ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА У КРЫС ПРИ МНОГОКРАТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ

У крыс вызывали гипогликемическую кому путем введения 40 ЕДинсулина на 1 кг массы тела. У животных, перенесших 7 гипогликемических ком с интервалом 2 сут и забитых во время последней из серии ком, обнаружено увеличение содержания свободных жирных кислот, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови; уровень гликогена в печени оставался нормальным. В печени увеличилась активность аспартатаминотрансферазы (КФ 2.6.1.1), аланинаминотрансферазы (КФ 2 6.1.2), глутаминазы (КФ 3.5.1.2), глутаматдегидрогеназы (КФ 1.4.1.3), сукцинатдегидрогеназы (КФ 1.3.99.1) и лактат-дегидрогеназы (КФ 1.1.1.27), повысилась скорость образованиялактата при использовании в качестве субстратов глюкозы и гликогена. Подобные изменения отсутствовали у первоначально здоровых животных в состоянии первой гипогликеми-ческой комы. Они свидетельствуют об увеличении катаболизма аминокислот и активации глюконеогенеза у крыс, неоднократно перенесших инсулиновую гипогликемию, и связаны со стимуляцией контраинсулярного аппарата при гипогликемии.

печень, гликолиз, гипогликемия, азотистый обмен, окислительные ферменты

1. Дедов И. И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В., Рыжкова С. Г. // Пробл. эндокринол. - 1995. - Т. 41, № 3. - С. 4-7.

2. Лабораторные методы исследования в клинике / Под. ред.B.В. Меньшикова. - М., 1987.

3. Методы биохимических исследований: Липидный и энергетический обмен / Под ред. М. И. Прохоровой. - Л., 1982.

4. Панин Л. Е., Третьякова Т. А., Русских Г. С., Войцеховская Е. Э. // Вопр. мед. химии. - 1982. - Т. 28, № 2. - C.26-30.

5. Телушкин П. К., Ноздрачев А. Д. // Успехи физиол. наук. -1999. - Т. 30, № 4. - С. 14-27.

6. Телушкин П. К., Ноздрачев А. Д., Потапов П. П. // Пробл. эндокринол. - 2001. - Т. 47, № 5. - С. 43-45.

7. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. - София, 1961.

8. Adkins A, Basu R., Persson M. et al. // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. - P. 2213-2220.

9. Amiel S. А. // Horm. Res. - 1996. - Vol. 45. - P. 285-290.

10. Charlton M., Nair K. S. // J. Nutr. - 1998. - Vol. 128. -P. 323-327.

11. Cryer P. E., Davis S. N., Shamoon H. // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - P. 1902-1912.

12. Edgerton D. S., Cardm S., Pan C. et al. // Diabetes. - 2002. -Vol. 51.-P. 3151-3162.

13. Fern P., Foretz M., Azzout-Marnlche D. et al. // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29. - P. 547-552.

14. GastaUeUiA., Toschl E., Pettiti M. et al. // Diabetes. - 2001. -Vol. 50. - P. 1807-1812.

15. Horber F. F, Haymond M. W. // J. Clin. Invest. - 1990. -Vol. 86. - P. 265-272.

16. Inouye K., Shunt K., Chan O. et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 282. - P. 1369-1379.

17. Kohl C, Ravel D., Girard J., Pigorier J.-P. // Diabetes. - 2002. - Vol. 51. - P. 2363-2368.

18. Nissim L, Brosnan M., Yudkoff M. et al. // J. Biol. Chem. - 1999.- Vol. 274. - P. 28958-28965.

19. Roden M., Stingl H., Chandramoull V. et al. // Diabetes. - 2000.- Vol. 49. - P. 701-707.

20. Staehr P., Hother-Nielsen O., Landau B. R. et al. // Diabetes. -2003. - Vol. 52. - P. 260-267.

21. Timothy G. R. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Vol. 25, N 4. - P. 847-867.

22. Watford M. // FASEB J. - 1993. - Vol. 7. - P. 1468-1474.