Клиническая эндокринология
В исследование включено 18 больных сахарным диабетом 1-го типа (СД1) (10 женщин, 8мужчин) с продолжительностью диабета не менее 2 лет, которые получали инсулинотерапию с начала установления диагноза. Средний возраст 32,9 ± 13,0 года; средняя продолжительность диабета 15,1 ± 11,5 года; средняя доза инсулина в сутки 40,1 ± 16,0 Ед; средний уровень гликированного гемоглобина (НЬА1с) 9,4 ± 2,1% (норма 4,4—6,9%).
Метод симметризации кривой гликемии, предложенный для статистического анализа данных самоконтроля гликемии, вполне пригоден и для статистического анализа непрерывной суточной гликемической кривой.
Индексы высокой и низкой гликемии, рассчитываемые из симметризованных данных гликемии, хорошо коррелируют с уровнем НЬА1с, а также с продолжительностью гипогликемии и высокой гипергликемией и следовательно могут использоваться как дополнительные критерии риска развития осложнений СД.
Вычисляемые из симметризованных данных гликемии критерии риска развития гипер- и гипогликемии адекватно отражают поведение непрерывной кривой гликемии и могут использоваться в клинической практике как интегральные показатели эффективности сахароснижающей терапии.
Статья посвящена одной из актуальнейших проблем современной тиреоидологии - профилактике йодной недостаточности и йоддефицитных заболеваний, приводящих к ментальным нарушениям у детей, проживающих в регионах с природным легким дефицитом йода. В статье обсуждаются причины, степень выраженности ментальных нарушений у детей, представлены рекомендации по оптимизации существующей в настоящее время системы йодной профилактики в России.
Цель настоящего исследования — оценка клинико-диагностического значения изменений региональной гемодинамики в сосудах щитовидной железы (ЩЖ) и бассейне сонных артерий у пациентов с различными формами узлового зоба для оптимизации дальнейшего наблюдения и лечения.
В исследование были включены 120 пациенток с узловым зобом в возрасте от 25 до 40 лет (средний возраст 32,82 ± 0,36 года). Контрольную группу составили 30 женщин, сопоставимых по возрасту (средний возраст 32,06 ± 0,44 года), с морфологически и функционально неизмененной ЩЖ. После проведенного обследования пациенты с узловым зобом были разделены на группы в зависимости от выявленных морфологических форм. В 1-ю группу вошли 25 (20,8%) женщин (средний возраст 34,85 ± 0,89 года) с признаками злокачественных узловых образований, во 2-ю — 35 (29,2%) пациентов (средний возраст 32,08 ± 0,78 года) с выявленными аденомами, в 3-ю — 40 (33,3%) больных (средний возраст 33,6 ± 1,08 года) с коллоидными узлами и в 4-ю — 20 (16,7%) женщин (средний возраст 32,87 ±0,9 года) с признаками кист. Изучение и сопоставление линейных и объемных параметров артериальных потоков к долям эутиреоидной ЩЖ при узловой патологии проводили с учетом локализации патологического очага и его морфологического строения. Оказалось, что линейная и объемная скорости кровотока в щитовидных артериях на стороне локализации патологического узла любой морфологической структуры достоверно выше (р < 0,05). Были выявлены изменения параметров кровотока в бассейне сонных артерий в зависимости от морфологического строения узловых образований.
Целью настоящего исследования явилось изучение зависимости между распределением генотипов полиморфных маркеров генов TSHR (rs3783949, замена — А/С), NIS (rs 7250346, замена — C/G), DUOXI (rs2467825 замена — A/G), DUOX2 (rs7171366, замена G/Т), ТРО (rs 17091737, замена — G/Т) и результатом лечения диффузного эутиреоидного зоба (ДЭЗ) с использованием двух режимов: монотерапии препаратами йода и комбинированной терапии препаратами йода и левотироксина.
Для выявления более эффективного и безопасного метода лечения ДЭЗ сравнивались между собой объем щитовидной железы (ЩЖ), уровни тиреотропного гормона гипофиза и антител к тиреопероксидазе в двух группах: ''Монотерапия'' (п = 40) — KI(200мкг/сут) и "комбинированная терапия"(п = 41) — К1 (100мкг) +Ь-Т4(1 мкг/кг/сут). Каждая группа в зависимости от результата лечения была разделена на 2 подгруппы: "удовлетворительный результат" и "неудовлетворительный результат" (объем ЩЖне достигал пределов нормы или продолжал увеличиваться). Для оценки зависимости между полиморфизмом изучаемых генов и результатом терапии ДЭЗ был проведен корреляционный анализ.
Имелась достоверная корреляция (г = -0,39; р = 0,03) между распределением генотипов полиморфного маркера гена TSHR и результатом лечения ДЭЗ в группе "Монотерапия": при удовлетворительном результате преобладали генотипы АА + АС, а при неудовлетворительном — генотип СС. Достоверной корреляции между распределением генотипов изучаемых полиморфных маркеров и результатом лечения при помощи комбинированной терапии выявлено не было. Таким образом, результат лечения ДЭЗ с использованием монотерапии препаратами йода может зависеть от генетических факторов.
Целью работы явились изучение функциональной активности щитовидной железы при ревматоидном артрите (РА), выявление особенностей антителогенеза к тиреоидным гормонам у больных РА в зависимости от активности заболевания. Обследованы 75 больных РА (61 (81,4%) женщина и 14 (18,6%) мужчин, средний возраст — 54,1 ± 11,6 года). Проводили общеклиническое обследование, определение уровня тиреоидных гормонов (св. Т4 и св. TJ и количества антител к ним. В качестве контроля обследовали 30 здоровых лиц. В сыворотке крови больных РА в 45% случаев выявлены антитела к Т4 и в 39% — к Т3. Отмечается рост уровня тироксина и концентрации антител к Т4 с увеличением степени активности РА. Показатели антител к Т3 и Tv могут быть использованы в качестве дополнительного теста для характеристики активности РА наряду с традиционными клинико-лабораторными показателями.
На основе клинико-экономического анализа разработан алгоритм скринингового обследования пациентов с инциденталомами надпочечников. Проведена комплексная клинико-экономическая оценка эффективности скринингового обследования пациентов с инциденталомами надпочечников в условиях сложившейся практики, определены средняя стоимость проведения скринингового обследования больного с инциденталомой надпочечника и стоимость одного выявленного случая в условиях сложившейся практики. На основе клинико-экономического анализа разработан и научно обоснован алгоритм скринингового обследования пациентов с инциденталомами надпочечников, использование которого при высокой клинической эффективности позволит значительно сократить затраты на проведение скрининга.
Изолированный дефицит минералокортикоидов - редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся синдромом потери соли и имеющее наиболее тяжелые проявления у детей раннего возраста. В данной статье впервые в отечественной литературе приводятся описания случаев изолированного дефицита альдостерона. В обоих случаях пациенты наблюдались и получали лечение по поводу ошибочно диагностированной врожденной дисфункции коры надпочечников, однако постоянно низкий уровень 17-гидроксипрогестерона позволил усомниться в диагнозе и заподозрить изолированный дефицит минералокортикоидов с учетом потери соли в анамнезе. На примере приведенных случаев представлен алгоритм обследования и дифференциальной диагностики данного состояния и других заболеваний, имеющих схожую клиническую картину. Недостаточность альдостеронсинтазы у пациентов была верифицирована молекулярно-генетически- выявлены мутации в гене CYP11B2.
Клинические случаи
С 1997 по 2008 г. прооперированы 8 больных распространенным папиллярным раком щитовидной железы, прорастающим в просвет трахеи. Всем больным произведена тиреоидэктомия. В зависимости от распространенности процесса 4 пациентам осуществлена циркулярная резекция трахеи, другим 4 больным — окончатая резекция. В настоящей статье представлены результаты лечения пациентов.
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Еще совсем недавно в России ПГПТ выявлялся крайне редко и часто скрывался под маской рецидивирующей мочекаменной болезни, генерализованного остеопороза и другой патологии. В результате пациенты не получали адекватного лечения, что в определенном проценте случаев приводило к развитию тяжелых осложнений.
Приводим описание клинических случаев тяжелого ПГПТ у женщин в постменопаузе.
Экспериментальная эндокринология
Статья посвящена изучению антидиабетического механизма действия препарата "Диабета". Выявлено наличие у препарата центрального (панкреотропного, связанного со стимуляцией секреции инсулина) и периферического (экстрапанкреатического, связанного со снижением всасывания углеводов в кишечнике).
Обзоры
Представления о жировой ткани как об инертном органе, служащем только для накопления и хранения энергетических субстратов и триглицеридов, окончательно остались в прошлом. Исследования последних десятилетий продемонстрировали, что жировая ткань весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне, т. е. пара- и эндокринно. Продуцируемые в жировой ткани регуляторные субстанции получили общее наименование — адипокины или адипоцитокины. Их изучение — наиболее активно развивающееся направление современной эндокринологии. Адипокины позволили объяснить патофизиологию давно известных клинических феноменов тесной взаимосвязи ожирения, сахарного диабета (СД), артериосклероза и инсулинорезистентности. Перечень продуцируемых в жировой ткани адипокинов весьма внушителен и, несомненно, будет дополняться. К началу 2008 г. описаны следующие адипокины: лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухоли - а (ФНОа), интерлейкин-6 (ИЛ-6), висфатин, апелин, оментин, васпин, ретинолсвязывающий про- теин-4 (РСП-4) и другие факторы, включая липопротеидлипазу, аполипопротеин Е , факторы комплемента, тканевой фактор, ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), протеины ренинангиотензиновой системы (РАС). Кроме того, адипоциты экспрессируют такие хемокины, как МСР-1 и RANTES.
В настоящем обзоре схематично представлены основные физиологические и патофизиологические действия известных адипокинов.
В последние годы активно обсуждается самостоятельная роль жировой ткани в патогенезе ожирения и связанных с ним осложнений. Жировая ткань также является ключевым фактором в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности. Среди адипокинов, секретируемых жировой тканью и влияющих на развитие инсулинорезистентности и метаболических нарушений, наиболее изучены лептин, адипонектин, резистин, висфатин. Этим адипокинам посвящен настоящий обзор.
Еще в 1973 и 1976 гг. R. Wasnich и R. Jackson описали 2 случая эндокринной офтальмопатии (ЭО), возникшей после наружного облучения передней поверхности шеи по поводу опухоли (лимфомы Ходжкина). Дальнейшие наблюдения показали, что лечение болезни Грейвса (БГ) радиоактивным йодом (131I) способно ухудшать течение ЭО. Так, L. De Groot и соавт., наблюдая за 264 пациентами после облучения 131I по поводу БГ, обнаружили прогрессирование ЭО у 4% больных после 1-го курса терапии и у 12% — после последующих сеансов.
L. Bartalena и соавт. констатировали появление или значительное прогрессирование ЭО у 15% из 150 больных, леченных 131I. В то же время на фоне терапии глюкокортикоидами (ГК) ухудшение течения ЭО отмечалось только у 10% больных. В других исследованиях показано, что прогрессирование ЭО после лечения 131I без назначения ГК наблюдалось в 18—30% случаев. Наряду с этим существует мнение, что 131I не влияет на частоту появления клинических симптомов в орбите, и к прогрессированию глазных симптомов приводит не облучение, а гипотиреоз, возникший после него. Связь между лечением и появлением или прогрессированием ЭО не ясна. Тем не менее имеются данные о неблагоприятном воздействии повышенного уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови после обучения 131I на течение ЭО.
Настоящий обзор посвящен обзору представленной проблемы.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2308-1430 (Online)