Обратимая агрегация эритроцитов у детей с патологией щитовидной железы

В настоящее время отмечается стойкая тенденция к увеличению частоты встречаемости патологии щитовидной железы. Основными причинами этого являются прежде всего дефицит йода в окружающей среде (в воде, почве, продуктах питания), дисбаланс микроэлементов, высокий аллергический фон, рост аутоиммунной патологии. Ухудшение экологической обстановки усиливает дефицит йода и, таким образом, создает условия для роста патологии щитовидной железы [2].

Щитовидная железа занимает важное место в становлении физического, психомоторного, интеллектуального, полового развития детей, что делает изучаемую проблему актуальной в медикосоциальном плане. Тиреоидные гормоны принимают непосредственное или косвенное участие в регуляции кроветворения и, в частности, в процессах образования отдельных форменных элементов крови [3]. Важная роль гормонов щитовидной железы прослеживается на всех этапах развития плода, ребенка, подростка. Имеются единичные сообщения о том, что при экспериментальном нарушении функции щитовидной железы эритропоэз не изменяется. В то же время существуют отдельные сведения о том, что при заболеваниях щитовидной железы имеет место нарушение эритропоэза. Однако противоречивость этих данных указывает на недостаточную освещенность поднятой проблемы. Работы о роли тиреоидных гормонов в регуляции кроветворения носят в большей степени экспериментальный характер [3, 6], хотя в клинической практике достаточно часто встречаются изменения периферической крови у детей с тиреоидной патологией, поэтому все вышесказанное послужило основанием для настоящего исследования.

Материалы и методы

Обследовано 40 девочек в возрасте 6—14 лет с патологией щитовидной железы, поступивших в эндокринологическое отделение детской больницы № 1 Томска в 1996—1997 гг. Контрольную группу составили 25 практически здоровых детей аналогичного возраста.

Для верификации клинического диагноза применяли следующие методы исследования: оценку функционального состояния железы по данным объективного статуса гормональных и иммунологических исследований, УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию, общий и биохимический анализ крови. У 28 из 40 детей диагностирован аутоиммунный тиреоидит с увеличением щитовидной железы II степени, у остальных 12 — диффузная нетоксическая струма II степени. У всех пациентов подтверждено эутиреоидное состояние. Кроме общеклинических методов исследования, у каждого ребенка оценивали микрореологические параметры крови по показателям обратимой агрегации эритроцитов (ОАЭ) фотометрическим способом [5]; определяли показатели, характеризующие минимальную (С7₀; в В) и максимальную (C/j; в В) механическую прочность агрегатов эритроцитов, а также традиционные показатели [4]; полупериод агрегации т (вс) и амплитуду фотометрического сигнала А (в мм), характеризующие соответственно скорость спонтанной агрегации эритроцитов и количество эритроцитов, участвующих в процессе ОАЭ. Расчетным путем устанавливали индекс агрегации эритроцитов = U_d/x, отражающий соотношение агрегационных и дезагрегационных процессов, и интегральный коэффициент агрегации эритроцитов К= Uq* U_dА/т.

Взятую из пальца кровь в объеме 0,05 мл стабилизировали гепарином (50 ЕД/мл); при транспортировке пробы хранили в контейнере при 1—2°С.

Аналитические исследования результатов проводили с помощью программы STATISTICA for Windows 5 по Стьюденту.

Результаты и их обсуждение

Учитывая то, что данные специальных методов исследования (ОАЭ) при аутоиммунном тиреоидите и диффузном нетоксическом зобе практически не различались, мы объединили их в одну группу. Все пациенты были обследованы дважды: до терапии и на фоне лечения L-тироксином, общеукрепляющей и витаминотерапии (А и Е) при сохраненной функции щитовидной железы — эутиреозе. При обследовании детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом как до лечения, так и после не выявлено достоверных различий в количественных показателях периферической крови (эритроциты и гемоглобин) (р > 0,05).

Выявлено, что показатели ОАЭ у пациентов до лечения достоверно отличаются от таковых в контрольной группе. Так, у больных детей значительно возрастают К (р < 0,001), U_d (р < 0,001), А(р< 0,001), в то же время снижается Uq (р < 0,001). Показатели 1_а и т не отличались от таковых в контрольной группе (см. таблицу). Обнаруженные изменения ОАЭ указывают на нарушения микрореологических свойств крови у больных детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом. После лечения L-тироксй^ ном, общеукрепляющей и витаминотерапии (А и Е) отмечено более значительное увеличение К по сравнению с контрольным уровнем (р < 0,001, Uq (р < 0,001), А (р < 0,001). Uq была такой же, как у больных до лечения, но достоверно ниже контрольных величин (р < 0,001). т в группе детей после лечения снизился по сравнению с контролем (р < 0,05). Отмечалась тенденция к увеличению 1_а на 42% (см. таблицу).

ОАЭ у обследованных детей

Примечание./? — достоверность различий с показателями в контрольной группе, /ч — в группе до начала лечения.

Таким образом, анализ показателей ОАЭ у больных детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом как до лечения, так и после лечения позволил установить нарушение процессов ОАЭ. Это свидетельствует о нарушении микрореологических свойств крови, которые не восстанавливаются полностью после лечения.

Учитывая данные литературы [1], можно полагать, что изменение агрегационных свойств эритроцитов связано с изменением содержания белков плазмы крови, дестабилизацией и деструкцией мембран эритроцитов и повышением активности перекисного окисления липидов.

Выводы

1. При аутоиммунном тиреоидите и диффузном нетоксическом зобе наблюдается усиление процессов ОАЭ.
2. После проводимого лечения показатели ОАЭ не восстанавливались до контрольных величин.