С целью анализа информативности новой классификации ВОЗ по идентификации йоддефицитных состояний (1994 г.) проведено исследование характера зобной эндемии в Орловской области России. В 1992—1996 гг. обследовано 2103 детей в 3 сельских районах, 2 из которых загрязнены малыми дозами радиации в результате аварии на Чернобыльской АЭС. В наиболее загрязненном районе (5—15 Ки/км² по ^,37Cs) при легком дефиците йода (ДЙ) частота зоба (43) и нарушений тиреоидной функции у новорожденных (НТФН) соответствуют тяжелой эндемии, а медиана тиреоглобулина крови (МТГ) повышена умеренно. В менее загрязненном районе (1—5 Ки/км²) при аналогичном уровне ДЙ, 43 и МТГ встречаемость НТФН оказалась менее выраженной (умеренной). В незагрязненном районе, несмотря на более очевидный ДЙ и сопоставимое увеличение МТГ, установлена минимальная (легкая) напряженность зобной эндемии и НТФН. Таким образом, во всех районах обнаружено несоответствие тяжести анализируемых йоддефицитных индикаторов фактической выраженности йодной недостаточности. Эти различия предполагают возможное участие в формировании зобной эндемии в обследованном регионе наряду с ДЙ и других струмогенных факторов. Установление присутствия последних в окружающей среде необходимо для объективизации причин и тяжести эндемического процесса, а также для разработки дифференцированных подходов к профилактике и лечению массовой тиреоидной патологии у населения в условиях радиационного загрязнения.

Авторы сообщают о том, что с целью повышения эффективности интраоперационной диагностики (ревизии), уточнения характера поражения щитовидной железы и выбора адекватного объема оперативного вмешательства было применено интраоперационное ультразвуковое исследование. Описана методика проведения обследования 44 пациентов с узловыми эутиреоидными образованиями щитовидной железы. Результаты применения интраоперационного ультразвукового исследования в трети наблюдений привели к изменению запланированного объема оперативного вмешательства. Применение интраоперационного исследования в хирургическом лечении узловых эутиреоидных образований щитовидной железы позволяет уточнить характер поражения тиреоидной ткани, выбрать адекватный объем оперативного вмешательства и, тем самым, снизить число возможных рецидивов заболевания.

Рассмотрена проблема лечения больных диабетом II типа, страдающих бессимптомной ишемией миокарда. Исследованы основные клинические особенности и метаболические параллели бессимптомной ишемии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Сделано заключение о целесообразности лечения глюренормом для снижения содержания глюкозы и вазоактивным препаратом персантином на ранних стадиях болезни.

Ретроспективно, после верификации диагноза электронно-микроскопическим методом, у 28 больных НАГ проанализированы состояние половой системы и гонадотропная функция гипофиза по исследованным в дооперационном периоде сывороточным уровням гонадотропинов, тестостерона (Т), эстрадиола (ЭД, уровням Л Г и ФСГ по результатам пробы с гонадолиберином (ГнРГ). У 21% женщин и 36% мужчин, больных НАГ, кроме наличия аденомы гипофиза без клиники эндокринных нарушений, выявлены 2 варианта развития заболевания: а) у 57% женщин начало заболевания связано с нарушением менструального цикла по типу олиго-опсоменореи, у 88% выявляется синдром поликистозных яичников; у 37% мужчин выявлено снижение либидо, связанное с умеренной гиперпролактинемией при значительном росте аденом, при высоких (чаще ФСГ) или в пределах нормальных значений уровнях гонадотропинов, неизмененными или увеличенными в объеме половыми железами; б) у 22% женщин и у 27% мужчин выявляются клинические и биохимические признаки вторичного гипогонадизма. В зависимости от состояния половых желез наблюдаются 2 типа реакций Л Г на введение ГнРГ: а) гиперергическая реакция с увеличением резервов Л Г у женщин с поликистозными яичниками и у мужчин с нормальным состоянием половых желез; б) гипергическая реакция ЛГ с уменьшением его резервов при проявлениях вторичного гипогонадизма. Выявлена гипергическая реакция ФСГ на введение гонадолиберина в обеих группах, как и его низкие гипофизарные резервы.

С целью выяснения роли симпатико-адреналовой системы в патогенезе артериальной гипертензии при гипоталамическом синдроме пубертатного периода обследовано 29 мужчин с гипоталамическим синдромом пубертатного периода и 13 здоровых в возрасте 15—23 лет. Активность симпатико- адреналовой системы оценивали по уровню дофамина, норадреналина и адреналина, которые исследовали методом жидкостной хроматографии под высоким давлением с использованием детектора с высокой чувствительностью в плазме крови. Выявлено, что у больных со стабильной артериальной гипертензией достоверно снижен уровень адреналина, вероятно, за счет угнетения активности фенилэтанол-метил- трансферазы, что может свидетельствовать об отсутствии роли симпатико-адреналовой системы в возникновении и стабилизации артериальной гипертензии при гипоталамическом синдроме пубертатного периода. У больных с индексом массы тела более 35,0 кг/м² достоверно снижен уровень норадреналина, по-видимому, за счет угнетения тирозингидроксилазы, активность которой регулирует кортикотропин. Уровень катехоламинов не зависел от длительности заболевания, давности гипертензии, стадии ожирения.

С целью изучения роли фактора дипрессорной системы — предсердного натрийуретического пептида — в развитии артериальной гипертензии у юношей, больных гипоталамическим синдромом пубертатного периода, обследовано 52 больных и 13 здоровых лиц мужского пола в возрасте 13— 24 лет. Длительность заболевания составила 2—11 лет. Радиоиммунным методом определены предсердный натрийуретический пептид плазмы крови, активность ренина плазмы, альдостерон сыворотки крови. Выявлены достоверное снижение уровня предсердного натрийуретического пептида у больных с пограничной артериальной гипертензией, прямые корреляции с показателями системы ренин—альдостерон, что позволило сделать выводы о недостаточной роли депрессорной системы у больных с гипоталамическим синдромом пубертатного периода, участии предсердного натрийуретического пептида в развитии артериальной гипертензии и нарушении функциональных взаимоотношений его с системой ренин—альдостерон.

Гипофизарный нанизм в последние годы стал полностью излечимым заболеванием. Соматотропную недостаточность излечить нельзя, но можно полностью компенсировать заместительной терапией. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении лица с этим заболеванием могут достичь нормального роста и иметь хорошее качество жизни. Это огромное достижение современной медицины. В последние годы на фоне развития молекулярной генетики и генной инженерии достигнуты значительные успехи в изучении механизмов экспрессии и расшифровке структуры генов соматотропного гормона (СТГ) и СТГ-рецепторного гена, регуляции синтеза различных инсулиноподобных факторов роста (ИФР) и их связывающих белков.

Авария на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС) 26 апреля 1986 г. по масштабам и совокупности последствий является самой крупной ядерной катастрофой современности, общенародным бедствием, затронувшим судьбы миллионов людей, проживающих на огромных территориях.

Чернобыльская катастрофа относится к числу глобальных в истории человеческой цивилизации. Общепризнано, что она повлекла за собой разнообразные широкомасштабные социальные последствия и медицинские проблемы. Беспрецедентный характер атомной аварии прежде всего связан с облучением щитовидной железы у множества людей, в первую очередь детей, радиоактивным йодом.

Значительное место в практической деятельности врачей- эндокринологов занимают диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы. Среди них одним из наиболее частых является аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Распространенность АИТ среди населения разных стран колеблется от 0,1— 1,2% у детей до 6—11% у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным A. Weetman (1992), частота АИТ в популяции (клинически явные формы) составляет 1%. В то же время субклинический тиреоидит и циркулирующие антитиреоидные антитела могут быть обнаружены у 10—15% практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии. Соотношение болеющих мужчин и женщин составляет 1:4— 1:8 (Р. Langer, 1996).

Патология эмбрионального развития щитовидной железы включает в себя дистопии щитовидной железы, обусловленные нарушением миграции срединного зачатка, различные виды незаращения щитовидно-язычного протока, приводящие к образованию кист и свищей, развитие добавочной тиреоидной ткани по ходу щитовидно-язычного протока.

Клиническая картина при дистопии щитовидной железы в корень языка складывается из состояния функции и железы и механических проявлений увеличения ее размеров [4]. Функция дистопированной щитовидной железы варьирует от тяжелых форм гипотиреоза(ГТ) до гипертиреоза, причем последний встречается значительно реже [1]. Из нарушений функции у больных с язычной щитовидной железой преобладает ГТ, причем часто таким больным ставят диагноз врожденного ГТ. При нормальном уровне тиреоидных гормонов заболевание проявляется лишь при развитии зоба из дистопированной железы: появляются признаки нарушения глотания, дыхания, кровоточивость, больные могут жаловаться на ощущение инородного тела и боли в горле, сухой кашель, гнусавость [10]. Иногда из дистопированной щитовидной железы может развиться рак, хотя вероятность малигнизации невелика и не превышает таковую для нормально расположенной щитовидной железы [3].

Болезнь (синдром) Иценко—Кушинга — это заболевание, связанное с избыточным содержанием в крови кортикостероидов — гормонов, вырабатываемых небольшими железами, расположенными над почками и поэтому называемыми надпочечниками. Главную роль в происходящих в организме изменениях при данном заболевании играет гормон кортизол. Эти нарушения могут развиться по ряду причин, в связи с чем часто необходимо проведение нескольких тестов для выяснения причины заболевания.

Представлены результаты исследования биологических свойств структурных аналогов половых стероидов. Изменение химической структуры половых гормонов позволило выявить ряд соединений — потенциальных лекарственных препаратов с анаболическим, противоопухолевым, контрацептивным действием. Некоторые сильные эстрогены могут быть использованы в медицинской практике в заместительной терапии. Подробно излагаются биологические характеристики нитроксипроизводного этинилхтрадиола — нистранола, обладающего чрезвычайно высоким индексом контрацепции (в 4,6 раза выше, чем у этинилхтрадиола). В результате проведенных исследований предложен новый отечественный двухкомпонентный оральный контрацептив "Нитрогест". Гестагенным компонентом препарата является ацетомепре- генол (синтезированный в Научно-исследовательском химикофармацевтическом институте), а хтрогенным — нистранол, заменивший традиционный этинилхтрадиол в аналогичных препаратах, использующихся в настоящее время.

В экспериментах на 86 взрослых белых крысах-самцах исследовали хронотропное, калоригенное и термогенное действие изопропилнорадреналина (ИНА) и эффект парной смеси ИНА—пропранолол в процессе развития экспериментального гипертиреоза (по 100 мкг/кг трийодтиронина от 1 до 12 инъекций). Показано, что выраженность ^-адренергической реакции сердца, а также калоригенной и термогенной реакций при стимуляции изадрином (2,0 мкг/кг/мин) претерпевает ряд фаз: латентный период, период высокой реактивности и период ее снижения. В процессе развития гипертиреоза эффективность адреноблокады индералом (25 мкг/кг/мин) положительного хронотропного влияния экзогенно вводимого изадрина меняется, уменьшаясь вместе с развитием состояния гипертиреоза.

В опытах на крысах-самцах изучены изменения концентраций прогестерона, эстрадиола, тиреотропного (ТТГ) и тиреоидного гормонов в сыворотке крови после введения в желудочки мозга ингибитора протеазы контрикала (100 мкг) и ингибитора синтеза белков анизомицина (50 мкг). Введение контрикала в ЦНС привело к значительному снижению уровней ТТГ (р < 0,05) и эстрадиола (р < 0,001) и увеличению уровня Т₄ (р < 0,05). Введение анизомицина снизило концентрацию ТТГ (р < 0,001) и эстрадиола. Изменение уровней ТТГ и Т'₄ наблюдалось через 3 часа, эстрадиола меньше чем через 1 ч после введения препаратов.

Аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС) — клинический синдром, характеризующийся сочетанием рецидивирующих гипогликемических состояний различной степени тяжести с выраженной гиперинсулинемией и высоким титром аутоантител к инсулину при отсутствии в анамнезе экзогенного введения инсулина [7, 21, 26, 46).

Центральным звеном механизма действия глюкокортикоидов являются специфические цитоплазменные глюкокортикоидные рецепторы (ГР). Их синтез программируется 1 геном хромосомы 5 [44]. Непосредственный биосинтез ГР происходит в эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы [12]. В цитоплазме ГР связываются с белками теплового шока (БТШ, шапероновые белки) мол. массой 50, 70, 90 кД [20, 59]. Мол. масса комплекса ГР—БТШ составляет 300 кД [14]. В отсутствие глюкокортикоидов ГР локализованы преимущественно в цитоплазме [30, 63]. В 1 клетке содержится от 5000 до 100 000 специфичечких ГР. ГР обнаружены во многих тканях млекопитающих [13], однако определенные ткани не содержат ГР: промежуточная доля гипофиза, купферовские и эндотелиальные клетки печени, почечные клубочки и проксимальные извитые канальцы [12, 31].