С целью изучения частоты встречаемости полиморфного локуса С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа и его связи с уровнем гомоцистеина (ГЦ) и развитием инфаркта миокарда обследованы 118 пациентов с СД 2-го типа с ишемической болезнью сердца (ИБС) и без ИБС в возрасте 45- 60 лет. Контрольную группу составили 89 человек (доноры крови). Выявлены статистически значимые различия частоты встречаемости аллелей Т677 и С677, локуса С677С между группами больных СД 2-го типа с ИБС и перенесенным инфарктом миокарда и здоровыми людьми. Установлено, что аллель Т677 гена МТГФР связан с повышенным риском развития инфаркта миокарда у пациентов с СД 2-го типа (OR = 1,879, р = 0,029). Сочетание локуса Т677Т гена МТГФР с гипергомоцистеинемией у больных СД 2-го типа с ИБС тесно связано с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и может оказывать существенное влияние на течение ИБС.

Нами проведено исследование влияния монотерапии ингибитором кишечных липаз (орлистатом) на постпрандиальную гликемию в пероральном тесте толерантности к глюкозе (ПТТГ) и другие метаболические показатели у тучных больных СД 2-го типа. В исследование вошло 26 больных с СД 2-го типа легкого течений (возраст 53,07 ± 6,70 года) с длительностью заболевания 2,60 ± 2,91 года. Всем им был назначен орлистат - 120мг по 1 капсуле 3 раза в день перед основными приемами пищи. Лечение орлистатом проводили на фоне субкалорийной диеты (ограничение до 1200 ккал в сут), соблюдение которой контролировали по индивидуальному дневнику режима питания. На фоне лечения орлистатом выявлено достоверное снижение массы тела (МТ), индекса МТ (ИМТ) и окружности талии (ОТ). При этом отмечено, что уже в 1-й месяц большинство больных теряют до 5% МТ, а к концу лечения у большинства пациентов происходит снижение веса более чем на 5% от исходного. Лечение орлистатом вызывает достоверное снижение уровней глюкозы крови натощак, постпрандиалъной гликемии и соответственно гликированного гемоглобина. Орлистат вызывает достоверное снижение уровня общего холестерина и ЛПНП. К концу исследования произошло достоверное снижение уровней систолического и диастолического артериального давления.

Целью нашей работы было сравнение влияния орлистата и метформина на динамику массы тела (МТ), липидного обмена, артериального давления (АД), HbA_1c кинетических параметров ПТТГ и инсулинемии у больных СД 2-го типа. Были подобраны 2 группы больных СД 2-го типа легкого течения с избыточной МТ или ожирением. В 1-ю группу вошли 25 больных в возрасте 53,16 ± 8,92 года с длительностью заболевания 2,50 ± 3,06 года. Всем больным этой группы был назначен мет-формин в начальной дозе 500 мг в сутки. Пациентам 2-й группы, состоящей из 26 больных с СД 2-го типа в возрасте 53,07± 6,70 года со стажем заболевания 2,60 ± 2,91 года, был назначен орлистат (ксеникал, "Ф. Хоффманн-Ля Рош", Швейцария) по 120 мг 3 раза в день с основными приемами пищи. Кроме того, для исключения влияния динамики индекса МТ (ИМТ) на показатели углеводного и жирового обмена методом "близнецов" были подобраны по 12 больных из каждой группы со сходными изменениями ИМТ, сравнимые по возрасту, полу, длительности СД, ИМТ и динамике изменения всех антропометрических показателей. В ходе исследования было выявлено, что у больных СД 2-го типа с избыточной МТ или ожирением орлистат и метформин оказывают сопоставимое положительное влияние на углеводный и липидный обмен, АД. Орлистат оказывает достоверно более выраженное действие на снижение МТ, чем метформин. В отличие от орлистата метформин достоверно снижает уровень глюкозы крови натощак в результате известного подавляющего действия на гиперпродукцию глюкозы печенью у больных СД 2-го типа с избыточной МТ или ожирением. При исключении влияния снижения МТ на углеводный обмен у больных СД 2-го типа с избыточной МТ или ожирением орлистат оказывает более выраженный сахароснижающий эффект, оцениваемый по уровню НЬА_1c Это можно объяснить тем, что орлистат на фоне специфического подавления всасывания жиров, возможно, уменьшает всасывание углеводов в кишечнике.

Гиперандрогения оказывает существенное негативное влияние на течение беременности. Определение уровня 17-гидрокси-прогестерона и дегидроэпиандростерон-сулъфата в качестве маркеров адреналовой гиперандрогении у беременных без учета особенностей метаболизма гормонов в период гестации способствует гипердиагностике неклассических форм врожденной дисфункции коры надпочечников и влечет за собой неадекватную терапевтическую тактику. Изолированное повышение дегидроэпиандростерон-сулъфата не сопровождается увеличением частоты андрогензависимых осложнений беременности.

В ретроспективное исследование были включены 272 пациента (средний возраст 54 года), госпитализированные с различными формами токсического зоба в сочетании с нарушениями ритма сердца и/или признаками сердечной недостаточности (СИ) с целью изучения факторов риска тиреотоксической кардиомиопатии. Нарушения ритма по типу синусовой тахикардии и/или суправентрикулярной экстрасистолии без явлений СИ наблюдались у 53 из 272 (19,5%) пациентов (группа легкого течения ТКМП-ТКМП 1), тогда как нарушения ритма по типу фибрилляции, и/или трепетания предсердий, и/или развитие СН на фоне ТТ обнаружены у 219 из 272 (80,5%) больных (группа тяжелого течения ТКМП-ТКМП 2). При регрессионном анализе, в котором в качестве неблагоприятного исхода рассматривалось тяжелое течение ТКМП, анализировались такие показатели, как возраст на момент госпитализации, период от выявления тиреотоксикоза (ТТ) до начала лечения, наличие ЭОП и сердечно-сосудистой патологии в анамнезе. При сравнении групп статистически значимыми были различия по таким параметрам, как период от выявления ТТ до применения терапии (ОШ = 1,8, ДИ 95% 1,06-3,13; р = 0,02) и возраст пациентов на момент госпитализации (ОШ - 1,1, ДИ 95% 1,02-1,15; р - 0,01).

Через 6 лет после возобновления йодной профилактики изучен тиреоидный статус женщин фертилъного возраста, не имеющих явной патологии щитовидной железы и проживающих в регионе умеренного йодного дефицита.

Когортным методом изучена заболеваемость тиреопатиями в первые 11-12 лет жизни среди 560 детей, облученных внутриутробно и в первые 13 нед после рождения за счет инкорпорации техногенного йода -131, которые проживают в йод-дефицитном юго-западном регионе Калужской области. Проведено сравнение заболеваемости среди облученных детей с заболеваемостью среди 199 необлученных того же возраста, проживающих в том же регионе. Показано, что заболеваемость тиреопатиями среди облученных детей в целом в 2,3 раза выше, чем среди необлученных. Еще более высока она (в 3,9 раза) среди 140 лиц, облучавшихся частично внутриутробно, а частично в первые недели жизни (до 13 нед). Установлено, что заболеваемость тиреопатиями выше среди девочек. Это различие было особенно выражено среди детей, облученных частично внутриутробно и частично в первые недели постнатальной жизни.

С целью улучшить диагностику и лечение семейного рака щитовидной железы проведен сравнительный анализ 32 случаев наследственного медуллярного рака щитовидной железы (НМРЩЖ) и 95 спорадических МРЩЖ (СпМРЩЖ), 44 семейных папиллярных РЩЖ (СПРЩЖ) и 172 спорадических. Изучен 101 образец ДНК больных МРЩЖ и их родственников. У 6 больных СПРЩЖ проведен поиск мутаций в генах BRAF и RET/PTC. Частота семейного РЩЖ составила 6,6%, НМРЩЖ- 26,5%, СПРЩЖ- 4,3%. Средний возраст больных НМРЩЖ и СпМРЩЖ- 30,1 ± 13,6 и 46,3 ± 13,1 года (р < 0,0001), мультицентричность - 87,5 и 36,8% (р < 0,0001) и билатеральность - 87,5 и 0% (р < 0,0001) соответственно. Наследственные RET-мутации обнаружены в 16 семьях. Выявлено 8 бессимптомных носителей RET-мутации, у 3 из них выполнена превентивная тиреоидэктомия. Наиболее частая мутация - в 634-м кодоне (63,6% случаев), при которой выявлены наиболее ранняя манифестация и агрессивное течение заболевания. Скрининг синдрома МЭН 2 в 1,8 раза (с 31,2 до 51,2%) эффективнее. У матери и дочери с СПРЩЖ обнаружена "молчащая"мутация в 891-м кодоне 15-го экзона гена RET. ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ, 2007. Т. 53, № 4. Генетическое обследование родственников бoльных НМРЩЖ позволило диагностировать заболевание на ранней стадии и провести превентивное хирургическое лечение. Агрессивность НМРЩЖ обусловливает необходимость выполнения тотальной тиреоидэктомии. Отсутствие различий в клиническом течении семейного и спорадического ПРЩЖ предопределяет единую лечебную тактику.

Акромегалия — тяжелое заболевание гипотала- мо-гипофизарной системы, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста (СТГ) у лиц с завершенным физиологическим ростом, поражающее в основном людей трудоспособного возраста. Заболевание характеризуется значительной инвалидизацией пациентов и сокращением продолжительности жизни, главными причинами которых являются осложнения, обусловленные длительной гиперсекрецией СТГ. К ним относятся в первую очередь поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, метаболические нарушения, злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. В то же время своевременная диагностика и адекватное лечение позволяют в несколько раз сократить смертность, значительно улучшить качество жизни пациентов.

До сих пор проблема оптимизации диагностики акромегалии, особенно так называемой "мягкой" формы, а также выбора максимально эффективного и безопасного метода лечения является актуальной во всем мире и в нашей стране в частности.

На V Всероссийском конгрессе по эндокринологии обсуждался проект консенсуса по ведению пациентов с акромегалией. С учетом положений международного соглашения и российского опыта предлагаются рекомендации по диагностике, лечению и мониторингу данного заболевания для дальнейшего обсуждения с последующим принятием окончательного консенсуса.

Нарушение функции гипоталамуса обусловливает значительный полиморфизм клинической симптоматики заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы, связанный с избытком или дефицитом гормонов гипофиза и соответствующей гипер- или гипофункцией периферических эндокринных желез. В частности, нарушение целостности гипоталамо-нейрогипо- физарного тракта, синтеза, транспортировки и высвобождения вазопрессина приводит к расстройствам водного баланса в виде центрального несахарного диабета. В 15—30% всех случаев несахарногого диабета выявляются его первичные (идиопатические) формы. Другими причинами нейрогенного несахарного диабета могут быть генетические аномалии, инфекции, сосудистые заболевания, операции на гипофизе, опухоли, черепно-мозговая травма, аутоиммунные и инфильтративные процессы. Мы представляем случай сочетания центрального несахарного диабета при гистиоцитозе из клеток Лангерганса (гистиоцитозе X) и беременности.

Гистиоцитоз X — заболевание кроветворной системы, при котором происходит локальная или диссеминированная аномальная пролиферация макрофагов без признаков атипии с формированием гранулем, эозинофильной инфильтрации во внутренних органах, остеолитических очагов. Так как пролиферирующие макрофаги имеют структурное и функциональное сходство с клетками Лангерганса, то в 1986 г. был введен новый термин — гистиоцитоз из клеток Лангерганса.

Цель настоящей публикации — познакомить широкий круг врачей (терапевтов, эндокринологов, диабетологов, кардиологов и др.) с новым отечественным метаболическим препаратом дибикор, который может восстанавливать обмен веществ в организме и положительно влиять как на сахарный диабет, так и на сердечно-сосудистую патологию.

К поражениям щитовидной железы после лучевой и химиотерапии относят опухоли щитовидной железыи тиреоидит, протекающие с нарушением ее функции, а также вторичный гипотиреоз вследствие поражения гипофизарной области. Здесь и далее мы будем использовать термин химиолучевая терапия, так как в лечении злокачественных новообразований чаще всего применяются схемы, включающие как лучевое воздействие, так и лечение лекарствами, и выделить влияние каждой из этих составляющих в отдельности практически невозможно.

Многоплановость развития такой медико-биологической дисциплины, как эндокринология, в течение последних лет обусловлена достижениями молекулярной эндокринологии. Результаты впечатляют: помимо традиционных тем, касающихся нейро- и иммунноэндокринных взаимоотношений, успешно разрабатывается проблема ожирения в связи с открытием гормона, активно участвующего в этом процессе, — лептина.

Российская эндокринология понесла тяжелую утрату — 7 мая 2007 г. после тяжелой болезни скончалась Нинелла Трофимовна Старкова — крупнейший клиницист-эндокринолог, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации.