За первую четверть ХХI века йодированная соль стала доступна практически повсеместно, и в мире сохраняются лишь отдельные очаги йодного дефицита. К 2024 г. 126 стран мира ввели обязательное обогащение соли йодом, 89% жителей планеты потребляют йодированную соль, а 101 страна достигла адекватного йодного статуса населения, тогда как в 1993 г. низкое потребление йода имело место в 113 странах. Именно поэтому обогащение соли йодом признано одним из величайших достижений общественного здравоохранения. Новые рекомендации, рассмотренные в данном обзоре, обновляют существующие руководства, регламентирующих программы обогащения соли, их мониторинг и оценку, и предлагают использовать новые подходы в сочетании с сохранением и укреплением мер, доказавших свою эффективность и устойчивость. Из 6 «аналитических записок», сходящих в руководство, наибольший интерес для читателей может представлять раздел, посвященный повышению доступности данных о йодном статусе населения. По мнению авторов, оценка эффективности программ йодирования соли должна осуществляться путем интеграции обследований йодного статуса в более комплексные обследования здоровья и питания населения либо посредством дозорного эпидемиологического мониторинга в районах высокого риска йодного дефицита. Сбор образцов мочи в женских консультациях при рутинном обращении в них беременных женщин, вероятно, будет менее ресурсоемким подходом, чем репрезентативные поперечные обследования йодного статуса.

АКТУАЛЬНОСТЬ. Первичный гиперпаратиреоз представляет собой одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, характеризующееся нарушением кальций-фосфорного обмена вследствие гиперсекреции паратиреоидного гормона.

ЦЕЛЬ. Оценка эпидемиологической ситуации с заболеваниями паращитовидных желез в Чувашской Республике на основе данных Всероссийского регистра пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Проанализировать данные пациентов с первичным гиперпаратиреозом в рамках ретроспективного когортного исследования с 2014 по 2025 гг. на клинической базе БУ ЧР «Республиканский клинический госпиталь для ветеранов войн» Минздрава Чувашии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проанализированы данные по Чувашской Республике из Всероссийского регистра пациентов с первичным гиперпаратиреозом. В ходе ретроспективного когортного исследования (2014–2025 гг.) была проанализирована когорта пациентов, состоящих на диспансерном учете в БУ ЧР «Республиканский клинический госпиталь для ветеранов войн» Минздрава Чувашии. Для статистической обработки данных применялся описательный метод с расчетом абсолютных и относительных величин (процентных соотношений).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что распространенность патологии паращитовидных желез в регионе составляет 73,4 случая на 100 000 населения. Выявлены ключевые эпидемиологические особенности: выраженное преобладание женщин (88,9%) старшей возрастной группы, неравномерное географическое распределение с концентрацией случаев в урбанизированных территориях (Чебоксары, Новочебоксарск), а также значительный рост выявляемости в последние годы. Полученные данные свидетельствуют о влиянии как организационных факторов (доступность специализированной помощи), так и возможных экологических рисков (дисбаланс микроэлементов в водных источниках) на распространенность патологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Внедренный Всероссийский регистр доказал свою эффективность для мониторинга заболеваемости, планирования медицинской помощи и проведения научных исследований, что определяет перспективы его дальнейшего развития для оптимизации системы оказания эндокринологической помощи в регионе.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — наиболее частая из потенциально излечимых причин вторичной артериальной гипертензии и независимый фактор риска хронической болезни почек (ХБП). Обзор фокусируется на патофизиологических механизмах почечного поражения при ПГА, включая активацию минералокортикоидных рецепторов, негеномные сигнальные пути через GPER, усиление окислительного стресса и экспрессию провоспалительных и профибротических медиаторов (TGF-β1, NF-κB, NLRP3). Показано, что хронический избыток альдостерона инициирует повреждение подоцитов, микроваскулярную дисфункцию и интерстициальный фиброз, приводящие к снижению скорости клубочковой фильтрации и прогрессированию ХБП.

Обсуждаются генетические детерминанты (мутации KCNJ5, ATP1A1, CACNA1D), ассоциированные с более выраженным почечным ремоделированием, и диагностические биомаркеры (L-FABP, KIM-1, микроальбуминурия), отражающие ранние стадии повреждения нефронов. Сравнительный анализ хирургического и медикаментозного лечения демонстрирует, что адреналэктомия обеспечивает более стойкую нефропротекцию, тогда как терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов требует динамического контроля функции почек. Особое внимание уделено новым стратегиям таргетной терапии, включая нестероидные антагонисты и ингибиторы альдостеронсинтазы (баксдростат). Обзор объединяет молекулярные и клинические аспекты альдостерон-индуцированного почечного повреждения, подчеркивая значение ранней диагностики и персонализированных подходов к предотвращению прогрессирования ХБП у пациентов с ПГА.

This descriptive clinical case series analyzes five cases of destructive thyrotoxicosis associated with Hashimoto’s thyroiditis, historically referred to as hashitoxicosis, initially misdiagnosed as Graves’ disease, highlighting a persistent diagnostic challenge in autoimmune thyroid disorders. The series includes four published cases reported between 2000 and 2025 and one unpublished case contributed by the authors. The cohort comprised three females and two males, with a mean age of 55.4 years (range: 21–69). Clinical presentations were heterogeneous, most commonly fatigue (80%), palpitations (60%), and weight changes (40%), while two patients exhibited no overt hyperthyroid symptoms.

Biochemical evaluation demonstrated suppressed thyroid-stimulating hormone (TSH) levels in all cases (range: <0.000–0.13 µIU/mL), elevated anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibodies in 80% (range: 41–>1,000 IU/mL), and initially negative thyroid-stimulating hormone receptor antibodies (TRAb/TSI) in 60% of patients. Seroconversion to positive TRAb/TSI was observed in two cases during follow-up, suggesting autoimmune overlap rather than definitive disease transition. Imaging findings, including thyroid ultrasonography and radioiodine uptake (RAI) studies, consistently favored destructive thyroiditis over stimulatory hyperthyroidism, with heterogeneous echotexture observed in 75% of assessed cases and low or normal RAI uptake in all evaluated patients.

Misdiagnosis occurred in 80% of cases, predominantly due to reliance on suppressed TSH levels without TRAb confirmation, resulting in inappropriate antithyroid drug administration in 80% and accelerated hypothyroidism in 60%. Immunopathological interpretation based on existing literature supports a predominantly Th1-mediated destructive process, in contrast to the Th2-driven antibody-mediated stimulation characteristic of Graves’ disease, with rare Th1-to-Th2 immune shifts reported. Clinical outcomes ranged from spontaneous resolution to surgical intervention.

This case series underscores the importance of mandatory TRAb testing, adherence to American and European Thyroid Association guidelines, and early specialist referral to reduce iatrogenic harm and improve diagnostic precision in autoimmune thyroid disease.

3 декабря 2025 г. в Москве прошло заседание экспертной рабочей группы, в центре обсуждения которого находились вопросы безопасности и персонифицированного применения тирзепатида («Тирзетта®») и семаглутида («Велгия® эко») у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. По итогам заседания была выработана консенсусная позиция по оптимальному применению агонистов инкретиновых рецепторов в реальной клинической практике.

Gluconeogenesis, a dual-purpose pathway in type 2 diabetes mellitus (T2DM), not only synthesizes glucose but also clears metabolic waste via the Cori cycle (lactate recycling through LDH, PC, PEPCK) and Alanine cycle (nitrogen disposal via ALT, GDH, urea cycle), preventing acidosis, ROS accumulation, and ammonia toxicity. Metformin, the cornerstone T2DM therapy, inhibits gluconeogenesis by targeting mitochondrial complex I, elevating AMP/ATP ratios, and activating AMPK-PKCι/λ signaling to repress CREB-CRTC2-driven PEPCK/G6Pase expression, disrupting these cycles. This leads to lactate, pyruvate, and ammonia buildup, triggering pro-inflammatory cascades: HIF-1α stabilization induces IL-6/VEGF, ROS from pyruvate excess activates NF-κB for TNF-α, and ammonia primes NLRP3 inflammasome for IL-1β/IL-18 release, fostering chronic inflammation. Multisystem consequences include musculoskeletal fatigue from ATP deficits, cognitive fog via neuroinflammation, atherosclerosis from endothelial dysfunction, hepatic fibrosis from urea cycle stress, and immune inflammaging impairing macrophage function. Clinical evidence reveals short-term anti-inflammatory benefits (reduced IL-6, CRP) via AMPK and microbiota effects, contrasted by long-term risks like lactic acidosis and neurodegeneration in renal-impaired or elderly patients. This review integrates physiological roles, molecular mechanisms, inflammatory pathways, systemic impacts, and clinical findings, highlighting metformin’s dual-edged profile glycemic efficacy versus “inflammatory debt.” Researchers are urged to explore precision interventions, such as antioxidants or biomarker-guided dosing, to optimize metformin’s pleiotropic potential in T2DM and inflammaging-related disorders, redefining therapeutic paradigms.

ОБОСНОВАНИЕ. Дефицит витамина D является одной из наиболее распространенных эндокринных проблем, играющих значительную роль в патогенезе нарушений углеводного обмена. Известно, что низкий уровень 25(OH)D ассоциирован с развитием инсулинорезистентности, метаболического синдрома, предиабета и сахарного диабета 2 типа (СД2). Однако данные о распространенности дефицита витамина D среди населения Узбекистана и его возрастных особенностях ограничены.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить частоту дефицита витамина D у лиц с предиабетом и впервые выявленным СД2 по данным скрининга в г. Андижане и Мархаматском районе Республики Узбекистан.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено скрининговое исследование 3400 человек старше 40 лет (1800 — в Мархаматском районе, 1600 — в г. Андижане) с использованием опросника FINDRISC. У 205 лиц с предиабетом, 102 пациентов с впервые выявленным СД2 и 60 человек контрольной группы были определены уровни 25(OH)D, показатели углеводного и липидного обмена, рассчитан индекс HOMA-IR. Диагностика предиабета и СД2 проводилась согласно критериям ВОЗ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что средний уровень витамина D был достоверно ниже у пациентов с предиабетом и СД2 по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Наиболее выраженный дефицит наблюдался у пациентов с СД2, особенно среди женщин и лиц в возрастных категориях 45–59 и 60–74 лет. В г. Андижане дефицит витамина D отмечен у 100% пациентов с СД2, тогда как в Мархаматском районе — у 40,3%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Дефицит витамина D широко распространен среди пациентов с предиабетом и СД2, причем выраженность гиповитаминоза усиливается с возрастом и чаще встречается у женщин. Полученные данные указывают на необходимость рутинного мониторинга уровня 25(OH)D и разработки профилактических мер в группах высокого риска.

Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1RAs) like semaglutide have transformed type 2 diabetes mellitus (T2DM) management, yet emerging concerns highlight potential risks of accelerated sarcopenia and subsequent metabolic disruptions. This case-driven hypothesis explores a 53-year-old male with T2DM diagnosed in 2014, who experienced progressive glycemic failure despite standard therapies, including metformin, glipizide, sitagliptin, and empagliflozin. Transition to dulaglutide 1.5 mg for 1.5 years followed by semaglutide (titrated from 0.25 to 1 mg weekly starting September 2024) resulted in weight loss from 84 kg to 70 kg by September 2025, accompanied by sarcopenic symptoms (muscle weakness, reduced mobility) and refractory hyperglycemia (fasting glucose 300 mg/dL, HbA1c 9%), persisting post-discontinuation on September 1, 2025, despite metformin and empagliflozin. We posit that semaglutide may precipitate acute sarcopenia via unexpected GLP-1R-mTOR-satellite cells axis crosstalk, disrupting AMPK-mTOR balance to suppress anabolic mTORC1/IGF-1 signaling (potentially by 25-35%) while enhancing catabolic FOXO/ubiquitin-proteasome and excessive autophagy pathways. This could extend to myokine reprogramming (elevated myostatin/GDF15, reduced irisin/IL-15), glucagon/α-cell compensation inducing hyperglucagonemia (15-25% rise), microbiome-bile acid shifts fostering low-grade inflammation (IL-6/TNF-α upregulation by 10-15%), mitochondrial mass reduction (20-25% via AMPK), and NMJ disassembly, collectively impairing muscle as the primary glucose sink (reducing GLUT4-mediated uptake by 35-45%) and initiating a «muscle-glucose feedback loop» with hepatic gluconeogenesis amplification, yielding treatment-resistant hyperglycemia.

Supporting evidence from cohorts (e.g., 24-month study showing ASMI/grip strength declines in 432 patients), longitudinal analyses (NMJ degradation with CAF22/NfL elevations in 141 men), secondary trials (9.3% psoas volume loss in 51 MASLD cases), and case reports (fatigue in a 74-year-old, rhabdomyolysis in a 47-year-old) aligns with this framework, as does in vitro data linking GLP-1 excess to kinesin-1/GLUT4 inhibition and ATP depletion (20-30%). This novel hypothesis underscores sarcopenia’s role in GLP-1RA-induced metabolic paradoxes, urging prospective studies on muscle-preserving interventions like resistance training or GLP-1R modulators to refine T2DM paradigms and inspire multidisciplinary research into endocrine-muscle interactions.

ВВЕДЕНИЕ. Дифференцированный рак щитовидной железы (ДРЩЖ) у детей — редкое заболевание, характеризующееся склонностью к регионарному и отдаленному метастазированию, однако при этом имеющее благоприятный долгосрочный прогноз в большинстве случаев. Радиойодрезистентные (РЙР) формы заболевания представляют собой особую клиническую проблему, которая может составлять 10–30% всех случаев ДРЩЖ и требует углубленного изучения клинического течения, факторов прогноза и возможностей терапии данной подгруппы. Цель данного исследования — комплексная оценка исходов лечения у детей, получивших комбинированное лечение по поводу ДРЩЖ (операция и радиойодтерапия (РЙТ)), с акцентом на распространенные и РЙР формы заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективно проанализированы медицинские данные 278 пациентов в возрасте от 5 до 18 лет, перенесших первичное хирургическое лечение в период с 2008 по 2022 гг. и получивших один или несколько курсов РЙТ в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии им. академика И.И. Дедова» Минздрава России с декабря 2015 по март 2024 гг. В исследование включены пациенты с распространенным заболеванием (высокий риск рецидива на момент диагностики) и соответствующие одному из критериев РЙР, с медианой наблюдения 48,0 месяцев [21,5; 62,0].

РЕЗУЛЬТАТЫ. Из 278 пациентов у 39 (14%) выявлено распространенное заболевание, среди них 4 пациента достигли ремиссии, 29 — стабилизации, 6 — биохимического/структурного прогрессирования. Выживаемость без прогрессирования в группе РЙР пациентов составила 85%, 5-летняя общая выживаемость — 100%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По результатам исследования предложена новая классификация, основанная на исходной способности метастазов накапливать 131I и динамической оценке ответа на лечение после РЙТ (прогрессирование или стабилизация). Эта система направлена на оптимизацию алгоритмов лечения и наблюдения. Стратегия ведения детей с РЙР ДРЩЖ должна быть сбалансированной: с одной стороны — избегать избыточной терапии при стабильном течении заболевания, с другой — своевременно применять современные системные подходы при наличии факторов риска прогрессирования заболевания.

Микроцефалическая остеодиспластическая первичная карликовость II типа (MOPDII) представляет собой одну из форм примордиального нанизма, которая характеризуется экстремально низким ростом, микроцефалией, специфическим фенотипом, челюстно-лицевыми дисморфиями, скелетной дисплазией, нарушениями углеводного обмена, нейроваскулярными аномалиями. В данной статье описан пациент с фенотипом синдрома Секкеля, имеющий аневризмы левой внутренней сонной артерии с внутримозговыми кровоизлияниями, тромбоцитоз, артериальную гипертензию и сахарный диабет вследствие инсулинорезистентности, подтвержденной низким индексом Matsuda. На терапии метформином удалось достичь целевых показателей углеводного обмена. Клиническое секвенирование экзома выявило два редких гетерозиготных варианта в гене PCNT: c.6220C>T (p.Gln2074*) и c.4564-12T>A. Сопоставление результатов молекулярно-генетического исследования и фенотипа пациента позволило верифицировать диагноз: MOPDII. Гипергонадотропный гипогонадизм описан впервые при данном синдроме.

В клинических рекомендациях по врожденной дисфункции коры надпочечников у детей кратко и структурировано изложены основные сведения по эпидемиологии, этиологии, патогенезу, методам диагностики всех форм заболевания. Представлены схемы заместительной терапии глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами и протоколы наблюдения за пациентами разных возрастных категорий. Настоящие клинические рекомендации разработаны и одобрены экспертным сообществом детских эндокринологов Российской ассоциации эндокринологов и утверждены советом Министерства здравоохранения РФ. В основу клинических рекомендаций включены систематические обзоры, мета-анализы, оригинальные статьи и научные работы по данной патологии в Российской Федерации и других странах. В статье обновлены комментарии и разъяснения авторов по наиболее важным аспектам диагностики и лечения врожденной дисфункции коры надпочечников в детском возрасте.