Заболевания щитовидной железы и беременность

В своей практике как эндокринологи, так и акушеры-гинекологи часто встречаются с различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) у беременных, что представляет собой значительный клинический и научный интерес как для изучения патологии этих нарушений, так и в плане их лечения.

Как известно, беременность часто ведет к возникновению зоба. Увеличение размеров и объема ЩЖ во время беременности наблюдается вследствие как более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ, так и увеличения массы ткани ЩЖ. Стимулировать функцию ЩЖ во время беременности могут 3 фактора: возрастание степени связывания тиреоидных гормонов (ТГ) с белками крови, повышение уровня хорионического гонадотропина (ХГ) в крови беременных и недостаточное снабжение ЩЖ йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности (см. рисунок).

Возрастание связывания ТГ с белками крови. Более 99% циркулирующих в крови ТГ связано с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбуми- ном и альбумином. Относительное распределение величины связывания ТГ с различными связывающими белками напрямую зависит от степени их сродства и концентрации. 80% ТГ связано с ТСГ. Связанная и неактивная фракции ТГ находятся в равновесии со "свободной" несвязанной фракцией, которая представляет собой лишь небольшую долю всех циркулирующих ТГ: 0,03—0,04% для свободного тироксина (свТ₄) и 0,3—0,5% для свободного трийодтиронина (свТ₃). Однако именно эта фракция обеспечивает всю метаболическую и биологическую активность ТГ.

При беременности, уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень ТСГ прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой. Затем уровень ТСГ достигает плато, которое поддерживается до момента родов. И, напротив, уровень 2 других циркулирующих связывающих белков имеет тенденцию к снижению, главным образом в результате пассивного

Схема стимуляции ЩЖ при беременности

разведения вследствие увеличенного сосудистого пула (кровяного депо).

Результатом повышения при беременности продукции ТСГ является повышение общего уровня ТГ. Уровни общих Т₄ (обТ₄) и Т₃ (обТ₃) -значительно повышаются в течение первой половины беременности и достигают плато к 20-й неделе, оставаясь в дальнейшем на том же уровне. Транзи- торное снижение количества свТ₄ и свТз по принципу обратной связи стимулирует высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ) и восстановление гомеостаза уровня свободных форм ТГ.

Адекватное поддержание тиреоидного гомеостаза нарушено примерно у 1/3 беременных женщин, что приводит к развитию состояния относительной гипотироксинемии.

Стимуляция функции ЩЖ во время беременности ХГ. ХГ секретируется плацентой только у приматов. Он вырабатывается в больших количествах синцитиотрофобластом плаценты, особенно в первой четверти беременности. Важнейшая функция ХГ — стимуляция стероидогенеза сначала в желтом теле, затем в плаценте.

Значение ХГ для стимуляции ЩЖ женщин во время беременности не до конца изучено. Известно, что существует корреляция между подавлением секреции ТТГ и повышением концентрации ХГ, а также между уровнем ХГ и уровнем свТ₄. ХГ способен оказывать прямое стимулирующее действие на ЩЖ матери (причем это влияние наиболее выражено в конце I триместра беременности) благодаря молекулярному сходству ХГ с ТТГ. Действуя на ранних сроках беременности как слабый ’’аналог” ТТГ, ХГ ответствен за небольшое повышение сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ и как следствие за снижение сывороточного уровня ТТГ. У подавляющего большинства здоровых беременных сти- муляторный эффект ХГ на ЩЖ является коротким и незначительным. Однако у 1—2% всех беременных во время I триместра беременности отмечается снижение концентрации ТТГ и повышение уровня свТ₃, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром получил название ’’гестационный транзиторный тиреотоксикоз” (ГТТ).

Возможными причинами повышения уровня ХГ и развития ГТТ могут быть следующие: 1) несбалансированная продукция ХГ вследствие тран- зиторной суперэкспрессии гена, кодирующего Р-субъединицу ХГ; 2) изменения в степени гликозилирования молекулы ХГ, что в свою очередь приводит к удлинению периода его полувыведения; 3) увеличение массы синцитиальных клеток трофобласта плаценты у некоторых женщин (например, при многоплодной беременности). При многоплодной беременности концентрация ХГ возрастает пропорционально числу плацент.

ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных (hyperemesis gravidatum), что затрудняет его диагностику из-за того, что на ранних сроках беременности в принципе характерны тошнота и рвота. Это состояние обычно носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно только короткого курса р-адреноб- локаторов.

Таким образом, клиницистам важно знать, что симптоматика тиреотоксикоза при беременности имеет специфические отличия и может являться следствием не только аутоиммунного процесса в ЩЖ, но и гормональных изменений, присущих собственно беременности.

Понижение доступности йода при одновременном повышении потребности в нем при беременности. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. С одной стороны, при беременности наблюдается дополнительная потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йодида, с другой — потеря йодида во второй половине беременности усиливается из-за того, что часть материнского пула неорганического йодида потребляется фето- плацентарным комплексом и идет на синтез ТГ ЩЖ плода.

Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода (таких, как Япония, США или Скандинавия), потеря йода во время беременности не имеет существенного значения, поскольку суточное потребление йода составляет больше 150—200 мкг/сут и остается удовлетворительном в течение всей беременности.

В то же время в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является довольно жестким фактором стимуляции ЩЖ во время беременности.

Риск развития заболевания ЩЖ во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов могут увеличиваться во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В 1989 г. D. Glinoer и соавт. предложили гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время беременности может вести к образованию диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), а беременность представляет собой один из факторов, вызывающих патологические изменения в ЩЖ.

В клинической практике для выявления повышенной тиреоидной стимуляции во время беременности было предложено использовать следующие биохимические показатели.

— Наличие относительной гипотироксинемии, наблюдаемой примерно у 1/3 всех беременных. Для ее диагностики рекомендуются определенные отношения Т₄/ТСГ.

— Увеличение секреции Т₃, проявляющееся в повышении отношения Т₃/Т₄ более 0,025 и отражающее стимуляцию ЩЖ в условиях йодного дефицита.

— Изменение концентрации ТТГ в крови. После начальной фазы подавления уровня ТТГ вследствие высокой секреции ХГ в конце I триместра беременности уровень ТТГ прогрессивно повышается и его концентрация к моменту родов удваивается по отношению к исходной. Повышение уровня ТТГ обычно остается в пределах нормы (<4 мЕД/л).

— Изменение концентрации тиреоглобулина (Тг) в сыворотке крови. Сывороточный уровень Тг представляет собой чувствительный индикатор стимуляции ЩЖ, который часто повышается во время беременности : его увеличение наблюдается уже в I триместре, однако наиболее явно выражено в III триместре и к моменту родов. К моменту родов 60% беременных имеют повышенный уровень Тг в крови.

Увеличение концентрации Тг коррелирует с другими показателями тиреоидной стимуляции, такими как небольшое повышение уровня ТТГ и увеличение отношения Т₃/Т₄ более 0,025. Наличие кореляции между уровнем Тг и объемом ЩЖ (по данным ультразвукового исследования — УЗИ подтверждает, что уровень Тг в крови представляет собой достаточно надежный биохимический маркер зобогенного действия беременности.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное влияние на ЩЖ плода и в дальнейшем на интеллектуальное и физическое развитие ребенка. Как известно, ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины на 10—12-й неделе внутриутробного развития. Средние показатели концентрации свТ₄, обТ₄ и ТСГ достигают уровня, характерного для взрослых, примерно на 36-й неделе беременности.

Вопрос о проницаемости плаценты для ТГ длительное время остается дискуссионным. В настоящее время предполагается, что ЩЖ матери и плода регулируются автономно, однако не независимо друг от друга. По-видимому, трансплацентарный переход ТГ из организма матери к плоду наблюдается только на ранней стадии внутриутробного развития.

Кроме того, активность ЩЖ плода полностью зависит от поступления йода из материнского организма. В результате как недостаточного поступления йода в организм матери, так и низкого собственного интратиреоидного запаса йода происходит стимуляция ЩЖ плода, что находит отражение в значительном повышении (по сравнению с аналогичными показателями матери) уровней неонатального ТТГ и Тг, а также развитии зоба у плода. Развитие гипотиреоза во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка вплоть до эндемического кретинизма.

Для лечения ДНЗ при беременности в регионах с недостаточным потреблением йода целесообразно рекомендовать прием йода из расчета 150—250 мкг/сут. Для этого можно использовать имеющийся в аптечной сети препарат "Антиструмин" (1000 мкг калия йодида в 1 таблетке) по 1 таблетке 1—2 раза в неделю.

Другим препаратом йода являются таблетки ’’Калия йодид-200", выпускаемые фирмой "Бер- лин-Хеми". Их надо принимать ежедневно. Альтернативой могут служить импортные поливитамины, содержащие суточную дозу йода (150 мкг). Как правило, этих назначений будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейший рост зоба и даже достигнуть уменьшения его объема.

При наличии большого зоба до беременности или при его быстром росте в начале беременности оправдано назначение комбинации йода и тиреоидных гормонов: либо препарат "Тиреокомб", содержащий 70 мкг Т₄, 10 мкг Т₃ и 150 мкг йода, либо 50—100 мкг Т₄ ежедневно и дополнительно 1 таблетку антиструмина 2—3 раза в неделю. Это позволяет быстро и эффективно восстановить нормальную функцию ЩЖ матери и предупредить зобогенный эффект беременности.

Развитие гипертиреоза во время беременности встречается относительно редко и наблюдается у 0,05—3% беременных женщин. В большинстве случаев его причиной является диффузный токсический зоб (ДТЗ), в то время как токсическая аденома или многоузловой токсический зоб встречаются гораздо реже.

Основная сложность диагностики тиреотоксикоза при беременности заключается в том, что многие клинические симптомы и признаки тиреотоксикоза могут маскироваться проявлениями нормально протекающей беременности (тахикардией, слабостью, раздражительностью, вегетативными расстройствами и др.).

Диагноз ДТЗ должен быть подтвержден данными анамнеза, УЗИ ЩЖ, а также исследованием уровней ТТГ, свТ₃ и особенно свТ₄ в крови.

Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормональной функции у беременных можно считать определение уровней обТ₄ и обТ₃ в крови. Как было сказано выше, увеличение связывающей способности белков плазмы и тканей во время беременности приводит к повышению уровне^ обТ₄ и обТ₃, что не отражает истинного функционального состояния ЩЖ.

Для лечения ДТЗ у беременных во всех странах предпочтение отдается тиреостатическим препаратам (мерказолил, метимазол, пропилтиоурацил). Хирургическое лечение рекомендуется только в исключительных случаях, таких как выраженные побочные эффекты, зоб очень большого размера, подозрение на малигнизацию или необходимость использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза у матери. Оптимальным сроком для проведения субтотальной резекции ЩЖ считается II триместр беременности. Назна-' чение йодидов во время беременности противопоказано из-за риска развития гипотиреоза у плода и - зоба вследствие эффекта Вольфа—Чайкова.

Каких же принципов следует придерживаться при лечении беременной с ДТЗ?

1. Выбор конкретного тиреостатика определяется как личным опытом врача, так и доступностью того или иного препарата. В нашей стране для лечения ДТЗ на фоне беременности чаще применяют мерказолил (1 -метил-2-меркаптоимидазол) или его аналоги (метимазол, тиамазол). За рубежом в аналогичной ситуации предпочтение отдается пропилтиоурацилу (6-пропил-2-тиоурацил). В настоящее время в России зарегистрирован и стал доступен препарат этой группы под названием "Пропи- цил" (фирма "Кали-Хеми).

Частота побочных эффектов терапии одинакова для пропилтиоурацила и мерказолила. Оба препарата проникают через плаценту, и чрезмерные их дозы могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба во внутриутробном и неонатальном периодах.

Назначение пропилтиоурацила при беременности тем не менее имеет ряд преимуществ. Во-первых, кинетика пропилтиоурацила не меняется при беременности, во-вторых, период полувыведения пропилтиоурацила из крови не зависит от наличия печеночной или почечной недостаточности, в- третьих, пропилтиоурацил в большей степени по сравнению с мерказолилом связывается с белками и обладает ограниченной липофильностью, что затрудняет его проникновение через биологические мембраны, такие как плацента и эпителий молочной железы.

2. Клиническое улучшение при лечении тиона- мидами проявляется уже к концу 1-й недели терапии, а эутиреоз достигается через 4—6 нед. В результате хорошо известного иммуносупрессивного действия беременности, проявляющегося повышением числа Т-супрессоров и снижением количества Т-хелперов, ДТЗ при беременности имеет тенденцию к спонтанной ремиссии. Знание этой особенности течения тиреотоксикоза при беременности позволяет контролировать функцию ЩЖ матери с помощью относительно низких начальных, так и поддерживающих доз тиреостатиков. Препараты необходимо назначать в минимальной возможной начальной дозировке (не выше, чем 10— 15 мг мерказолила или 100 мг пропилтиоурацила в сутки) с переходом на поддерживающую дозу (2,5 мг/сут для мерказолила и 50 мг/сут для пропилтиоурацила) .
3. Лечение по методу ’’блокируй и замещай" высокими дозами тионамидов в сочетании с заместительной терапией Т₄ при беременности противопоказано. При данном режиме терапии Т₄ обеспечивает сохранение эутиреоза только у матери, в то же время это может вызвать гипотиреоз у плода, так как высокие дозы тиреостатиков в противоположность Т₄ легко проходят через плаценту.
4. Использование p-адренергических антагонистов при беременности, осложнившейся развитием тиреотоксикоза, нежелательно, так как они могут вызвать уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию, а также ослабить реакцию на гипоксию, р—блокаторы могут быть использованы только на короткий период для подготовки к оперативному лечению или при развитии тиреотоксического криза.
5. Оптимальным методом контроля эффективности лечения тиреотоксикоза при беременности является определение концентрации свТз и свТ₄ в крови. Уровни свТ₄ и свТ₃ в сыворотке крови матери при лечении тиреостатиками следует поддерживать на верхней границе нормы во избежание гипотиреоза у плода.

Вследствие физиологических изменений секреции ТТГ во время различных фаз беременности уровень ТТГ в крови не является надежным критерием для суждения об адекватности лечения. Вместе с тем очень высокий уровень ТТГ указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза и требует немедленной отмены или снижения дозы тионамидов. Рекомендуемые рядом авторов ультразвуковое определение размеров ЩЖ плода и исследование уровня ТТГ, Т₃ Т₄ в крови плода, к сожалению, доступны только небольшому кругу высокоспециализированных медицинских учреждений и пока не могут широко применяться.

6. При наличии стойкой компенсации в последние месяцы беременности тиреостатические препараты могут быть отменены. В то же время следует помнить о частом рецидиве тиреотоксикоза в послеродовом периоде.
7. При лактации тионамиды могут проникать в грудное молоко, причем мерказолил в большей степени, чем пропилтиоурацил. Однако, по существующим данным, низкие дозы тионамидов (до 15 мг мерказолила и 150 мг пропилтиоурацила), принимаемые женщиной во время кормления груч дью, по-видимому, не влияют на функцию ЩЖ ребенка.

Почему так важно лечить тиреотоксикоз на фоне беременности?

Заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развития преэклампсии. Также отмечается повышение частоты неонатальной смертности и вероятности рождения ребенка с дефицитом массы тела. Декомпенсированный тиреотоксикоз может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у матери, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время родовых схваток и потуг.

Следует отметить, что вышеперечисленные осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксикоза во время беременности, чем в случае наступления беременности у женщин с ранее леченным ДТЗ. Несомненно, что адекватный контроль р лечение тиреотоксикоза у матери являются главным фактором улучшения прогноза беременное™ и родов.

У детей, рожденных от матерей с декомпенсированным ДТЗ, отмечено повышение риска врожденных пороков развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей, чьи матер] во время беременности находились в состояни] медикаментозного эутиреоза на фоне лечения ме тимазолом, частота фетальных нарушений анало гична таковой среди детей здоровых эутиреоидны матерей (< 1%).

В литературе отсутствуют сведения о тератоген ных воздействиях пропилтиоурацила, тогда ка: прием метимазола крайне редко сопровождаете врожденным нарушением развития кожи (aplasi cutis). Исследования интеллектуального развити детей, подвергшихся воздействию тиреостатико во время внутриутробного развития, также не вы явили отклонения от нормальных показателей.

Все эти данные подтверждают, что нелечены] тиреотоксикоз у матери может быть причиной вро жденных пороков развития плода и других ослож нений беременности и что преимущества лечени тиреостатиками превышают какие-либо возмож ные тератогенные эффекты, связанные с этим] препаратами.

У детей, матери которых во время беременност страдали аутоиммунным тиреотоксикозом, може развиться фетальный или неонатальный гипертирео:

Внутриутробный тиреотоксикоз развивается то гда, когда функция зрелой ЩЖ плода стимулиру ется большим количеством иммуноглобулинов и крови матери. Это состояние может развитье только примерно после 25-й недели беременности Фетальный тиреотоксикоз можно установить из мерением частоты сердечных сокращений (выш 160 в минуту), определением уровня ТТГ или ин тегрального уровня ТГ, полученных методом ам ниоцентеза или кордоцентеза, а также УЗИ, позво ляющим установить наличие зоба у плода. В осно ве лечения фетального тиреотоксикоза лежит свое временное назначение тиреостатической терапи матери, причем частота сердечных сокращен!!! плода на фоне лечения должна находиться в пре делах 140 ударов в минуту.

Патогенетической причиной развития неон; тального гипертиреоза, который, как правил^ длится 2—3 мес, может являться трансплацента! ный пассаж стимулирующих ЩЖ иммуноглобулинов. Клиническими симптомами неонатального тиреотоксикоза являются тахикардия, гиперчувствительность, задержка роста, увеличение костного возраста, зоб (не всегда), преждевременный, краниостеноз, повышенная смертность и заболеваемость.

Неонатальный гипертиреоз требует как можно более раннего и активного лечения тионамидами. Новорожденным назначают метимазол (0,5—1 мг/кг массы тела в день) или пропилтиоурацил (5— 10 мг/кг массы тела в день) в 3 приема. Возможно назначение пропранолола для урежения частоты сердечных сокращений и снижения катехоламиновой активности. При тяжелом заболевании можно давать насыщенный раствор йодида (1 капля раствора в день на протяжении не более 3 нед) для ингибирования высвобождения ранее синтезированных ТГ.

В тяжелых случаях необходимо добавление глюкокортикоидов, которые, помимо общего воздействия, также обладают способностью блокировать конверсию Т₄вТ₃.

Причинами первичного гипотиреоза у беременных женщин наиболее часто являются хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и состояние после резекции ЩЖ по поводу ДТЗ и разных форм зоба. Гипотиреоз вследствие АИТ в большинстве случаев выявляется и компенсируется до наступления беременности, однако иногда его дебют совпадает с беременностью.

С целью выявления АИТ во время беременности необходимо в ранние сроки обследовать беременных с подозрением на дисфункцию ЩЖ на наличие в сыворотке крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.

Как уже описывалось ранее, вследствие иммуносупрессивного действия беременности ранее диагностированный АИТ может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Наиболее типичными симптомами гипотиреоза при беременности являются слабость, повышенная сухость кожи, быстрая утомляемость и запоры, однако следует помнить, что эти симптомы могут быть также проявлениями самой беременности в отсутствие понижения функции ЩЖ. Диагноз гипотиреоза при беременности ставят на основании снижения уровня свТ₄ и повышения концентрации ТТГ в сыворотке крови.

Подбор адекватной дозы Т₄ проводят под контролем уровня ТТГ и свТ₄ в сыворотке крови (100—150 мкг Т₄ в сутки). До недавнего времени считалось, что беременные женщины с ранее леченным гипотиреозом не нуждаются в повышении дозы Т₄ на основании того, что повышенная потребность в гормонах ЩЖ компенсируется увеличением их концентрации в сыворотке крови и уменьшением метаболической конверсии Т₄. Однако в настоящее время стало ясно, что женщинам, болеющим гипотиреозом и получающим заместительную терапию Т₄, нередко во время беременности необходимо увеличивать дозу Т₄.

Вероятными причинами повышения потребности в тг во время беременности могут быть как повышение массы тела с увеличением срока беременности, так и адаптационная регуляция оси гипоталамус—гипофиз—ЩЖ, а также возможные изменения периферического метаболизма Т₄ из-за наличия фето-плацентарного комплекса.

Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может привести к таким осложенениям беременности, как анемия, преэклампсия, отслойка плаценты, послеродовые кровотечения и нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, у плода и новорожденного с врожденным гипотиреозом трансплацентарный пассаж материнского Т₄ на ранних стадиях беременности может играть критическую роль в нормальном развитии мозга.

Блокирующие антитела к рецепторам ТТГ, переходящие через плаценту к плоду, могут вызывать фетальный и неонатальный гипотиреоз (по аналогии с фетальным и неонатальным гипертиреозом). Важно отметить, что у детей матерей, болеющих гипотиреозом с присутствием антител, блокирующих рецептор ТТГ, имеется повышенный риск заболеть внутриутробным или послеродовым гипотиреозом даже при достижении эутиреоидного состояния матери после проведения заместительной терапии Т₄.

Фетальный гипотиреоз сопровождается внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым развитием ядер окостенения, а также нарушением процессов развития центральной нервной системы плода.

Неонатальный гипотиреоз обычно длится в течение 1—4 мес (период полувыведения материнских антител из крови ребенка в среднем составляет 3 нед). Наиболее типичными признаками гипотиреоза в ранний постнатальный период являются переношенная беременность (гестационный возраст > 42 нед), большая масса тела при рождении (> 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз и отеки, затруднение дыхания, низкий грубый голос при плаче и крике. Диаметр затылочного родничка превышает 5 мм, период желтухи удлиняется (> 3 дней). В дальнейшем могут отмечаться сонливость, снижение аппетита, пониженная активность, гипотермия, сухость и бледность кожных покровов.

Другими причинами транзиторного гипотиреоза могут быть функциональная незрелость гипота- ламо-гипофизарной системы у недоношенных детей, а также тяжелый йодный дефицит у матери во время беременности и назначение высоких доз тиреостатиков по поводу ДТЗ. Доказанная роль ТТГ в развитии плода, а также влияние ТГ на рост и развитие в неонатальном периоде (особенно в течение 1-го года жизни) обусловливают необходимость проведения скрининга на врожденный (в том числе и транзиторный) гипотиреоз.

Транзиторная гипотироксинемия в большинстве случаев проходит самостоятельно при исчезновении причины, ее вызвавшей. В ряде случаев показано назначение новорожденному Т₄ в дозе 10—15 мкг/кг массы тела в день коротким курсом (3—4 нед).

В послеродовом периоде у 4—16,7% женщин с отсутствием в анамнезе заболеваний ЩЖ может развиться послеродовой тиреоидит (ПТ). Этиология этого заболевания до сих пор до конца неясна. Выявленная взаимосвязь между ПТ и выявлением аутоантител к ткани ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе и микросомальным антигенам), наличием определенных HLA-маркеров и лимфоцитарной инфильтрации ткани ЩЖ позволяет рассматривать ПТ как разновидность АИТ.

В течение ПТ отмечается определенная фазо- вость. После необязательной фазы деструктивного гипертиреоза, протекающей в виде безболевого асимптомного тиреоидита (1—4-й месяц послеродового периода), примерно в 23% случаев наступает фаза стойкого гипотиреоза (5—7-й месяц послеродового периода).

Клинические проявления гипотиреоза при ПТ обычно типичны (слабость, сухость кожи, склонность к запорам и т. д.). При сканировании ЩЖ отмечается пониженное поглощение радиоактивного изотопа йода. Для ультразвуковой картины ПТ характерны диффузное или мультифокальное снижение эхогенности ЩЖ и структурные изменения, характерные для лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и нарушения тиреоидной морфологии.

При развитии стойкого гипотиреоза назначается заместительная терапия Т₄ по обычной схеме.

В настоящее время исследуется взаимосвязь между наличием в послеродовом периоде повышенного титра антител к ткани ЩЖ и послеродовой депрессией. Предполагается, что эти антитела могут модулировать функцию нейротрансмиттеров, а также воздействовать на цитокиновые рецепторы мозга.

В заключение хотелось бы отметить, что своевременное и адекватное лечение заболеваний ЩЖ у беременных женщин способствует как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию ребенка.