Preview

Тяжелое течение гиперпаратиреоза у пожилых. Клинические наблюдения

https://doi.org/10.14341/probl200955133-35

Полный текст:

Аннотация

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Еще совсем недавно в России ПГПТ выявлялся крайне редко и часто скрывался под маской рецидивирующей мочекаменной болезни, генерализованного остеопороза и другой патологии. В результате пациенты не получали адекватного лечения, что в определенном проценте случаев приводило к развитию тяжелых осложнений.


Приводим описание клинических случаев тяжелого ПГПТ у женщин в постменопаузе.

Для цитирования:


Мокрышева Н.Г., Гуляева С.С., Рожинская Л.Я., Сморщок В.Н., Лысенко М.А., Кузнецов Н.С. Тяжелое течение гиперпаратиреоза у пожилых. Клинические наблюдения. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(1):33-35. https://doi.org/10.14341/probl200955133-35

For citation:


Mokrysheva N.G., Gulyaeva S.S., Rozhinskaya L.Y., Smorshchok V.N., Lysenko M.A., Kuznetsov N.S. The severe course of hyperparathyroidism in the elderly: Clinical cases. Problems of Endocrinology. 2009;55(1):33-35. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955133-35

Между тем это распространенное заболевание, занимающее третье место среди эндокринопатий. Частота встречаемости ПГПТ, по международным данным, составляет 0,015—0,52% [1, 6].

Выраженность клинических проявлений ПГПТ, как правило, коррелирует с уровнем кальция в сыворотке крови, однако не редки малосимптомные (мягкие) и даже асимптомные формы заболевания, без поражения костей, с умеренной гиперкальциемией, выявляемые случайно. В большинстве случаев эти формы характерны для пациентов старше 50 лет.

В классических случаях ПГПТ может проявляться гиперкальциемией, генерализованной остеодистрофией, фиброкистозным остеитом, поражением почек (нефролитиаз, нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность — ХПН), нарушениями психического статуса, нарушениями со стороны пищеварительной (язвенная болезнь, желудочно-пищеводный рефлюкс, желчекаменная болезнь, запоры) и костно-мышечной (миопатия, подагра, эрозивный артрит) систем.

К лабораторным признакам ПГПТ в большинстве случаев относятся повышение уровня общего и ионизированного кальция крови, гипофосфатемия, гиперфосфатурия, гиперкальциурия, повышение уровня ПТГ. При поражении костей выявляются лабораторные признаки нарушения костного метаболизма — повышение маркеров костеобразования и резорбции.

До середины 70—80-х годов прошлого века единственным методом лечения ПГПТ являлось хирургическое удаление аденом околощитовидных желез (ОЩЖ). В связи с совершенствованием методов диагностики, в последние годы значительно чаще стали выявлять мягкие формы ПГПТ, особенно у лиц старшей возрастной группы [2]. При отсутствии висцеральных проявлений и тяжелого остеопороза эти случаи не требуют оперативного вмешательства и могут вестись консервативно. Опубликованы работы по предотвращению костных потерь и переломов при мягких формах ПГПТ с помощью бисфосфонатов, а также показана их эффективность для борьбы с гиперкальциемиче- ским кризом при тяжелом течении заболевания [3, 4, 7, 9]. В настоящее время появились единичные сообщения о возможности снижении уровня кальция и ПТГ кальцимиметиками при неоперабельных формах риска ОЩЖ и рецидивирующем ПГПТ [3, 5, 8, 10].

Но и сейчас, когда выявляемость мягких и асим- птомных форм ПГПТ значительно улучшилась, приходится сталкиваться с тяжелыми и даже неоперабельными случаями.

Приводим описание клинических случаев тяжелого ПГПТ у женщин в постменопаузе.

Больная В., жительница Москвы, 70 лет, поступила в тяжелом состоянии в отделение нейроэндокринологии и остеопатий Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) с жалобами на одышку, боли в костях, крупных суставах и пояснице, общую слабость, повышенную утомляемость, боли в левом подреберье, боли в области сердца при небольшой физической нагрузке, нарушение сна.

При осмотре и сборе анамнеза выяснилось, что уже в течение 15 лет пациентка страдает нефролитиазом без приступов почечной колики. Около 5 лет назад, после тяжелого стресса, начала уменьшаться масса тела, стали беспокоить боли в плечевых суставах, костях, отметила снижение роста. Обращалась к терапевту по месту жительства, при обследовании неоднократно отмечалось умеренное повышение уровней креатинина, мочевины, мочевой кислоты, что на тот момент осталось без внимания врачей. Уровень электролитов крови не исследовался. Поставлен диагноз: остеохондроз, кифосколиоз грудного отдела позвоночника. Постепенно присоединились боли в спине, в ногах, в мелких суставах. В ноябре 2005 г. консультирована травматологами-ортопедами, состояние по-прежнему было расценено как диспластический правосторонний грудной кифосколиоз III степени, распространенный остеохондроз. Рекомендовано ношение корсета. Дообследование не проводилось. В апреле 2006 г. отмечались явные биохимические признаки ПГПТ (уровень общего кальция 3,44 ммоль/л (норма 2,2—2,65), ионизированного кальция 1,6 ммоль/л (норма 1,03—1,33), фосфора 0,83 (норма 0,87—1,45), щелочной фосфатазы 752 Ед/л (норма 30—120). Тем не менее уровень ПТГ не исследовался, лечения не получала.

В общей сложности, за 5—6 лет, масса тела пациентки уменьшилась более чем на 30 кг, рост снизился на 20 см. В апреле 2007 г., при динамическом обследовании у эндокринолога, выявлены гиперкальциемия и повышение активности щелочной фосфатазы, что послужило, наконец, поводом для исследования уровня ПТГ, который был повышен почти в 30 раз (2120 пг/мл при норме от 8 до 74 пг/мл). При рентгенденситометрии скелета были выявлены признаки генерализованного остеопороза (снижение минеральной плотности кости — МПК) Ln—L,v на —3,89 SD по Т-критерию, проксимального отдела бедренной кости — на —4,7 SD). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) щитовидной железы (ЩЖ) и области ОЩЖ были выявлены диффузно-узловые изменения ЩЖ, аденома ОЩЖ слева. Полученные результаты и состояние пациентки расценены как признаки ПГПТ, предложено оперативное лечение, от которого на тот момент пациентка отказалась. В течение 6 мес получала лечение препаратом "Миакальцик" в форме назального спрея, без значимого эффекта.

В конце 2007 г., в связи с ухудшением общего самочувствия обратилась в ЭНЦ Росмедтехнологий для дообследования и определения дальнейшей тактики лечения.

Объективно: рост 147 см, масса тела 36 кг, индекс массы тела (ИМТ) — 16,6 кг/м2. Пациентка истощена. Отмечается резко выраженная деформация грудной клетки (килевидная), справа реберный горб, резко выраженный кифосколиоз (рис. 1, см. на вклейке). Пациентка не способна самостоятельно передвигаться из-за резкой мышечной слабости, болей в тазобедренных суставах, одышки. В легких дыхание ослабленное, тахипноэ до 30 в 1 мин. АД при поступлении 140/90 мм рт. ст. ЧСС — 102 в 1 мин. Отеков нет. Печень не выступает из-под края реберной дуги, безболезненная при пальпации; ШЖ не увеличена, уплотнена, неоднородная, безболезненная, признаков нарушения функции не выявлено.

При обследовании: повышение уровня ПТГ более чем в 35 раз (2238 пг/мл, норма 15—65 пг/мл), тяжелая гиперкальциемия (кальций общий 3,48 ммоль/л, норма 2,15—2,55; кальций ионизированный 1,57 моль/л, норма 1,03—1,29), выраженное повышение показателей костного метаболизма—щелочная фосфатаза 3486 Ед/л (норма 0—240), остеокальцин больше 300 нг/мл (норма 15—46), р- crossLabs больше 6,0 нг/мл (норма 0,01—0,6).

Выявлены начальные признаки ХПН, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 19,5 мл/мин, уровень креатинина 138 мкмоль/л (норма 44—80), легкая анемия.

При УЗИ области ОЩЖ выявлена большая паратирома размерами 2,7 х 2,3 х 2,3 см в сочетании с узловым зобом. Наличие паратиромы подтверждено при сцинтиграфии с технетри- лом.

При УЗИ почек подтвержден двусторонний нефролитиаз, выявлены значительные диффузные изменения паренхимы почек, кисты левой почки.

МПК в поясничном отделе позвоночника (Ln—L|V) была снижена до —6,0 SD, в проксимальном отделе бедра до —4,6 SD, а в области лучевой кости -6,2 SD по Т-критерию (рис. 2, см. на вклейке).

Также были выявлены рентгенологические признаки тяжелой гиперпаратиреоидной остеодистрофии: выраженный остеопороз с наличием в костях кистей многочисленных участков субпериостальной резорбции, дугообразная деформация верхней трети правой бедренной кости с истончением коркового слоя, резко выраженный гиперкифоз грудного отдела позвоночника (за счет компрессионных переломов тел позвонков) с образованием гибуса.

При гастроскопии выявлен поверхностный антральный гастрит с признаками умеренного обострения. По данным ЭКГ и ЭхоКГ — признаки электролитно-метаболических нарушений, гипертрофия левого желудочка, выраженная кальцификация сосудов.

Мультиспиральное компьютерно-томографическое исследование (МСКТИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства показало признаки гепатомегалии, нефрокальци- ноза, нефрокалькулеза и кист почек.

Таким образом, на основании проведенного обследования был установлен следующий клинический диагноз: первичный гиперпаратиреоз, костно-висцеральная форма, тяжелого течения. Аденома левой нижней ОЩЖ. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия тяжелой степени с множественными компрессионными переломами тел позвонков, снижением роста на 20 см, кифосколиоз III степени, мочекаменная болезнь, осложненная хроническим пиелонефритом, ХПН I степени, хроническая дыхательная недостаточность вследствие деформации грудной клетки, хроническая сердечная недостаточность II ФК по NYHA, кахексия.

В результате проведенного обследования выявлены абсолютные показания к удалению паратиромы. Однако признаки сердечной недостаточности, вероятно на фоне дистрофических изменений миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза, кахексии, электролитных нарушений и деформации грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности, резкое снижение жизненной емкости легких обусловили очень высокий операционный риск. Это заставило воздержаться от хирургического лечения и выполнить малоинвазивное вмешательство (дважды) — склерозирование аденомы левой нижней ОЩЖ 96% этанолом 2,5 мл. Но это не дало явного положительного эффекта (ПТГ через сутки — 1294 пг/мл, через 2 сут — 2576 пг/мл, сохранялась выраженная гиперкальциемия — 3,06— 3,11 ммоль/л).

В дальнейшем пациентке было назначено лечение антагонистом кальцийчувствительного рецептора цинакальцета гидрохлоридом (Мимпара) для снижения кальциемии и уровня ПТГ. Через 14 дней применения цинакальцета гидрохлорида в дозе 30 мг, затем 60 мг в сутки уровень кальция в крови снизился до 2,83 ммоль/л, но показатели костного метаболизма оставались на прежнем уровне. В целях предотвращения новых костных потерь и снижения уровня кальция проведена внутривенная инфузия бисфосфоната — золедроновой кислоты (Акласта) в дозе 5 мг. На этом фоне самочувствие пациентки несколько улучшилось. Отмечалось кратковременное выраженное снижение уровня кальция и фосфора (ниже нижней границы нормы) без выраженных изменений других показателей. Гипокальциемический эффект проведенной терапии сохранялся в течение 10 дней, впоследствии наблюдалось постепенное повышение уровня кальция крови (общего кальция до 2,93 ммоль/л, ионизированного — до 1,37 ммоль/л). В этот же период пациентка отметила усиление болей в области тазобедренных суставов, и рентгенологически в обеих шейках бедренных костей на фоне резко перестроенной остеопоротической структуры были выявлены трещины.

Таким образом, пациентка получала терапию кальцимиме- тиками, бисфосфонатом, препаратами, направленными на поддержание функции сердечно-сосудистой системы, желудочно- кишечного тракта, наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в течение 4 мес. Но эти меры не дали значительного улучшения самочувствия, и, получив дома при падении очередной перелом бедренной кости, пациентка в тяжелом состоянии была госпитализирована в реанимацию городской больницы, где и скончалась от терминальных нарушений сердечной и легочной деятельности.

Таким образом, поздняя диагностика ПГПТ, отказ больной от своевременного хирургического лечения за год до последней госпитализации привели к развитию необратимых осложнений ПГПТ: тяжелой гиперкальциемии, хронической почечной, сердечной и дыхательной недостаточности, тяжелой гиперпаратиреоидной остеодистрофии с множественными компрессионными переломами тел позвонков, переломами обеих шеек бедренных костей, к развитию кахексии и в результате — к гибели пациентки.

Больная П., 62 года, жительница Москвы, была госпитализирована в отделение нейроэндокринологии ЭНЦ в 2008 г. в тяжелом состоянии с диагнозом: первичный гиперпаратиреоз, костно-висцеральная форма; аденома околощитовидной железы; тяжелая гиперпаратиреоидная остеодистрофия с многочисленными патологическими переломами костей скелета в состоянии после эндопротезирования правого тазобедренного сустава (2007 г.), остеосинтеза левого бедра (2007 г.); мочекаменная болезнь.

При сборе анамнеза выяснилось, что пациентка страдает нефролитиазом последние 3 года. С августа 2006 г. произошло более 5 переломов при незначительных травмах или без таковых. В 2007 г. появились плотные образования в области правой голени и мелких костей кистей. По поводу частых переломов пациентка постоянно наблюдалась в травматологических отделениях городских клиник, перенесла оперативные вмешательства (см. диагноз), но никто не подумал о гиперпаратиреозе, уровень кальция не исследовался. Более того, пациентке постоянно проводилась терапия кальций-содержашими препаратами. Только в декабре 2007 г. впервые по месту жительства были зафиксированы гиперкальциемия 3,77 ммоль/л (норма 2,1—2,55), гипофосфатемия 0,75 ммоль/л (норма 0,9—1,32), исследован уровень ПТГ — 202 пмоль/л (норма 1,3—6,8) и выявлена аденома околощитовидной железы. Пациентка была госпитализирована в городскую больницу, где проведены дифференциальная диагностика с миеломной болезнью и оперативное удаление выявленных аденом двух нижних ОЩЖ, расположенных книзу от левой доли ЩЖ, размерами 3,7 х 1,3 и 2,3 х 1,5 см. К сожалению, в послеоперационном периоде, после непродолжительного улучшения самочувствия (1—2 нед), состояние вновь ухудшилось. Через 3 мес после операции пациентка поступила в ЭНЦ Росмедтехнологий в тяжелом состоянии с гиперкальциемией 3,6 ммоль/л (норма 2,1—2,55), гипофосфатемией 0,63 ммоль/л (норма 0,9—1,32), уровнем ПТГ 1318 пг/мл (норма 15—65) и всеми признаками ПГПТ и его осложнений, в том числе с начальными проявлениями ХПН. При дообследовании была выявлена аденома левой верхней ОЩЖ размерами 3,6 х 1,9 х 1,5 см с четкими контурами, пониженной эхогенности. Наличие одной аденомы подтверждено данными МСКТИ и сцинтиграфии области ОЩЖ с технетрилом. Также были выявлены: железодефицитная анемия, обострение хронического пиелонефрита на фоне нефрокальциноза и поликистоза почек, начальные признаки ХПН, выраженная кальцификация сердца и сосудов с нарушением ритма сердца и формированием пороков всех сердечных клапанов. При уточнении степени гиперпаратиреоидной дистрофии обнаружено снижение МПК в поясничном отделе позвоночника на 43%, в области лучевой кости — до 60%. Рентгенологические исследования, данные МСКТИ и сцинтиграфии показали наличие кистозных образований (бурых опухолей) в большинстве костей скелета. После определенной подготовки проведено оперативное вмешательство с ревизией области ОЩЖ, удалена аденома левой верхней железы более 5 см в диаметре. Через 15 мин после операции уровень ПТГ снизился с 1318 до 237,8 пг/мл, сохранялась гиперкальциемия. В течение недели после операции развились клинико-лабораторные признаки гипокальциемии (уровень ионизированного кальция 0,64 ммоль/л), купированные заместительной терапией препаратами кальция и активных метаболитов витамина Д. Самочувствие пациентки в послеоперационном периоде стабильно улучшалось (увеличилась мышечная сила, пропали боли в костях, улучшилось настроение, стабилизировалось артериальное давление). Через 1,5 мес на фоне умеренных доз заместительной терапии уровень ПТГ составлял 196 пг/мл, отмечались нормокальциемия, гипокальциурия, признаков анемии не выявлено. Сохранялись признаки ХПН 1 степени (креатинин 130 ммоль/л, СКФ 38 мл/мин). Уровень ПТГ через 3 мес нормализовался на фоне стойкой медикаментозной компенсации гипокальциемии (кальций ионизированный 1,17 ммоль/л, кальций общий 2,42 ммоль/л), пациентка начала вставать и самостоятельно передвигаться.

Больная Р.,72 года жительница Москвы, поступила в отделение нейроэндокринологии и остеопатий в 2008 г. с жалобами на выраженные боли в костях, в области крупных суставов и позвоночника, частые переломы, снижение массы тела на 24 кг за 6 мес на фоне отсутствия аппетита. Боли в суставах беспокоят последние 13 лет, 9 лет назад были выявлены нефролитиаз, желчнокаменная болезнь. Показатели фосфорно-кальциевого обмена никогда не исследовались. В конце 2007 г. при обследовании в кардиологическом отделении городской больницы, куда пациентка поступила с диагнозом ИБС, стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь III стадии, выявлены гиперкальциемия (3,28 ммоль/л) и повышение ПТГ до 3873 пг/мл.

При обследовании обнаружены резко выраженный генерализованный остеопороз с переломами (в том числе перелом шейки бедра), уменьшение роста на 13 см, снижение МПК в L„—ЦуДО —5,7 SD, в проксимальном отделе бедренной костило —3,6 SD, в области лучевой кости до —5,6 SD по Т-критерию. При лабораторном исследовании выраженные нарушения показателей костного метаболизма: остеокальцин больше 300 нг/мл (норма 15—46), p-crossLabs 4,2 нг/мл (норма 0,01—0,6), щелочная фосфатаза 670 мЕд/л (норма 0—270). При МСКТИ и УЗИ органов шеи в проекции нижних ОЩЖ, тесно прилегая к левой доле ЩЖ, выявлено многоузловое солидное образование размерами 6,14 х 4,6 х 9,3 см, достигающее яремной вырезки, смещающее трахею и пищевод. При сцинтиграфии данной области получено изображение ЩЖ, увеличенной в размерах за счет левой доли, с неравномерным накоплением индикатора. Однозначные данные о наличии аденомы ОЩЖ не были получены.

У пациентки были выявлены признаки ХПН 1 степени (креатинин 190 мкмоль/л при норме 44—80), на этом фоне гиперкальциемия сопровождалась гипокальциурией. Дополнительные методы обследования подтвердили двусторонний нефролитиаз, выраженную кальцификацию сердца и сосудов. Анализ полученных данных указывал на высокую степень операционного риска. Учитывая постоянно ухудшающееся состояние пациентки, позитивный настрой ее и родственников на оперативное вмешательство, после длительной подготовки ей была произведена парааденомэктомия. Удалено сероватое образование размерами 10 х 6 х 3 см, массой 100 г, интимно прилегавшее к яремной вене и сонной артерии. Гистологически — некротизированная ткань ОЩЖ. Во время операции уровень ПТГ снизился до 763 пг/мл. Через сутки уровень кальция крови соответствовал верхней границе нормы (кальций общий — 2,55 ммоль/л (норма 2,15—2,55), кальций ионизированный — 1,36 ммоль/л (норма 1,03—1,29)). На 3-и сутки отмечалась нормокальциемия, сопровождавшаяся клиническими симптомами гипокальциемии. Через неделю на фоне синдрома "голодных костей" у пациентки сохранялась гипокальциемия, потребовавшая заместительной терапии препаратами кальция и активных метаболитов витамина D, которые позволяют добиться восполнения необходимого количества кальция в организме для восстановления костных повреждений. Но назначать их на фоне ХПН необходимо с осторожностью при тщательном мониторировании уровня кальция, фосфора, креатинина. Через 7 дней после операции уровень ПТГ снизился до 224 пг/мл и продолжал снижаться в дальнейшем; показатели костного метаболизма нормализовались, сохранялись признаки почечной недостаточности. Пациентка выписана домой со значительным улучшением.

Контрольное обследование через 3 мес зафиксировало некоторое повышение уровня ПТГ (376 пг/мл), что было расценено как проявление вторичного гиперпаратиреоза в условиях сохраняющейся гипокальциемии и ХПН (кальций общий — 1,98 ммоль/л (норма 2,15—2,55), кальций ионизированный — 0,93 ммоль/л (норма 1,03—1,29)), так как пациентка самостоятельно отменила альфакальцидол (уровень креатинина 199 ммоль/л).

В подобной ситуации необходимости заместительной терапии препаратами кальция и активными метаболитами витамина D пациентам с нарастающими признаками почечной недостаточности требуется очень аккуратное титрование дозы препаратов, что не дает возможности быстро восполнить послеоперационную гипокальциемию. Это часто приводит к выявлению послеоперационного вторичного повышения уровня ПТГ и замедлению темпов восстановления пациентов, но позволяет избежать ухудшения состояния почек.

Представленные случаи свидетельствуют о возможном развитии тяжелых костно-висцеральных форм ПГПТ у пожилых женщин, в то время как данные литературы указывают на превалирование мягких и асимптомных форм в постменопаузе. Приведенные истории болезней диктуют необходимость раннего выявления ПГПТ в старшей возрастной группе, более тщательного и полного обследования пациентов при выявлении у них мочекаменной болезни, деформаций скелета, частых переломов, появлении уплотнений в трубчатых костях, проксимальной миопатии. В этих ситуациях необходимо неоднократное измерение уровней кальция, фосфора щелочной фосфатазы и при их отклонении от нормы — содержания ПТГ в крови. Необходимо улучшить информированность врачей разных специальностей (травматологов, нефрологов, урологов, неврологов, терапевтов) о многообразии симптомов и синдромов первичного гиперпаратиреоза и его диагностике.

Список литературы

1. Рожинская Л. Я. // Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М., 2006. - С. 406-428.

2. Agus S. Z., Ghada El-Hajj Fuleihan. Management of asymptomatic primary hyperparathyrodism. - 2006.

3. Carroll M., Schade D. // Am. Family Physician. - 2003. - P. 23-26.

4. Chow C. C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - P. 581-587.

5. Fuleihan Gh., Arnold A. Parathyroid carcinoma. - 2006.

6. LaBagnara J. Hyperparathyroidism. Updated. - 2006.

7. Major P., Lortholary A., Hon J. // J. Clin. Oncol. - 2001. - Vol. 19. - P. 558-567.

8. Peacock M., Bilezikian J. P., Preston S. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 2994.

9. Pecherstorfer M., Brenner K., Zojer N. // Treat. Endocrinol. - 2003. - Vol. 2, N 4. - P. 273-292.

10. Silverberg S. J., Fairman C., Bilezikian J. P. et al. // J. Bone Miner. Res. - 2003. - Vol. 18. - Suppl. 2. - P. s171.


Об авторах

Н. Г. Мокрышева

Эндокринологический научный центр


Россия


С. С. Гуляева

Эндокринологический научный центр


Россия


Л. Я. Рожинская

Эндокринологический научный центр


Россия


В. Н. Сморщок

Эндокринологический научный центр


Россия


М. А. Лысенко

Эндокринологический научный центр


Россия


Н. С. Кузнецов

Эндокринологический научный центр


Россия


Для цитирования:


Мокрышева Н.Г., Гуляева С.С., Рожинская Л.Я., Сморщок В.Н., Лысенко М.А., Кузнецов Н.С. Тяжелое течение гиперпаратиреоза у пожилых. Клинические наблюдения. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(1):33-35. https://doi.org/10.14341/probl200955133-35

For citation:


Mokrysheva N.G., Gulyaeva S.S., Rozhinskaya L.Y., Smorshchok V.N., Lysenko M.A., Kuznetsov N.S. The severe course of hyperparathyroidism in the elderly: Clinical cases. Problems of Endocrinology. 2009;55(1):33-35. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955133-35

Просмотров: 16


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)