Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Влияние лучевой и химиотерапии злокачест венных новообразований головы и шеи на функцию и структуру щитовидной железы

https://doi.org/10.14341/probl200753451-54

Полный текст:

Аннотация

К поражениям щитовидной железы после лучевой и химиотерапии относят опухоли щитовидной железыи тиреоидит, протекающие с нарушением ее функции, а также вторичный гипотиреоз вследствие поражения гипофизарной области. Здесь и далее мы будем использовать термин химиолучевая терапия, так как в лечении злокачественных новообразований чаще всего применяются схемы, включающие как лучевое воздействие, так и лечение лекарствами, и выделить влияние каждой из этих составляющих в отдельности практически невозможно.

Для цитирования:


Сыркин А.Л., Куприна И.В., Полтавская М.Г., Стручкова Т.Я., Пивник А.В. Влияние лучевой и химиотерапии злокачест венных новообразований головы и шеи на функцию и структуру щитовидной железы. Проблемы Эндокринологии. 2007;53(4):51-54. https://doi.org/10.14341/probl200753451-54

For citation:


Syrkin A.L., Kuprina I.V., Poltavskaya M.G., Struchkova T.Y., Pivnik A.V. Impact of radiotherapy and chemotherapy for malignancies of the head and neck on thyroidal function and structure. Problems of Endocrinology. 2007;53(4):51-54. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200753451-54

К настоящему времени установлено, что развитие злокачественного процесса в организме может сопровождаться нарушением тиреоидного статуса, но именно последующая химиолучевая терапия вызывает значительные функциональные изменения в гипофизарно-тиреоидной системе и в структуре самой щитовидной железы [5, 43, 50].

Сейчас все больные лимфогранулематозом (ЛГМ) в ходе комплексного лечения подвергаются дистанционной гамма-терапии и полихимиотерапии. При проведении дистанционной гамма-терапии на регионарные лимфоузлы шеи в зону облучения попадает и ЩЖ. Несмотря на защитные блоки, которые используют у всех больных ЛГМ, облучение ЩЖ может достигать 50% и более от обшей очаговой дозы. В результате прямого цитостатического воздействия облучения на тиреоциты и сосуды ЩЖ возникают нарушения в ее структуре, влекущие за собой соответствующие функциональные сдвиги. Патология ЩЖ после химиолучевой терапии наиболее подробно освещена в литературе именно в связи с лечением ЛГМ (болезнь Ходжкина) [13, 15, 41].

В патогенезе дисфункции ЩЖ различают 3 механизма: сосудистые нарушения, патологию паренхимы железы и аутоиммунные процессы. К сосудистым нарушениям относят снижение кровотока через сосуды ЩЖ и нарушения проницаемости сосудистой стенки для ТТГ, Т3 и Т4. Имеются данные о возникновении функциональных нарушений ЩЖ на фоне атрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита, появляющегося обычно в отдаленные сроки после химиолучевой терапии. Развитие пострадиационного тиреоидита некоторые авторы связывают с цитостатическим воздействием облучения на ткань ЩЖ и наличием дефектов в системе HLA [1].

В отдельных работах указывается на наличие патологии сосудов у больных после облучения. Выявляется десквамация эндотелия сосудов, нарушение его барьерной функции, облитерация приносящих артериол с развитием локальных очагов некроза паренхимы ЩЖ. В отечественной и зарубежной литературе нет данных о распространенности тех или иных изменений со стороны сосудов и возможных механизмах их развития [2, 9, 67].

В большинстве работ, содержащих сведения о морфологических изменениях в ЩЖ после химиолучевой терапии, отмечается высокая вероятность возникновения деструктивных процессов в ткани ЩЖ. Микроскопически определяется уменьшение в размерах фолликул, особенно в ткани ЩЖ, получившей большую дозу облучения. Железистый эпителий уплощается и постепенно отмирает, ядра тиреоцитов становятся пикнотичными. Коллоид приобретает неравномерную окраску. Кроме того, имеет место слущивание тиреоцитов в просвет фолликулов [17, 25, 29].

Восстановительные процессы проявляются почти одновременно с деструктивными, сначала они выражены намного слабее деструктивных, но затем проявляются все заметнее. В поздние сроки (через полгода и более) деструктивные процессы ослабевают и уступают место склеротическим и гиперпластическим [11, 27, 40].

По данным литературы, постлучевой фиброз ткани ЩЖ-довольно частое явление (до 66% случаев). Если фиброзу подвергается вся ткань ЩЖ, у больных развивается гипотиреоз. Однако не у всех пациентов с деструктивными и склерозирующими процессами в ткани ЩЖ возникает гипотиреоз, что объясняется увеличением функциональной активности участков относительно здоровой ткани [6, 21, 53, 64].

Наиболее частым осложнением химиолучевой терапии области головы и шеи является гипотиреоз. Данные по его распространенности сильно различаются в зависимости от таких факторов, как возраст и пол больных, тип опухоли, объем терапевтического вмешательства. Изучив большинство отечественных и зарубежных литературных источников, можно сказать, что распространенность гипотиреоза после лучевой терапии области головы и шеи варьирует от 6 до 65%, по данным разных авторов, а после химио- и комбинированной терапии — от 2 до 82% в зависимости от вида лечения [18, 23, 34, 37, 48, 59].

Многие авторы отмечают большую вероятность развития гипотиреоза в ранние сроки после терапии (до 5 лет) [4, 31, 56].

Различают первичный и вторичный гипотиреоз: при первичном гипотиреозе поражается сама ЩЖ, а при вторичном дисфункция ЩЖ обусловлена патологией гипофиза. По данным литературы, первичный гипотиреоз встречается в 99% случаев, а вторичный — в 1%. В работах, посвященных развитию гипотиреоза как осложнения химиолучевой терапии, отсутствует анализ вероятности возникновения гипотиреоза различного патогенеза (первичного или вторичного). Вторичный гипотиреоз развивается после лучевой терапии злокачественных опухолей мозга и носоглотки и воздействия на области гипоталамуса и гипофиза дозами, превышающими 40—50 Гр [19, 52].

Вторичный гипотиреоз возникает в связи с поражением гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к нарушению синтез ТТГ. В отечественной и зарубежной литературе нет данных о механизмах изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, приводящих к дисфункции ЩЖ [3, 46]. Однако известно, что выраженность симптомов гипотиреоза и скорость их развития зависят от очаговой дозы, которую получит ЩЖ, применения полихимиотерапии и индивидуальных особенностей больного [12, 24, 65].

Многие авторы после химиолучевой терапии выделяют больных с субклиническим гипотиреозом. В разных работах отмечается различное соотношение больных с манифестным и субклиническим гипотиреозом [47, 57, 63].

В зарубежной литературе представлены данные о времени возникновения гипотиреоза после облучения области головы и шеи. Так, в проспективном исследовании R. Tell и соавт. наблюдали 391 человека после лучевой терапии. 83 пациента выбыли из исследования по разным причинам, в оставшейся выборке наблюдение длилось в среднем 4,2 года (от 3 мес до 10,9 года). Было показано, что в среднем нарушения функции ЩЖ развиваются через 1,8 года (от 2 мес до 8,1 года), через 5 и 10 лет риск возникновения гипотиреоза составляет 20 и 27% соответственно [73]. В. A. Jereczek—Fossa и соавт. в своей работе отмечают, что в 20—30% случаев после облучения области шеи появляются патологии ЩЖ и прежде всего гипотиреоз. Выявлена зависимость частоты возникновения гипотиреоза от дозы радиации и объема облученной части ЩЖ. Связь с такими факторами, как характер сопутствующей химиотерапии и заместительной гормональной терапии не обнаружена. В работе также показано, что частота возникновения осложнений лучевой терапии зависит от техники последней. Применение современных методов облучения (использование объемной картины, полученной на КТ или МРТ, при проведении лучевой терапии, особенно в сте- реотактической хирургии, методов модуляции доз и режима излучения) приводило к значительно лучшим результатам [38].

В исследовании Е. Yoden и соавт. принимали участие 169 пациентов, получавших лучевую терапию области шеи. Дозы облучения у этих больных составляли не менее 10 Гр. В ходе работы были получены данные о возникновении субклинического гипотиреоза в 33 (19,5%) случаях. Кроме того, в этой работе выявлены факторы риска развития дисфункции ЩЖ, к которым относятся: доза облучения на единицу ее объема (значимыми для развития субклинического гипотиреоза указываются дозы облучения начиная с 10 Гр, в других работах отмечается доза более 30 Гр), площадь облучения, пол, возраст, степень тяжести заболевания, по поводу которого проводилась лучевая и комбинированная терапия и ее характер [79].

М. Auguste и соавт. в своей работе отмечают, что у 14,3% больных развился гипотиреоз после лучевой терапии рака области шеи [8].

По данным зарубежной и отечественной литературы атрофия ЩЖ разной степени определяется почти у 90% больных ЛГМ, получивших лучевую терапию. Постлучевой фиброз тиреоцитов является главным патогенетическим фактором возникновения первичного гипотиреоза. У большинства больных ЛГМ формируется стойкий гипотиреоз, требующий постоянной заместительной гормонотерапии [14, 58, 70, 71].

  1. S. Hancock и соавт. описывают динамику развития гипотиреоза у 38 больных ЛГМ после лучевого лечения в зависимости от возраста. Все пациенты в ходе дистанционной гамма-терапии на область шеи получали облучение в дозе 25 Гр. Через 1—3 года наблюдения у больных в возрасте 10—18 лет наблюдался стойкий манифестный гипотиреоз, тогда как у больных в возрасте 35—50 лет имело место и эутиреоидное состояние. Однако в этой же работе авторы подчеркивают, что все пациенты, облученные дозой более 30 Гр, через 1—3 года имели стойкий гипотиреоз [32, 33].
  2. A. Illes и соавт. обследовали больных ЛГМ, которым назначалась дистантная радиотерапия. Анализировали прежде всего функцию ЩЖ. В исследовании участвовал 151 пациент с полной ремиссией ЛГМ на протяжении года и более. В результате в скором времени 26 человек имели субклинический гипотиреоз, у 12 диагностировали манифестный гипотиреоз (в основном, у пациентов с ремиссией сроком 6 лет и более), у 2 был выявлен гипертиреоз. В большинстве случаев дисфункции ЩЖ возникала после лучевой терапии области шеи. Наличие аутоантител к ЩЖ обнаружено в 28 случаях, в 27 (96%) из них отмечался тиреоидит. Не найдено зависимости вероятность развития тиреоидита от варианта лучевой терапии, которой подвергались больные [36].
  3. A. Bethgem и соавт. опубликовали результаты исследования функции ЩЖ у 382 больных ЛГМ до и после проведения химиолучевой терапии. 14 обследованных (0,5%) до лечения страдали гипотиреозом той или иной степени тяжести. После химиолучевой терапии авторы выявили эутиреоидное состояние лишь у 89 (24%) человек и клинически выраженный гипотиреоз у 293 (76%) человек [10].

К. М. Greven и соавт. при обследовании 35 больных с III стадией ЛГМ после облучения диагости- ровали гипотиреоз у 28 (80%) человек. Через 2 нед после завершения курса химиотерапии гипотиреоз наблюдался лишь у 24 (68%) человек. Авторы подчеркивают, что химиотерапия способствовала нормализации функционального состояния ЩЖ [29].

Е. J. Kumpulainen и соавт исследовали последствия лучевой терапии рака гортани. У 17 (24%) из 72 (65 мужчин и 7 женщин) пациентов четко выявлялись признаки гипотиреоза, в основном в тех случаях, когда площадь облучения была более 7 см2. Кроме того, в качестве факторов риска рассматривались возраст, длительность и интенсивность облучения [44].

В ряде работ (Tamowska С. и др.; Mozolewski Е. и соавт.; Smolarz К. и соавт.) сравнивали осложнения, возникшие у пациентов после лучевого и оперативного лечения рака гортани, а также их комбинации. С. Tamowska и соавт. рассматривали 3 группы больных раком гортани: 1) после хирургического вмешательства — 31 больной; 2) после комбинированного лечения (операция и лучевая терапия в дозах 54—70 Гр) — 44 пациента; 3) после лучевой терапии в дозах 64—70 Гр — 7 человек. Авторы изучали сохранность функции ЩЖ после лечения, оценивая ее по концентрации в сыворотке гормонов — ТТГ, свободных фракций Т4 и Т3. Обследование проводилось 5 раз: в 1-й месяц, между 1—6-м, 6—12-м, 12—24-м месяцами и после 24 мес. Наибольший период наблюдения составил 8 лет. В результате после хирургического лечения гипотиреоз наблюдался в 6% случаев, в основном субклинический и в ближайший период (до 1 мес). После комбинированного лечения и лучевой терапии дисфункция ЩЖ развивается значительно чаще, ген после хирургического лечения, и встречается в 27% случаев, кроме того, повышается вероятность возникновения гипотиреоза и в более отдаленные сроки после лечения. В работах других авторов подтверждаются данные по частоте возникновения гипотиреоза в этих группах больных, т. е. после лучевой терапии гипотиреоз более выражен и чаще встречается [67, 72, 75, 78].

Н. Joensuu и J. Viikari анализировали влияние радиотерапии рака молочной железы на функцию ЩЖ, при условии регионального облучения у 6% пациентов выявлялась гипофункция [39].

В ряде работ говорится о том, что химиотерапия приводит к нормализации функции ЩЖ, подвергшейся лучевой терапии. Следует отметить, что механизм действия химиопрепаратов на ЩЖ до сих пор не изучен. По данным разных авторов в 30—77% случаев после лучевой терапии развивается стойкий гипотиреоз без нормализации функции ЩЖ после химиотерапии. В отечественной и зарубежной литературе имеются единые работы по изучению влияния отдельных препаратов или схем химиотерапии на гипофизарно-тиреоидную систему больных со злокачественными новообразованиями в зависимости от возраста, пола и дозы облучения, которые содержат противоречивые данные [7, 45, 61].

  1. A. Kuten и соавт. определяли тиреоидный статус у 117 больных ЛГМ, проходивших курс полихимиотерапии. Незначительное повышение концентрации тиреоидных гормонов в плазме с нормализацией их уровня после окончания лечения выявлено лишь у одного больного. У 12 (14%) пациентов, получавших химиотерапию, выявлен манифестный гипертиреоз. 9 больных параллельно с полихимиотерапией принимали тиреостатические препараты с хорошим эффектом. Трем пациентам выполнено субтотальная резекция ЩЖ. В этой работе авторы предполагают стимулирующее влияние полихимиотерапии на гипофизарно-тиреоидную систему больных ЛГМ [45].

Гипертиреоз после химиолучевой терапии новообразований возникает значительно реже, механизмы его развития в настоящее время до конца не изучены. Предполагаются нарушения, прежде всего, гипоталамо-гипофизарной системы, а также возникновение дефектов иммунного контроля. Дефицит Т-супрессоров способствует пролиферации Т-лимфоцитов и активации органоспецифических антигенов ЩЖ. В результате В-лимфоциты и плазматические клетки синтезируют стимулирующие иммуноглобулины. Эти антитела взаимодействуют с рецепторами ТТГ на тироцитах, и функция ЩЖ усиливается. Возможно развитие вторичных опухолей ЩЖ и болезни Грейвса [16, 28, 51, 56].

При отсутствии радиационного воздействия риск развития рака ЩЖ увеличивается с возрастом. Если у детей он встречается крайне редко, то у лиц старше 60 лет — в 50% случаев. Чернобыльская катастрофа показала, что облучение детей, в том числе и внутриутробное, резко повышает заболеваемость раком ЩЖ. Причина заключается в том, что радиоактивный йод накапливается в ЩЖ, которая во внутриутробном развитии и в детском возрасте во много раз чувствительнее к облучению. У взрослых наблюдается та же тенденция, но значительно менее выраженная, так как для развития опухоли требуются существенно большие дозы и время для проявления патологии. В. A. Jereczek- Fossa и соавт. в своей работе отмечают, что риск возникновения рака ЩЖ после лучевой терапии в 15—53 раза выше, чем в целом в популяции [38, 42, 49, 68, 69].

Гиперпластические процессы в ЩЖ после лучевой терапии представлены пролиферацией паренхимы с образованием новых мелких фолликулов с призматическим эпителием и могут быть выражены различно. Например, ряд авторов отмечают значительную вероятность развития у больных, получавших химиолучевую терапию, аденомы и рака ЩЖ. Во многих работах указывается на связь между облучением области шеи в детстве и риском развития папиллярной карциномы ЩЖ [20, 22, 74, 76].

Анализ литературы позволяет сказать, что чаще всего заболевание возникает в интервале от 15 до 40 лет после облучения, а затем риск постепенно уменьшается [30, 35, 60, 62].

Многочисленные наблюдения показывают, что облучение головы и области шеи в дозе 200—700 рад (по поводу тимомегалии или хронического тонзиллита) у детей увеличивает частоту возникновения рака ЩЖ через 18—20 лет. Облучение ЩЖ у взрослых не сопряжено с таким риском [26, 54, 77].

Е. Ron подробно описывает зависимость возникновения рака ЩЖ от дозы облучения. Зависимость доза—эффект изучали путем суммарного анализа разных исследований, охватывающих лиц, подвергшихся дистанционной гамма-терапии по поводу ЛГМ. С увеличением дозы облучения риск развития рака ЩЖ возрастал у людей, подвергавшихся облучению до 15-летнего возраста. Зависимость доза—эффект была линейной, обнаруживался меньший риск при малых дозах [55].

Анализ литературы позволяет говорить о недостаточности данных о патологии ЩЖ после химиотерапии злокачественных новообразований. Это может быть связано с большой разнородностью схем лечения и выраженным системным действием большинства препаратов, применяющихся в лечении онкологических заболеваний.

Список литературы

1. Балашов А. Т., Мясников А. А. // Эндокринология. - 1998. -№ 4. - С. 18.

2. Гороховская Г. Н., Верещагина Г. В., Семенец Н. И. и др. // Лаб. дело. - 1998. - № 10. - С. 34-36.

3. Канаев С. В., Холин А. В. // Вопр. онкол. - 1990. - № 6.

4. Коноплянников А. Г. Радиобиология стволовых клеток. - М., 1984.

5. Потемкин В. В. Эндокринология. - М., 1999.

6. Цыб А. Ф., Матвеенко Е. Г., Нестойко Г. В., Горобец В. Ф. II Радиация и риск. - 1997. - № 10. - С. 61.

7. Ashigbl М. Y, Venkatraj U., Agarwal V. // Med. Pediatr. Oncol. - 1997. - Vol. 28, N 4. - P. 255-258.

8. Auguste M., Sako K. // Head Neck Surg. - 1985. - Vol. 7, N 3. - P. 217-224.

9. Barton M., Boyages J., Crennan E. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. - 1995. - Vol. 31, N 2. - P. 227-236.

10. Bethgem W., Guggenberger D., Bamberg M. // Ann. Hematol. -2000. - Vol. 79, N. 3. - P. 114-118.

11. Bogner U., Arntz Н-Я, Peters H, Schleusener H. // Acta Endocrinol. - 1993. - Vol. 128, - P. 202-206.

12. Brauer K., Diehl V., Ruffer U. // Med. Klin. - 1999. - Bd. 95, N 7. - S. 378-384.

13. Brinckmeyer L. M., Worm A. M., Nissen N. I. // Acta Med. Scand. - 1977. - Vol. 202. - P. 475.

14. Brown Я S. // Endocr. Pract. - 1996. Vol. 2. - P. 53-61.

15. Burrow G. H., Fisher D. A., Larsen P. Я // N. Engl. J. Med. -1994. - Vol. 331. - P. 1072-1078.

16. Carmel R. J, Kaplan H. S. // Cancer. - 1986. - Vol. 37. -P. 2813.

17. Cohen L. E. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 2005. -Vol. 34, N 3. - P. 769-789.

18. De Groot L. J. // Baillires Clin. Endocrinol. Metab. - 1988. -Vol. 2. - P. 777.

19. Donaldson S. S., Glatstein E., Rosenberg S. A. et al. // Cancer. -1976. - Vol. 37. - P. 2436.

20. Dudley S. C. Jr., Baumgarten С. M. // Circ. Res. - 1993. - Vol. 73. - P. 301-313.

21. Ekins R. // Endocr. Rev. - 1990. - Vol. 11. - P. 5-46.

22. Foalling M, Tisell L. E., Carlsson S., Hansson G. /I Cancer. - 1986. - Vol. 58. - P. 1219-1224.

23. Franklyn J. A. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol. 330. -P. 1731-1738.

24. Fugazzola L., Pdottl S., Pinchera A. et al. // Cancer Res. -1995. - Vol. 55. - P. 5617-5620.

25. Glanzmann C, Kaufmann P., Jenni R. // Radiother. Oncol. - 1998.- Vol. 46, N 1. - P. 52-62.

26. Glass C, Holloway J., Devary O., Rosenfeld M. // Ceell. - 1988. - Vol. 54. - P. 313-323.

27. Gorlin J. В., Saltan S. E. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. -1990. - Vol. 19. - P. 649-662.

28. Green D. M., Hyland A., Barcos M. P. // J. Clin. Oncol. - 2000. - Vol. 18, N 7. - P. 1492-1499.

29. Greven K. M., Ferree С. R. // Cancer. - 1997. - Vol. 79, N 1. - P. 145-151.

30. Halachmi S., Marden E., Martin G. et al. // Science. - 1994. -Vol. 264. - P. 1445-1458.

31. Hallquist A., Hardell L., Lofroth O. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. - 1993. - Vol. 27. - P. 1085-1089.

32. Hancock S. L., McDougall I. Я, Constine L. S. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. - 1995. - Vol. 31, N 5. - P. 1165-1170.

33. Hancock S. L., Cox Я S., Dougall I. Я // N. Engl. J. Med. - 1999.- Vol. 325. - P. 599.

34. Herrin H. К. // Gen. Dent. - 1999. - Vol. 46, N 6. -P. 572-575.

35. Hoppe R. Т. // Ann. Oncol. - 1997. - Vol. 8. - Suppl. 1. -P. 115-118.

36. Illes A., Biro E. Miltenyl Z. et al. // Acta Haematol. - 2003. -Vol. 109, N 1. - P. 11-17.

37. Jamski J., Barczynaki M., Konturek А. // Przegl. Lek. - 1998. -Vol. 55, N 5.

38. Jereczek-Fossa B. A. et al. // Cancer Treatment Rev. - 2004. J. - Vol. 30, N 4. - P. 369-384.

39. Joensuu H, Vukari J. // Acta Radiol. Oncol. - 1986. - Vol. 25, N 3. - P. 167-170.

40. Kaiser F. E. // Age Aging. - 1987. - Vol. 16. - P. 345-354.

41. Kaplan M., Gandrick M. L, Gerber R. et al. // Am. J. Med. - 1988. - Vol. 325. - P. 599-605.

42. Kaye T. B. // Postgrad. Med. - 1998. - Vol. 13. - P. 653-672.

43. Komorowski R. A., Hanson G. A. // Arch. Pathol. Lab. Med. - 1977. - Vol. 101. - P. 36.

44. Kumpulalnen E. J., Hirvikoski P. P., Virtaniemi J. A. et al. // Radiother. Oncol. - 2000. - Vol. 57, N 1. - P. 97-101.

45. Kuten A., Lubochitski R, Fishman G. et al. // J. Surg. Oncol. -1996. - Vol. 61, N 4. - P. 281-283.

46. Lemoine N. R, Mayall E. S., Williams E. D. et al. // Oncogene. - 1988. - Vol. 3. - P. 541-544.

47. Lundell M:, Hakuline Т., Holm L. E. // Radiat. Res. - 1994. -Vol. 140. - P. 334-339.

48. Mauch P. M. // Cancer. - 1983. - Vol. 51. - P. 925.

49. Michaelson M., Quinlau W. J., Casarett G. W. et al. // Radiat. Res. - 1967. - Vol. 30. - P. 38.

50. Morgan G. W., Freeman A. P., McLean Я G. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. - 1985. - Vol. 11. - P. 1925.

51. Nikiforov Y, Nikiforova M., Tang S. H., Fagin J. А. // The Endocrine Society 77-th Annual Meeting. - Washington, 1995. -P. 463. - Abstr.

52. Parker S. L., Tong Т., Bolden S. et al. // Cancer J. Clin. - 1996. _ Vol. 46. - P. 5-27.

53. Rahman Q., Griffiths D., Thorogood M. // J. Roy. Soc. Med. - 1991.- Vol. 84. - P. 527-529.

54. Ron E., Lubin J. H., Schneider A. // Nature. - 1992. - Vol. 360.-P. 113.

55. Ron E. // Hlth Phys. - 2003. - Vol. 85, N I. - P. 47-59.

56. Rubin S., Casarett G. W. // Clinical Radiation Pathology. / - Philadelphia, 1968. - Vol. 2. - P. 721.

57. Sankila R., Garwicz Т., Olsen J. H. // J. Clin. Oncol. - 1996. -Vol. 14, N 5. - P. 1442-1446.

58. Santoro M., Grieco M., Melillo R. M. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 133. - P. 513-522.

59. Schellong G. // Anal. Jncjl. - 1996. - Vol. 4. - Suppl. 7. -P. 67-73.

60. Schneider A. B, Ron E., Lubin J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1993. - Vol. 77. - P. 362-369.

61. Schneider D. L., Barrett-Connor E. L., Morton D. J. // Arch. Intern. Med. - 1995. - Vol. 155, N 18. - P. 2005-2007.

62. Segal J. // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21. -P. 323-334.

63. Shore R. E. et al. // Rdiation Carcinogenesis: Epidemiology and Biological Significance. - New York, 1984. - P. 131.

64. Shore R. et al. // Radiation Carcinogemesis / Eds A. C. Upton et al. - New York, 1998. - P. 243.

65. Shore R. E., Woodard E, Hildreth N.. Dvoretsky P. // J. Natl. Cancer Inst. - 1985. - Vol. 74. - P. 1177-1184.

66. Slaiby J. M., Crowley J. P., Amoral J. F. // J. Pesiatr. Surg. - 1996. - Vol. 31, N 5. - P. 731-732.

67. Smolarz K, Malke G., Voth E. et al. // Thyroid. - 2000. - Vol. 19, N 5. - P. 425-429.

68. Solomon B. L., Wartofsky L., Burman K. D. // Thyroid. - 1993. - Vol. 3. - P. 17-23.

69. Solomon B. L., Baloch Z. W. // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2000. - Vol. 124, N 3. - P. 446-449.

70. Stockigt J. R. // 1996. - P. 377-396.

71. Гол G. H., Charib H, Reading С. С. // Arch. Intern. Med. - 1995. - Vol. 155. - P. 2418-2423.

72. Tarnowska C, Stanczyk D., Szostak S. et al. // Otolaryngol. Pol. - 1999. - Vol. 53, N 3. - P. 289-292.

73. Tell R, Lundell G., Nilsson B. et al. // Int. J. Radiat. Oncol. 2004. - P. 395-400.

74. Toublanc J. E., Rives S., Job J. С. Factors relating to the intellectual development of children treated foor congenital hypothyroidism // New York, 1989, - P. 344.

75. Valagussa P., Santoro A., Bonadonna G. // Ann. Oncol. - 1992.- Vol. 3. - Suppl. 4. - P. 111-115.

76. Van Herle A. J., Rich P., R Jung В. Е. ff Ann. Intern. Med. - 1982. - Vol. 96. - P. 221-232.

77. Wilbur J. F., Utiger Я D. // J. Clin. Invest. - 1969. -Vol. 48. - P. 2096-2103.

78. Wolden S. L., Lamborn К. Я, Cleary S. F., Tate D. J. // J. Clin. Oncol. - 1998. - Vol. 16, N 2. - P. 536-544.

79. Yoden E, Soejima Т., Manila T. et al. // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. - 2004. - Vol. 64, N 3. - P. 146-150.


Об авторах

А. Л. Сыркин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


И. В. Куприна

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


М. Г. Полтавская

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Т. Я. Стручкова

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


А. В. Пивник

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Для цитирования:


Сыркин А.Л., Куприна И.В., Полтавская М.Г., Стручкова Т.Я., Пивник А.В. Влияние лучевой и химиотерапии злокачест венных новообразований головы и шеи на функцию и структуру щитовидной железы. Проблемы Эндокринологии. 2007;53(4):51-54. https://doi.org/10.14341/probl200753451-54

For citation:


Syrkin A.L., Kuprina I.V., Poltavskaya M.G., Struchkova T.Y., Pivnik A.V. Impact of radiotherapy and chemotherapy for malignancies of the head and neck on thyroidal function and structure. Problems of Endocrinology. 2007;53(4):51-54. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200753451-54

Просмотров: 1088


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)