poch L, Sancho JJ, Ruiz S, Sitges-Serra A. Importance of in situ preservation of parathyroid glands during total thyroidectomy. Br J Surg. 2015;102(4):359-367. doi: https://doi.org/10.1002/bjs.9676

3. Powers J, Joy K, Ruscio A, Lagast H. Prevalence and Incidence of Hypoparathyroidism in the United States Using a Large Claims Database. J Bone Miner Res. 2013;28(12):2570-2576. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.2004

4. Cutolo M. Autoimmune polyendocrine syndromes. Autoimmun Rev. 2014;13(2):85-89. doi: https://doi.org/10.1016/j.autrev.2013.07.006

5. Butters RR, Chattopadhyay N, Nielsen P, et al. Cloning and Characterization of a Calcium-Sensing Receptor from the Hypercalcemic New Zealand White Rabbit Reveals Unaltered Responsiveness to Extracellular Calcium. J Bone Miner Res. 1997;12(4):568-579. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.1997.12.4.568

6. Grigorieva IV, Thakker RV. Transcription factors in parathyroid development: lessons from hypoparathyroid disorders. Ann N Y Acad Sci. 2011;1237(1):24-38. doi: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06221.x

7. Veronese FM, et al. A comparison of three fluorophores (ThT, ANS, bis-ANS) for the detection of amyloid fibers and prefibrillar oligomeric assemblies. Clin. Orthop. Relat. Res. 2015;22(4):244-258.

8. Goldmuntz E. DiGeorge Syndrome: New Insights. Clin Perinatol. 2005;32(4):963-978. doi: https://doi.org/10.1016/j.clp.2005.09.006

9. Hannah M. Genetic developments in hypoparathyroidism For personal use only. Reproduce with permission from The Lancet Publishing Group. 2001. Vol. 357. P. 974–976.

10. Sanjad SA, Sakati NA, Abu-Osba YK, et al. A new syndrome of congenital hypoparathyroidism, severe growth failure, and dysmorphic features. Arch Dis Child. 1991;66(2):193-196. doi: https://doi.org/10.1136/adc.66.2.193

11. Blaine J, Chonchol M, Levi M. Renal Control of Calcium, Phosphate, and Magnesium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(7):1257-1272. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.09750913

12. Saeed A, Khan M, Irwin S, Fraser A. Sarcoidosis presenting with severe hypocalcaemia. Ir J Med Sci. 2011;180(2):575-577. doi: https://doi.org/10.1007/s11845-009-0277-9

13. Anderson TJ, Ewen SWB. Amyloid in normal and pathological parathyroid glands. J Clin Pathol. 1974;27(8):656-663. doi: https://doi.org/10.1136/jcp.27.8.656

14. Yasmeen T. Riedel’s Thyroiditis: Report of a Case Complicated by Spontaneous Hypoparathyroidism, Recurrent Laryngeal Nerve Injury, and Horner’s Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3543-3547. doi: https://doi.org/10.1210/jc.87.8.3543

15. Horwitz CA, Myers WPL, Foote FW. Secondary malignant tumors of the parathyroid glands. Am J Med. 1972;52(6):797-808. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9343(72)90086-1

16. Shoback D. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359(4):391-403. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMcp0803050

17. Glazebrook GA. Effect of decicurie doses of radioactive iodine 131 on parathyroid function. Am J Surg. 1987;154(4):368-373. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9610(89)90006-8

18. Winslow CP, Meyers AD. Hypocalcemia as a complication of radioiodine therapy. Am J Otolaryngol. 1998;19(6):401-403. doi: https://doi.org/10.1016/S0196-0709(98)90045-X

19. Guven A, Salman S, Boztepe H, et al. Parathyroid changes after high dose radioactive iodine in patients with thyroid cancer. Ann Nucl Med. 2009;23(5):437-441. doi: https://doi.org/10.1007/s12149-009-0270-4

20. Carpenter TO, Carnes DL, Anast CS. Hypoparathyroidism in Wilson’s Disease. N Engl J Med. 1983;309(15):873-877. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM198310133091501

21. Joshi P, Lele V, Kapoor J. Dual ectopic thyroid - noninvasive diagnosis on radionuclide thyroid scan with SPECT/CT correlation: A case report and brief review of literature. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17(2):359. doi: https://doi.org/10.4103/2230-8210.109687

22. Belhoul KM, Bakir ML, Saned M-S, et al. Serum ferritin levels and endocrinopathy in medically treated patients with β thalassemia major. Ann Hematol. 2012;91(7):1107-1114. doi: https://doi.org/10.1007/s00277-012-1412-7

23. Chern JPS, Lin K-H. Hypoparathyroidism in Transfusion-Dependent Patients With β-Thalassemia. J Pediatr Hematol Oncol. 2002;24(4):291-293. doi: https://doi.org/10.1097/00043426-200205000-00014

24. Aleem A, Al-Momen A-K, Al-Harakati MS, Hassan A, Al-Fawaz I. Hypocalcemia Due to Hypoparathyroidism in β-Thalassemia Major Patients. Ann Saudi Med. 2000;20(5-6):364-366. doi: https://doi.org/10.5144/0256-4947.2000.364

25. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, et al. Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284-2299. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3908

26. Astor MC, Løvås K, Debowska A, et al. Epidemiology and Health-Related Quality of Life in Hypoparathyroidism in Norway. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(8):3045-3053. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2016-1477

27. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. The Epidemiology of Nonsurgical Hypoparathyroidism in Denmark: A Nationwide Case Finding Study. J Bone Miner Res. 2015;30(9):1738-1744. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.2501

28. Rosato L, Avenia N, Bernante P, et al. Complications of Thyroid Surgery: Analysis of a Multicentric Study on 14,934 Patients Operated on in Italy over 5 Years. World J Surg. 2004;28(3):271-276. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-003-6903-1

29. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Postsurgical Hypoparathyroidism-Risk of Fractures, Psychiatric Diseases, Cancer, Cataract, and Infections. J Bone Miner Res. 2014;29(11):2504-2510. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.2273

30. Davies L, Welch HG. Current Thyroid Cancer Trends in the United States. JAMA Otolaryngol Neck Surg. 2014;140(4):317. doi: https://doi.org/10.1001/jamaoto.2014.1

31. Cianferotti L. Classification of Hypoparathyroid Disorders. In: Frontiers of Hormone Research. ; 2019;15:127-138. doi: https://doi.org/10.1159/000491043

32. Chou CT, Siegel B, Mehta D. Stridor and apnea as the initial presentation of primary hypoparathyroidism. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2016;80:30-32. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijporl.2015.11.023

33. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT, et al. Hypoparathyroidism in the adult: Epidemiology, diagnosis, pathophysiology, target-organ involvement, treatment, and challenges for future research. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2317-2337. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.483

34. Hadker N, Egan J, Sanders J, Lagast H, Clarke BL. Understanding the Burden of Illness Associated with Hypoparathyroidism Reported Among Patients in the Paradox Study. Endocr Pract. 2014;20(7):671-679. doi: https://doi.org/10.4158/EP13328.OR

35. Maeda SS, Moreira CA, Borba VZC, et al. Diagnosis and treatment of hypoparathyroidism: a position statement from the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Arch Endocrinol Metab. 2018;62(1):106-124. doi: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000015

36. Khan AA, Koch CA, Van Uum S, et al. Standards of care for hypoparathyroidism in adults: a Canadian and International Consensus. Eur J Endocrinol. 2019;180(3):P1-P22. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-18-0609

37. Brandi ML, Bilezikian JP, Shoback D, et al. Management of Hypoparathyroidism: Summary Statement and Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2273-2283. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3907

38. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, et al. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006;50(4):664-673. doi: https://doi.org/10.1590/S0004-27302006000400012

39. Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, et al. Presentation of Hypoparathyroidism: Etiologies and Clinical Features. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2300-2312. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3909

40. Vokes T. et al. Hypoparathyroidism. Prim. Metab. Bone Dis. Disord. Miner. Metab. 2018;51:654-660.

41. Meola A, Vignali E, Matrone A, et al. Efficacy and safety of longterm management of patients with chronic post-surgical hypoparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2018;41(10):1221-1226. doi: https://doi.org/10.1007/s40618-018-0857-5

42. Asari R. Hypoparathyroidism After Total Thyroidectomy. Arch Surg. 2008;143(2):132-137. doi: https://doi.org/10.1001/archsurg.2007.55

43. Edafe O, Antakia R, Laskar N, et al. Systematic review and metaanalysis of predictors of post-thyroidectomy hypocalcaemia. Br J Surg. 2014;101(4):307-320. doi: https://doi.org/10.1002/bjs.9384

44. Selberherr A, Scheuba C, Riss P, Niederle B. Postoperative hypoparathyroidism after thyroidectomy: Efficient and costeffective diagnosis and treatment. Surgery. 2015;157(2):349-353. doi: https://doi.org/10.1016/j.surg.2014.09.007

45. Abbas A. Diagnosis and Management of Hypocalcaemia in Adults. In: Endocrinology and Diabetes. London: Springer London; 2015:133-140. doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4471-2789-5_16

46. Hannan FM, Thakker RV. Investigating hypocalcaemia. BMJ. 2013;346(1):f2213-f2213. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.f2213

47. Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, et al. European Society of Endocrinology Clinical Guideline: Treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015;173(2):G1-G20. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-15-0628

48. Ammirati AL. Chronic Kidney Disease. Rev Assoc Med Bras. 2020;66(1):s03-s09. doi: https://doi.org/10.1590/1806-9282.66.s1.3

49. Pocock SJ, Ashby D, Shaper AG, et al. Diurnal variations in serum biochemical and haematological measurements. J Clin Pathol. 1989;42(2):172-179. doi: https://doi.org/10.1136/jcp.42.2.172

50. Agus ZS. DISEASE OF THE MONTH, Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999;151:1616-1622.

51. Pearce SHS, Cheetham TD. Diagnosis and management of vitamin D deficiency. BMJ. 2010;340:142-147. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.b5664

52. Kihara M, Yokomise H, Miyauchi A, Matsusaka K. Recovery of Parathyroid Function After Total Thyroidectomy. Surg Today. 2000;30(4):0333-0338. doi: https://doi.org/10.1007/s005950050596

53. Boyce AM, Shawker TH, Hill SC, et al. Ultrasound is Superior to Computed Tomography for Assessment of Medullary Nephrocalcinosis in Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(3):989-994. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-2747

54. Colombo G, Solbiati M. Ultrasonography versus computed tomography for suspected nephrolithiasis. Intern Emerg Med. 2015;10(4):515-516. doi: https://doi.org/10.1007/s11739-015-1192-x

55. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Cardiovascular and renal complications to postsurgical hypoparathyroidism: A Danish nationwide controlled historic follow-up study. J Bone Miner Res. 2013;28(11):2277-2285. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.1979

56. Sorensen MD, Thiel J, Dai JC, et al. In-Office Ultrasound Facilitates Timely Clinical Care at a Multidisciplinary Kidney Stone Center. Urol Pract. 2020;7(3):167-173. doi: https://doi.org/10.1097/UPJ.0000000000000082

57. Sternberg KM, Littenberg B. Trends in Imaging Use for the Evaluation and Followup of Kidney Stone Disease: A Single Center Experience. J Urol. 2017;198(2):383-388. doi: https://doi.org/10.1016/j.juro.2017.01.072

58. Valencia V, Moghadassi M, Kriesel DR, et al. Study of Tomography Of Nephrolithiasis Evaluation (STONE): Methodology, approach and rationale. Contemp Clin Trials. 2014;38(1):92-101. doi: https://doi.org/10.1016/j.cct.2014.03.006

59. Brisbane W, Bailey MR, Sorensen MD. An overview of kidney stone imaging techniques. Nat Rev Urol. 2016;13(11):654-662. doi: https://doi.org/10.1038/nrurol.2016.154

60. Kambadakone A, Andrabi Y, Patino M, et al. Advances in CT imaging for urolithiasis. Indian J Urol. 2015;31(3):185. doi: https://doi.org/10.4103/0970-1591.156924

61. Carter MR, Green BR. Renal calculi: emergency department diagnosis and treatment. Emerg. Med. Pract. United States. 2011;13(7):1-17.

62. Ather MH, Memon W, Aziz W, Sulaiman MN. Non-contrast CT in the Evaluation of Urinary Tract Stone Obstruction and Haematuria. In: Computed Tomography - Advanced Applications. InTech; 2017. doi: https://doi.org/10.5772/intechopen.68769

63. Arlt W, Fremerey C, Callies F, et al. Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D. Eur J Endocrinol. 2002;146(2):215-222. doi: https://doi.org/10.1530/eje.0.1460215

64. Saha S, Gantyala SP, Aggarwal S, et al. Long-term outcome of cataract surgery in patients with idiopathic hypoparathyroidism and its relationship with their calcemic status. J Bone Miner Metab. 2017;35(4):405-411. doi: https://doi.org/10.1007/s00774-016-0767-6

65. Goswami R, Sharma R, Sreenivas V, et al. Prevalence and progression of basal ganglia calcification and its pathogenic mechanism in patients with idiopathic hypoparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;77(2):200-206. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2012.04353.x

66. Aggarwal S, Kailash S, Sagar R, et al. Neuropsychological dysfunction in idiopathic hypoparathyroidism and its relationship with intracranial calcification and serum total calcium. Eur J Endocrinol. 2013;168(6):895-903. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-12-0946

67. Petrarca M, Scipioni R, Di Giosia P, et al. A case of brain calcifications in postsurgical hypoparathyroidism. Intern Emerg Med. 2017;12(1):113-115. doi: https://doi.org/10.1007/s11739-016-1430-x

68. Seedat F, Daya R, Bhana SA. Hypoparathyroidism Causing Seizures: When Epilepsy Does Not Fit. Case Rep Med. 2018;2018:1-4. doi: https://doi.org/10.1155/2018/5948254

69. Takamura Y, Miyauchi A, Yabuta T, et al. Attenuation of Postmenopausal Bone Loss in Patients with Transient Hypoparathyroidism After Total Thyroidectomy. World J Surg. 2013;37(12):2860-2865. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-013-2207-2

70. Silva BC, Rubin MR, Cusano NE, Bilezikian JP. Bone imaging in hypoparathyroidism. Osteoporos Int. 2017. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-016-3750-0

71. Rubin MR, Dempster DW, Zhou H, et al. Dynamic and Structural Properties of the Skeleton in Hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2008;23(12):2018-2024. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.080803

72. Chen Q, Kaji H, Iu M-F, et al. Effects of an Excess and a Deficiency of Endogenous Parathyroid Hormone on Volumetric Bone Mineral Density and Bone Geometry Determined by Peripheral Quantitative Computed Tomography in Female Subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(10):4655-4658. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2003-030470

73. Orlova EM, Bukina AM, Kuznetsova ES, et al. Autoimmune Polyglandular Syndrome Type 1 in Russian Patients: Clinical Variants and Autoimmune Regulator Mutations. Horm Res Paediatr. 2010;73(6):449-457. doi: https://doi.org/10.1159/000313585

74. Bruserud Ø. et al. Polyendocrine syndrome type 1. 2016. № June. P. 1–10.

75. Meager A, Wadhwa M, Dilger P, et al. Anti-cytokine autoantibodies in autoimmunity: preponderance of neutralizing autoantibodies against interferon-alpha, interferonomega and interleukin-12 in patients with thymoma and/or myasthenia gravis. Clin Exp Immunol. 2003;132(1):128-136. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2249.2003.02113.x

76. Meloni A, Furcas M, Cetani F, et al. Autoantibodies against Type I Interferons as an Additional Diagnostic Criterion for Autoimmune Polyendocrine Syndrome Type I. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(11):4389-4397. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-0935

77. Созаева Л.С. Новые иммунологические методы диагностики аутоиммунного полиэндокринного синдрома 1-го типа // Проблемы эндокринологии. — 2015. — Т. 61. — №3. — С. 43-46. doi: https://doi.org/10.14341/probl201561343-46

78. Zhang J, Liu H, Liu Z, et al. A Functional Alternative Splicing Mutation in AIRE Gene Causes Autoimmune Polyendocrine Syndrome Type 1. Gaunt TR, ed. PLoS One. 2013;8(1):e53981. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0053981

79. Rathod A, Bonny O, Guessous I, et al. Association of Urinary Calcium Excretion with Serum Calcium and Vitamin D Levels. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(3):452-462. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.12511213

80. Mitchell DM, Regan S, Cooley MR, et al. Long-Term Follow-Up of Patients with Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4507-4514. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-1808

81. Rodriguez-Ortiz ME, Canalejo A, Herencia C, et al. Magnesium modulates parathyroid hormone secretion and upregulates parathyroid receptor expression at moderately low calcium concentration. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(2):282-289. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gft400

82. Mutnuri S, Fernandez I, Kochar T. Suppression of Parathyroid Hormone in a Patient with Severe Magnesium Depletion. Case Reports Nephrol. 2016;2016:1-3. doi: https://doi.org/10.1155/2016/2608538

83. Streeten EA, Mohtasebi Y, Konig M, et al. Hypoparathyroidism: Less Severe Hypocalcemia With Treatment With Vitamin D2 Compared With Calcitriol. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(5):1505-1510. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2016-3712

84. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr. 2008;87(4):1080S-1086S. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/87.4.1080S

85. Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic: Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(2):153-165. doi: https://doi.org/10.1007/s11154-017-9424-1

86. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr. 2006;84(1):18-28. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.18

87. Bilezikian JP, Brandi ML, Cusano NE, et al. Management of Hypoparathyroidism: Present and Future. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2313-2324. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3910

88. Li D, Gao Y, Liu H, Huang X, et al. Use of thiazide diuretics for the prevention of recurrent kidney calculi: a systematic review and meta-analysis. J Transl Med. 2020;18(1):106. doi: https://doi.org/10.1186/s12967-020-02270-7

89. Santos F. Hypercalciuria Associated With Long-term Administration of Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D3). Am J Dis Child. 1986;140(2):139. doi: https://doi.org/10.1001/archpedi.1986.02140160057032

90. Bilezikian JP, Brandi ML, Cusano NE, et al. Management of Hypoparathyroidism: Present and Future. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2313-2324. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3910

91. Porter RH, Cox BG, Heaney D, et al. Treatment of Hypoparathyroid Patients with Chlorthalidone. N Engl J Med. 1978;298(11):577-581. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM197803162981101

92. Khan MI, Waguespack SG, Hu MI. Medical Management Of Postsurgical Hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2011;17:18-25. doi: https://doi.org/10.4158/EP10302.RA

93. Davies M, Taylor CM, Hill LF, Stanbury SW. 1,25-dihydroxycholecalciferol in hypoparathyroidism. Lancet. 1977;309(8002):55-59. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(77)91077-7

94. Hill LF, Davies M, Taylor CM, Stanbury SW. Treatment of hypoparathyroidism with 1,25-dihydroxycholecalciferol. Clin Endocrinol (Oxf ). 1976;5(s1):s167-s173. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1976.tb03824.x

95. Kanis JA, Russell RGG, Smith R. Physiological and therapeutic differences between vitamin d, its metabolites and analogues. Clin Endocrinol (Oxf ). 1977;7(S1):191-201. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1977.tb03381.x

96. Okano K, Furukawa Y, Morii H, Fujita T. Comparative Efficacy of Various Vitamin D Metabolites in the Treatment of Various Types of Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1982;55(2):238-243. doi: https://doi.org/10.1210/jcem-55-2-238

97. Straub DA. Calcium Supplementation in Clinical Practice: A Review of Forms, Doses, and Indications. Nutr Clin Pract. 2007;22(3):286-296. doi: https://doi.org/10.1177/0115426507022003286

98. Klein R, et al. The New England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org at UNIVERSITY OF CHICAGO LIBRARIES on August 20, 2013. For personal use only. No other uses without permission. From the NEJM Archive. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. All rights. 1981.

99. Kurzel R, Hagen G. Use of Thiazide Diuretics to Reduce the Hypercalciuria of Hypoparathyroidism During Pregnancy. Am J Perinatol. 1990;7(04):333-336. doi: https://doi.org/10.1055/s-2007-999516

100. Newman GH, Wade M, Hosking DJ. Effect of bendrofluazide on calcium reabsorption in hypoparathyroidism. Eur J Clin Pharmacol. 1984;27(1):41-46. doi: https://doi.org/10.1007/BF02395204

101. Parfitt AM. Thiazide-Induced Hypercalcemia in Vitamin D-Treated Hypoparathyroidism. Ann Intern Med. 1972;77(4):557. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-77-4-557

102. Murdoch D, Forrest G, Davies D, McInnes G. A comparison of the potassium and magnesium-sparing properties of amiloride and spironolactone in diuretic-treated normal subjects. Br J Clin Pharmacol. 1993;35(4):373-378. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2125.1993.tb04153.x

103. Santos F. Hypercalciuria Associated With Long-term Administration of Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D3). Am J Dis Child. 1986;140(2):139. doi: https://doi.org/10.1001/archpedi.1986.02140160057032

104. Underbjerg L, Sikjaer T, Rejnmark L. Long-Term Complications in Patients With Hypoparathyroidism Evaluated by Biochemical Findings: A Case-Control Study. J Bone Miner Res. 2018;33(5):822-831. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.3368

105. Cannata-Andia JB, Rodriguez-Garcia M. Hyperphosphataemia as a cardiovascular risk factor - how to manage the problem. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(S11):16-19. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/17.suppl_11.16

106. Bandeira LC, Rubin MR, Cusano NE, Bilezikian JP. Vitamin D and Hypoparathyroidism. In: Frontiers of Hormone Research. 2018;50:114-124. doi: https://doi.org/10.1159/000486075

107. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы эндокринологии. — 2016. — 62. — №4. — С. 60-84. doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84

108. Erbil Y, Ozbey NC, Sari S, et al. Determinants of postoperative hypocalcemia in vitamin D-deficient Graves’ patients after total thyroidectomy. Am J Surg. 2011;201(5):685-691. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2010.04.030

109. Erbil Y, Barbaros U, Temel B, et al. The impact of age, vitamin D3 level, and incidental parathyroidectomy on postoperative hypocalcemia after total or near total thyroidectomy. Am J Surg. 2009;197(4):439-446. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2008.01.032

110. Erbil Y. Predictive Value of Age and Serum Parathormone and Vitamin D3 Levels for Postoperative Hypocalcemia After Total Thyroidectomy for Nontoxic Multinodular Goiter. Arch Surg. 2007;142(12):1182-1187. doi: https://doi.org/10.1001/archsurg.142.12.1182

111. Alkhalili E, Ehrhart MD, Ayoubieh H, Burge MR. Does Pre-Operative Vitamin D Deficiency Predict Postoperative Hypocalcemia After Thyroidectomy? Endocr Pract. 2017;23(1):5-9. doi: https://doi.org/10.4158/EP161411.OR

112. Unsal IO, Calapkulu M, Sencar ME, et al. Preoperative Vitamin D Levels as a Predictor of Transient Hypocalcemia and Hypoparathyroidism After Parathyroidectomy. Sci Rep. 2020;10(1):9895. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-020-66889-8

113. Carvalho GB de, Giraldo LR, Lira RB, et al. Preoperative vitamin D deficiency is a risk factor for postoperative hypocalcemia in patients undergoing total thyroidectomy: retrospective cohort study. Sao Paulo Med J. 2019;137(3):241-247. doi: https://doi.org/10.1590/1516-3180.2018.0336140319

114. Malik MZ, Mirza AA, Farooqi SA, et al. Role of Preoperative Administration of Vitamin D and Calcium in Postoperative Transient Hypocalcemia after Total Thyroidectomy. Cureus. 2019;11(4):e4579. doi: https://doi.org/10.7759/cureus.4579

115. Kirkby-Bott J, Markogiannakis H, Skandarajah A, et al. Preoperative vitamin D deficiency predicts postoperative hypocalcemia after total thyroidectomy. World J Surg. 2011;35(2):324-330. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-010-0872-y

116. Chang YK, Lang BHH. To identify or not to identify parathyroid glands during total thyroidectomy. Gland Surg. 2017;6(S1):S20-S29. doi: https://doi.org/10.21037/gs.2017.06.13

117. Hallgrimsson P, Nordenström E, Almquist M, Bergenfelz AOJ. Risk Factors for Medically Treated Hypocalcemia after Surgery for Graves’ Disease: A Swedish Multicenter Study of 1,157 Patients. World J Surg. 2012;36(8):1933-1942. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-012-1574-4

118. Bergenfelz A, Jansson S, Kristoffersson A, et al. Complications to thyroid surgery: results as reported in a database from a multicenter audit comprising 3,660 patients. Langenbeck’s Arch Surg. 2008;393(5):667-673. doi: https://doi.org/10.1007/s00423-008-0366-7

119. Alhefdhi A, Mazeh H, Chen H. Role of Postoperative Vitamin D and/or Calcium Routine Supplementation in Preventing Hypocalcemia After Thyroidectomy: A Systematic Review and MetaCAnalysis. Oncologist. 2013;18(5):533-542. doi: https://doi.org/10.1634/theoncologist.2012-0283

120. Grzegory A, Pomorski L. Perioperative calcium and vitamin D supplementation in patients undergoing thyroidectomy — literature review. Polish J Surg. 2018;90(4):34-38. doi: https://doi.org/10.5604/01.3001.0012.0975

121. Bai B, Chen Z, Chen W. Risk factors and outcomes of incidental parathyroidectomy in thyroidectomy: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018;13(11):11-17. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207088

122. Cui Q, Li Z, Kong D, et al. A prospective cohort study of novel functional types of parathyroid glands in thyroidectomy. Medicine (Baltimore). 2016;95(52):e5810. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000005810

123. Oran E, Yetkin G, Mihmanli M, et al. The risk of hypocalcemia in patients with parathyroid autotransplantation during thyroidectomy. Turkish J Surg. 2016;32(1):6-10. doi: https://doi.org/10.5152/UCD.2015.3013


Об авторах

Е. В. Ковалева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Ковалева Елена Владимировна

117036, Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11

eLibrary SPIN: 7387-6791; e-mail: 


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



А. К. Еремкина
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Еремкина Анна Константиновна, к.м.н.

eLibrary SPIN: 8848-2660

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Ю. А. Крупинова
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Крупинова Юлия Александровна

eLibrary SPIN: 6279-8247

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



С. С. Мирная
ООО "Сеть семейных медицинских центров №1"
Россия

Мирная Светлана Сергеевна

eLibrary SPIN: 1968-7706

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



И. В. Ким
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Ким Илья Викторович, к.м.н.

eLibrary SPIN: 7409-6123

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Н. С. Кузнецов
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Кузнецов Николай Сергеевич, д.м.н., профессор

eLibrary SPIN: 8412-1098

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Е. Н. Андреева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Андреева Елена Николаевна, д.м.н.

eLibrary SPIN: 1239-2937

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Т. Л. Каронова
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Каронова Татьяна Леонидовна, д.м.н.

eLibrary SPIN: 3337-4071

Санкт-Петербург


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



И. В. Крюкова
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
Россия

Крюкова Ирина Викторовна, к.м.н.

eLibrary SPIN: 7669-3010

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



А. М. Мудунов
Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина
Россия

Мудунов Али Мурадович, д.м.н.

eLibrary SPIN: 3516-6616

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



И. В. Слепцов
Клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета
Россия

Слепцов Илья Валерьевич, д.м.н., профессор

eLibrary SPIN: 2481-4331

Санкт-Петербург


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Г. А. Мельниченко
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Мельниченко Галина Афанасьевна, д.м.н., профессор

eLibrary SPIN: 8615-0038

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Н. Г. Мокрышева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Мокрышева Наталья Георгиевна, д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН

eLibrary SPIN: 5624-3875

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи



И. И. Дедов
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Дедов Иван Иванович, д.м.н., профессор

eLibrary SPIN: 5873-2280

Москва


Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.



Дополнительные файлы

1. Рисунок 1. 1 – проба Труссо, «рука акушера», 2- симптом Хвостека.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (132KB)    
Метаданные

Рецензия

Для цитирования:


Ковалева Е.В., Еремкина А.К., Крупинова Ю.А., Мирная С.С., Ким И.В., Кузнецов Н.С., Андреева Е.Н., Каронова Т.Л., Крюкова И.В., Мудунов А.М., Слепцов И.В., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., Дедов И.И. Обзор клинических рекомендаций по гипопаратиреозу. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(4):68-83. https://doi.org/10.14341/probl12800

For citation:


Kovaleva E.V., Eremkina A.K., Krupinova J.A., Mirnaya S.S., Kim I.V., Kuznetzov N.S., Andreeva E.N., Karonova T.L., Kryukova I.V., Mudunov A.M., Sleptcov I.V., Melnichenko G.A., Mokrysheva N.G., Dedov I.I. Review of clinical practice guidelines for hypoparathyroidism. Problems of Endocrinology. 2021;67(4):68-83. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12800

Просмотров: 927


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)