Роль предсердного натрийуретического пептида в развитии артериальной гипертензии у больных с гипоталамическим синдромом пубертатного периода

Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) — распространенное заболевание подростков. Одним из основных проявлений этого заболевания является артериальная гипертензия (АГ), которая встречается у 50—75 % больных и существенно снижает качество их жизни, влияет на профессиональную и военную пригодность [1-3,6].

Ряд механизмов, ведущих к повышению артериального давления (АД), остается невыясненным. Не изучено значение состояния депрессорной системы в развитии АГ при ГСПП, в частности роль предсердного натрийуретического пептида (ПНП).

Известно, что ПНП — это фактор пептидной природы, вырабатываемый кардиомиоцитами предсердий и желудочков [5, 8]. Основными эффектами ПНП являются усиление экскреции натрия и диуреза за счет угнетения Na, К-АТФазы [11], вазодилатационный эффект за счет угнетения эндотелинов сосудистой стенки [15], подавление активности системы ренин—альдостерон [9, 10, 15].

Работами ряда авторов показано, что у больных гипертонической болезнью концентрация ПНП крови значимо повышена по сравнению со здоровыми, прослеживалась обратная корреляция с показателями системы ренин—альдостерон [4, 7, 13, 14, 16, 17]. В то же время другие исследователи [2, 12] при пограничной АГ нашли уровень ПНП сниженным.

Целью нашей работы явилось изучение роли ПНП в развитии АГ у юношей, больных ГСПП.

Материалы и методы

Обследовано 52 больных мужского пола с ГСПП в возрасте 13—24 лет. Длительность заболевания составляла 2—11 лет. В контрольную группу вошли 15 здоровых юношей того же возраста. Диагноз ГСПП ставили на основании результатов комплексных клинико-лабораторных исследований, включавших рентгенографию черепа, экскреторную урографию, УЗИ почек, надпочечников, КГ надпочечников. Оценку массы проводили по индексу массы тела — ИМТ (в кг/м²). Больные были разделены на 3 группы: 1-я — 12 человек с нормальным АД, 2-я — 22 человека с пограничной АГ (ПАГ), 3-я — 18 человек со стабильной АГ (САГ). Гипертензию считали пограничной, если АД при троекратном измерении в 10-минутном тесте было от 140/90 до 159/94 мм рт. ст., и нормализация АД происходила спонтанно, без приема гипотензивных средств; стабильной, если АД было более 160/95 мм рт. ст. (рекомендации экспертов ВОЗ, 1962 г.). Длительность гипертензии составляла 1—2 года. Гипотензивная терапия при поступлении в стационар в момент обследования не проводилась.

Уровень ПНП плазмы крови определяли радиоиммунным методом с помощью стандартного набора "Human-ANF” фирмы "Amei-sham", активность ренина плазмы (АРП) — с помощью набора REN-CT-2, концентрацию альдостерона сыворотки крови — с помощью набора ALDO-СТ группы OR1S (Франция). Лабораторные исследования выполняли согласно инструкциям фирмы-изготовителя. Статистическую обработку полученных данных проводили по общепринятой методике с применением вариационного и корреляционного анализа. Рассчитывали среднее арифметическое значение (АГ), ошибку средней (/л), коэффициент

Базальный уровень ПНП плазмы крови у больных с ГСПП в зависимости от уровня АД

Группа обследованных

ПНП плаз- 20,20 ± 1,75 18,95 ± 2,25 13,00 ± 1,72 19,38 ± 4,73 мы крови,           _Р| > 0,05   < 0,05 р_х > 0,05

^пг/^мл                                                              р₂ > 0,05 р₂ > 0,05

/>з > 0,05

Примечание .            — достоверность различий с контроль

ной группой; р₂ — с 1-й группой; р₃ — со 2-й группой.

корреляции (г). Достоверность различий определяли по 7-критерию Стьюдента. Математическая обработка проведена на IBM PS/АТ в среде электронных таблиц Exsel фирмы "Microsoft".

Результаты и их обсуждение

Базальный уровень ПНП плазмы крови у больных с ГСПП составил 15,86 ± 1,58 пг/мл, имел тенденцию к снижению по сравнению с контрольной группой (20,20 ± 1,75 пг/мл), но различие недостоверно.

Выявлена слабая достоверная корреляция содержания ПНП и длительности заболевания и более выраженная связь с ИМТ (г = + 0,59; р < 0,05). Корреляция ПНП с уровнем альдостерона и АРП была умеренной (г= + 0,43; р < 0,001 и г = + 0,42; р < 0,01 соответственно). Это, вероятно, свидетельствует о нарушении функциональной связи между секрецией ПНП, уровнем альдостерона и АРП.

Содержание ПНП в группах больных в зависимости от уровня АД представлено в таблице..

Уровень ПНП не изменялся в 1-й и 3-й группах больных. У больных с ПАГ уровень ПНП был достоверно снижен по сравнению с контролем. При проведении корреляционного анализа в группах больных в зависимости от уровня АД мы установили нарушение взаимоотношений между ПНП и системой ренин—альдостерон. Так, уровень ПНП плазмы крови имел прямую значительную корреляцию с АРП в 1-й (г =+0,78; р < 0,01), 3-й группе (г = +0,76; р < 0,01), прямую умеренную во 2-й группе больных (г = +0,42; р < 0,05). У больных с нормальным АД и ПАГ корреляция между ПНП и альдостероном была также прямой (г = +0,62; р < 0,02; г = +0,39; р < 0,02 соответственно).

В группе больных с САГ эта корреляция отсутствовала. Этот факт, по-видимому, может свидетельствовать о нарушении связи между уровнем альдостерона и секрецией ПНП у больных ГСПП: снижение этой связи на стадии ПАГ, исчезновение ее на стадии САГ. По-видимому, возникает напряжение секреции ПНП на стадии САГ, но это депрессорное действие недостаточно, ПНП не подавляет действие альдостерона, что проявляется повышением АД на стадии САГ. Подтверждением этой мысли является и выявленная нами гипераль- достеронемия (331,36 ± 45,65 пг/мл; р < 0,05) на стадии САГ. Во всех 3 группах больных отсутствовала связь между уровнем АД (систолического и диастолического) и ПНП (г= 0,09 ± 0,22; р < 0,05).

Выводы

1. У больных с ГСПП с ПАГ достоверно снижен уровень ПНП плазмы крови, что может свидетельствовать о недостаточной функции депрессорной системы и участии ПНП в развитии АГ.
2. У больных с ГСПП нарушены функциональные взаимоотношения с системой ренин—альдостерон.