Состояние симпатико-адреналовой системы у больных с гипоталамическим синдромом пубертатного периода

Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) — распространенное заболевание, встречающееся с частотой 0,5% в городской популяции среди подростков мужского пола [5, 8] и характеризующееся разнообразными гормональными и метаболическими расстройствами [2, 3, 5, 9, 10].

Вторым по частоте после ожирения симптомом ГСПП является артериальная гипертензия, которая встречается, по данным разных авторов, у 50—75% больных [2]. При изучении патогенеза артериальной гипертензии определенный интерес представляют катехоламины (КА), так как они оказывают сосудосуживающее действие, увеличивают сократимость миокарда, сердечный выброс, минутный объем сердца, регулируют объем циркулирующей крови, реабсорбцию натрия, секрецию ренина [11, 12]. Вопрос о состоянии симпатико-адреналовой системы (САС) при ГСПП в литературе освещен недостаточно.

В 1965 г. Э. Ш. Матлина и соавт. сообщили о том, что у больных, страдающих ГСПП, уровень адреналина (А) в крови повышен, а его секреция увеличена. Л. И. Небольсина установила влияние эмоционального и гормональных факторов на секрецию КА у подростков при артериальной гипертензии [8]. В то же время в ряде работ [1, 13, 15] не выявлено повышения уровня КА у подростков с избыточной массой тела и гипертензией.

Целью работы было выяснение роли А, норадреналина (НА) и дофамина (ДА) в патогенезе артериальной гипертензии при ГСПП.

Материалы и методы

Обследовано 29 больных мужского пола с ГСПП и 13 здоровых лиц в возрасте 15—23 лет. Диагноз ГСПП ставили на основании характерной клинической картины: наличия ожирения; феминного, "кушингоидного" или смешанного распределения подкожной жировой клетчатки; высокорослости; полос растяжения на коже груди, плеч, живота, ягодиц; ложной или смешанной гинекомастии; опережения костного возраста по сравнению с паспортным у больных 15—16 лет; артериальной гипертензии, признаков внутричерепной гипертензии (24,9% обследованных), данных анамнеза (начало или прогрессирование заболевания в пубертатный период). Оценку массы проводили по индексу массы тела — ИМТ (в кг/м²). Прогрессирующая стадия ожирения (короткий анамнез, быстрое нарастание массы тела, интенсивная окраска полос растяжения и появление новых) была у 2/3, стабильная (постоянный вес, побледнение полос растяжения) — у 1/3 больных. Длительность заболевания составила 2—11 лет.

Гипертензию считали пограничной (ПАГ), если АД при троекратном измерении в 10-минутном тесте было от 140/90 до 159/94 мм рт. ст., и нормализация АД происходила спонтанно, без приема гипотензивных средств; стабильной (САГ) — если АД было более 160/95 мм рт. ст. (рекомендации экспертов ВОЗ, 1962 г.). Группу больных с нормальным АД составили 9 человек, группу с ПАГ — 13, группу с САГ — 7 человек.

Длительность гипертензии была от 1 года до 5 лет. Гипотензивная терапия при поступлении в стационар в момент исследования не проводилась. Активность САС оценивали по уровню ДА, НА, А, которые исследовали методом жидкостной хроматографии под высоким давлением с использованием детектора с высокой чувствительностью [4] в плазме больных, взятой натощак в положении сидя в 8 ч 30 мин, после 3—5-дневной адаптации в стационаре. Определение уровня КА проводили в лаборатории Эндокринологического научного центра РАМН (Н. П. Гончаров, В. В. Крылин). Для исключения симптоматической гипертензии больных обследовали по схеме, предложенной в методических рекомендациях [2], включающей экскреторную урографию, УЗИ почек, рентгенографию турецкого седла, УЗИ и компьютерную томографию надпочечников и др. Лиц с симптоматической артериальной гипертензией в исследование не включали. Характеристику больных по анамнезу табакокурения не проводили.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли по общепринятой методике с применением вариационного и корреляционного анализа. Рассчитывали среднее арифметическое значение (А/), ошибку средней (/л), коэффициента корреляции (г). Достоверность различий определяли по г-критерию Стьюдента. Математическая обработка проведена на IBM PC АТ в среде электронных таблиц Excel фирмы "Microsoft".

Результаты и их обсуждение

Анализ базальных уровней КА, представленный в табл. 1, показывает, что у больных с

Таблица 1

Базальный уровень КА у больных с ГСПП в зависимости от уровня АД (Л/ ± т)

Примечание, р — достоверность различий с контрольной группой; Р\ — с группой с нормальным АД; Р2 — с ПАГ.

Таблица 2

Базальный уровень КА в плазме крови больных с ГСПП в зависимости от ИМТ (М ± т)

Примечание./» — достоверность различий с контрольной группой; р\ — с группой, где ИМТ < 35 кг/м².

ГСПП с нормальным АД, ПАГ и САГ не отмечено достоверных изменений по сравнению с контрольной группой. В группе больных с САГ выявлено достоверное снижение уровня А по сравнению с лицами с нормальным АД. Это может свидетельствовать об отсутствии значимой роли гормонов САС в повышении АД у этих больных. На это указывает и отсутствие значимых корреляций между параметрами АД и уровнем КА в группе больных с САГ (г = -0,34; р > 0,05 между систолическим АД и А; г = -0,08; р > 0,05 между систолическим АД и НА; г =+0,18; д>0,05 между диастолическим АД и А; г = +0,19; р > 0,05 между диастолическим АД и НА). Уменьшение синтеза А у больных с САГ может быть обусловлено ингибированием активности фенилэтанолметилтранс- феразы при нормальном уровне ДА в результате длительной стимуляции адренокортикотропного гормона (АКТГ) [14].

Как видно из табл. 2, у больных с высокой степенью ожирения (ИМТ более 35 кг/м²) по сравнению с лицами с ИМТ менее 35 кг/м² достоверно снижен уровень НА. При проведении корреляционного анализа между уровнем КА и ИМТ мы выявили обратную умеренную связь с ДА (г = -0,40; р < 0,05), А (г = —0,56; р < 0,05) и НА (г = -0,43; р < 0,05), тогда как в контрольной группе получены следующие данные: отмечена связь между уровнем НА и ИМТ (г = +0,42; р > 0,05), уровнем ДА и ИМТ (г = +0,26; р > 0,05), а связь между уровнем А и ИМТ отсутствовала (г = +0,03; р > 0,05). Такая разная направленность корреляций, на наш взгляд, может свидетельствовать об угнетении продукции КА при ГСПП, в частности при более высокой степени ожирения. Можно предположить угнетение образования НА из ДА, по-видимому, за счет угнетения тирозин гидроксилазы, активность которой регулирует АКТГ [16]. При ГСПП наблюдается повышение уровня АКТГ [6, 7]. Уровень КА не зависел от длительности заболевания, давности гипертензии и стадии ожирения (стабильная, прогрессирующая).

Выводы

1. САС не является определяющей в возникновении и стабилизации артериальной гипертензии при ГСПП.
2. Уровень КА при ГСПП не зависит от длительности заболевания, давности гипертензии, стадии ожирения (прогрессирующая, стабильная).
3. У больных с ИМТ > 35 кг/м² имеет место угнетение САС за счет снижения синтеза НА.