Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Дистопия щитовидной железы в корень языка у больной с гипотиреозом и аденомой гипофиза

https://doi.org/10.14341/probl199743435-37

Полный текст:

Аннотация

Патология эмбрионального развития щитовидной железы включает в себя дистопии щитовидной железы, обусловленные нарушением миграции срединного зачатка, различные виды незаращения щитовидно-язычного протока, приводящие к образованию кист и свищей, развитие добавочной тиреоидной ткани по ходу щитовидно-язычного протока.


Клиническая картина при дистопии щитовидной железы в корень языка складывается из состояния функции и железы и механических проявлений увеличения ее размеров [4]. Функция дистопированной щитовидной железы варьирует от тяжелых форм гипотиреоза(ГТ) до гипертиреоза, причем последний встречается значительно реже [1]. Из нарушений функции у больных с язычной щитовидной железой преобладает ГТ, причем часто таким больным ставят диагноз врожденного ГТ. При нормальном уровне тиреоидных гормонов заболевание проявляется лишь при развитии зоба из дистопированной железы: появляются признаки нарушения глотания, дыхания, кровоточивость, больные могут жаловаться на ощущение инородного тела и боли в горле, сухой кашель, гнусавость [10]. Иногда из дистопированной щитовидной железы может развиться рак, хотя вероятность малигнизации невелика и не превышает таковую для нормально расположенной щитовидной железы [3].

Для цитирования:


Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Атаманова Т.М., Ахкубекова Н.К. Дистопия щитовидной железы в корень языка у больной с гипотиреозом и аденомой гипофиза. Проблемы Эндокринологии. 1997;43(4):35-37. https://doi.org/10.14341/probl199743435-37

For citation:


Dzeranova L.K., Marova E.I., Atamanova T.M., Akhkubekova N.K. Dystopia of the thyroid gland to the root of the tongue in a patient with hypothyroidism and pituitary adenoma. Problems of Endocrinology. 1997;43(4):35-37. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199743435-37

Патология эмбрионального развития щитовидной железы включает в себя дистопии щитовидной железы, обусловленные нарушением миграции срединного зачатка, различные виды незаращения щитовидно-язычного протока, приводящие к образованию кист и свищей, развитие добавочной тиреоидной ткани по ходу щитовидно-язычного протока.

Клиническая картина при дистопии щитовидной железы в корень языка складывается из состояния функции и железы и механических проявлений увеличения ее размеров [4]. Функция дистопированной щитовидной железы варьирует от тяжелых форм гипотиреоза(ГТ) до гипертиреоза, причем последний встречается значительно реже [1]. Из нарушений функции у больных с язычной щитовидной железой преобладает ГТ, причем часто таким больным ставят диагноз врожденного ГТ. При нормальном уровне тиреоидных гормонов заболевание проявляется лишь при развитии зоба из дистопированной железы: появляются признаки нарушения глотания, дыхания, кровоточивость, больные могут жаловаться на ощущение инородного тела и боли в горле, сухой кашель, гнусавость [10]. Иногда из дистопированной щитовидной железы может развиться рак, хотя вероятность малигнизации невелика и не превышает таковую для нормально расположенной щитовидной железы [3].

Гиподиагностика дистопий щитовидной железы связана с тем, что при эутиреоидном состоянии эта патология никак себя не проявляет и дистопия может быть выявлена случайно. Поэтому частоту встречаемости этой формы эмбриопатии трудно оценить, однако зоб в области языка составляет 2,3% всех случаев доброкачественных опухолей глотки [2].

Дистопированная щитовидная железа обычно представляет собой центрально расположенную в области слепого отверстия языка опухоль круглой или сферической формы с гладкой или дольчатой поверхностью, покрытую слизистой оболочкой, ее диаметр составляет в среднем 2—3 см, но может достигать 6—8 см. Цвет красный с цианотичным оттенком и зависит от васкуляризации. Основание опухоли, как правило, широкое реже она может иметь ножку.

Дифференциальный диагноз проводится с доброкачественными и злокачественными опухолями заднего отдела языка. Однако биопсия дистопированной шитовидной железы небезопасна из-за вероятности кровотечения. Применение ске- нирования позволяет определить размеры железы, характер поглощения изотопа, точное местоположение тиреоидной ткани и ее функцию.

При отсутствии каких-либо жалоб больные нуждаются только в наблюдении, а показаниями к оперативному удалению дистопированной щитовидной железы являются наличие другой функционально активной ткани щитовидной железы; рост железы, вызывающий затруднения речи, глотания и дыхания; повторные тяжелые кровотечения; не поддающийся терапии декомпенсированный тиреотоксикоз, дегенерация ткани с некрозом и подозрение на малигнизацию. Удаление язычной щитовидной железы в большинстве случаев приводит к ГТ, так как язычная железа чаще бывает дистопированной, а не добавочной [1]. ГТ, свойственный дистопированной щитовидной железе, лечится по обычным схемам лечения ГТ при нормально расположенной железе, если он не сопровождается другими вышеперечисленными проявлениями.

Приводим наблюдение.

Больная С., 23 лет, находилась на обследовании и лечении в нейроэндокринологическом отделении Эндокринологического научного центра РАМН. При поступлении предъявляла жалобы на головную боль, сонливость, слабость, нарушение менструального цикла. Из анамнеза: с раннего детства отмечалось отставание в росте и физическом развитии, впервые обратилась к врачу в возрасте 6 лет, в 12 лет был поставлен диагноз врожденного ГТ, тогда же больная была обследована в Институте нейрохирургии, данных, свидетельствующих об объемном процессе в головном мозге, не получено. Для исключения генетической причины отставания в росте и развитии консультирована генетиком (кариотип 46, XX). Больная лечилась в детском отделении по поводу ГТ, в течение многих лет принимала 1 таблетку тиреоидина ежедневно. На фоне проводимого лечения пациентка выросла, появились вторичные половые признаки, однако менструальный цикл был нарушен по типу олигоопсоменореи. С 1983 г. не обследовалась, лечение тиреоидными препаратами получала нерегулярно. С 1991 г. усилились головные боли, ухудшилась память, при обследовании в эндокринологическом научном центре РАМН в 1994 г. по данным краниограмм и компьютерных томограмм головного мозга выявлена аденома гипофиза.

При поступлении: больная нормального питания, рост 160 см, масса тела 60 кг, кожные покровы бледные, отмечается пастозность лица. В легких везикулярное дыхание, тоны сог приглушены, ритм правильный, ЧСС 65 в минуту, АД 100/60. Язык влажный, слегка обложен беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный, стул склонен к запорам, дизурии нет. Щитовидная железа на шее не пальпируется. При пальпации молочных желез определяется лакторея (+). Костный возраст соответствует 16—16,5 года. В крови содержание холестерина выше нормы (8,63), остальные биохимические показатели в пределах нормы. Общий анализ крови, мочи без патологии. Гормоны крови: тиреотропный гормон (ТТГ) 58,4 мЕ/л (норма 0,2—2,9 мЕ/л), трийодтиронин 1,2 нмоль/л (норма 1,2— 2,8 нмоль/л), тироксин 25,8 нмоль/л (норма 60—160 нмоль/л), пролактин 2661 мЕ/л (норма 86—715 мЕ/л), LH14.7 Е/л (норма 3—12 Е/л), FSH 9,2 Е/л (норма 2,0—6,6 Е/л). Гормоны мочи: свободный кортизол 232 нмоль/Л, DHA-S 1028 нмоль/л.

На электрокардиограмме: вертикальное положение ЭОС, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, изменения миокарда. На электроэнцефалограмме: на фоне организованной биоритмики срединного амплитудного уровня с доминированием a-ритма отмечаются признаки ирритации срединных структур неглубокой, но устойчивой межполярной асимметрией с акцентом межволновой дисритмики слева в височно-центральных зонах. На рентгенограмме черепа: турецкое седло с размерами на верхней границе нормы, спинка истончена. В лобном отделе небольшое обызвествление твердой мозговой оболочки. На серии магнитно-резонансных томограмм головного мозга в 3 проекциях: срединные структуры без дислокации, желудочки мозга не расширены. Тенториальные цистерны, субарахноидальные борозды заднечерепной ямки и мозжечка расширены. Хиазмо-селлярная цистерна не дифференцируется. Гипофиз относительно неоднородной структуры, размером 1,4x1,2x1,9 см, выступает над турецким седлом, пролабирует в основную пазуху. Заключение: супраэндоинфрасел- лярная аденома гипофиза; гипоплазия мозжечка. Описанная картина представлена на рисунке. Ультразвуковое исследование: шитовидная железа на шее не определяется.

Консультация окулиста: признаки повышенного внутричерепного давления. Консультация невропатолога: астеноипо- хондрический синдром. Консультация гинеколога-эндокринолога: молочные железы мягкие, безболезненные, из сосков выделяется молозиво. Половое оволосение по женскому типу. Слизистые розовые. Клитор на верхней границе нормы. Матка меньше нормы, придатки не пальпируются. Заключение: дисфункция яичников на фоне основного заболевания.

Совместно с канд. мед. наук Э. Н. Базаровой больной проведена ларингоскопия, при которой обнаружены участки железистой ткани в корне языка. Сделано заключение о дистопии щитовидной железы в корень языка.

Диагноз: эмбриопатия щитовидной железы — дистопия в корень языка. Первичный гипотиреоз в фазе медикаментозной субкомпенсации. Вторичная аденома гипофиза, гиперпролактинемия. Дисфункция яичников. Лакторея I. Гипотиреоидная энцефалопатия.

В клинике больная получала лечение: 1/2—1 таблетку по 100 мкг L-тироксина, 1/2 таблетки по 2,5 мг парлодела, 1 таблетку по 0,2 г пирацетама 3 раза в день, 2 таблетки аскорутина 3 раза в день.

В результате проводимого лечения состояние больной улучшилось, и она была выписана под наблюдение эндокринолога по месту жительства с рекомендациями продолжать лечение. Положительная динамика отмечена и в лабораторных показателях: содержание пролактина составило 623 мЕ/л (норма 86—715 мЕд/л), ТТГ — 1,2 мЕд/л.

Магнитно-резонансная томограмма больной С. с дистопией щитовидной железы в корень языка: аденома гипофиза.

Таким образом, у данной больной дистопия щитовидной железы в корень языка протекала с клиникой ГТ, по поводу которого больная лечилась с раннего возраста, однако состояние компенсации достигнуто не было. Кроме того, у больной имелась сопутствующая гиперпролактинемия с клиникой нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи и лактореи и радиологическими признаками аденомы гипофиза, причем на фоне проводимого лечения тироксином и пар- лоделом уровни пролактина и ТТГ нормализовались.

Имеются данные о том, что примерно у 1/3 больных первичным ГТ развивается гиперпролактинемия, которая клинически проявляется нарушениями менструального цикла различной степени и лактореей, причем у таких больных достоверно чаще выявляются структурные изменения гипоталамо- гипофизарной области — имеются радиологические признаки увеличения размеров турецкого седла, признаки микроаденомы гипофиза или "пустого"турецкого седла [5, 11]. При лечении тиреоидными гормонами у части больных наряду с нормализацией уровня ТТГ происходит снижение до нормы содержания пролактина (часто с некоторым отставанием во времени), у ряда больных уровень пролактина нормализуется лишь при подключении к лечению агонистов дофамина [11].

Классическое объяснение феномена гиперпролактинемии при первичном ГТ, впервые постулированное L. Jacobs и соавт. заключается в том, что сниженный уровень гормонов при первичном ГТ вызывает по принципу "обратной связи" гиперпродукцию тиролиберина, что приводит к повышению секреции не только ТТГ, но и пролактина [6]. Тем не менее причина возникновения гиперпролактинемии только у определенных групп больных окончательно не известна [8, 9]. N. Liao и соавт. [7] показали, что при ГТ повышаются число ТРГ-содер- жащих нейронов и уровень мРНК ТРГ. По мнению G. Gerasimova и соавт. [5], причиной развития гиперпролактинемии у больных первичным ГТ является нарушение моноаминергиче- ской регуляции секреции пролактина: усиление стимулирующего влияния ТРГ, с одной стороны, и ослабление тормозящего влияния дофамина — с другой. Приведенное выше наблюдение подчеркивает важность диагностики пороков развития щитовидной железы, обусловленных ее эмбриогенезом, исследования секреции пролактина при первичном ГТ, выявления и лечения аденомы гипофиза.

Список литературы

1. Базарова Э. Н. Клиника, диагностика и хирургическая тактика лечения эмбриопатий шитовидной железы: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1975.

2. Потапов И. И. // Вестн. отолярингол. — 1938. — № 6. — С. 683-687.

3. Чойнозов Е. Л., Дубский С. В. // Пробл. эндокринол. — 1993. - № 6. - С. 16-18.

4. Baughman К. // Oral. Sung. Med. Pathol. — 1972. — Vol. 34., N 6. — P. 781.

5. Gerasimov G., Chernova T., Goncharov N. // Acta med. austr. — 1992. - Bd 19. Sonderh. - S. 86-88.

6. Heyburn P. J., Gibby О. M., Hourihan M. et al. // Brit. med. J. — 1986. - Vol. 292, N 12. - P. 1660-1661.

7. Liao N., Bulaut M., Nicolas P. // Neuroendocrinology. —1989. — Vol. 50, N 1. - P. 217—223.

8. Pan J. T., Chen C. W. // Endocrinology. — 1990. — Vol. 126, N 6. - P. 3146-3152.

9. Rondell J. M. M., De Greef Ж J., Van der Schoot P. et al. // Ibid. - 1988. - Vol. 123, N 2. - P. 523-529.

10. Schwerts H. // J. Laryngol. Otol. - 1953. - Vol. 67, N 3. - P. 417-426.

11. Thomas D. J., Touzel R., Charlesworth M. et al. // Clin. Endocrinol. - 1987. - Vol. 27, N 2. - P. 289-295.


Об авторах

Л. К. Дзеранова

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Е. И. Марова

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Т. М. Атаманова

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Н. К. Ахкубекова

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Рецензия

Для цитирования:


Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Атаманова Т.М., Ахкубекова Н.К. Дистопия щитовидной железы в корень языка у больной с гипотиреозом и аденомой гипофиза. Проблемы Эндокринологии. 1997;43(4):35-37. https://doi.org/10.14341/probl199743435-37

For citation:


Dzeranova L.K., Marova E.I., Atamanova T.M., Akhkubekova N.K. Dystopia of the thyroid gland to the root of the tongue in a patient with hypothyroidism and pituitary adenoma. Problems of Endocrinology. 1997;43(4):35-37. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199743435-37

Просмотров: 2806


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)