Влияние дисбиоценоза кишечника на степень йодной недостаточности детей с эндемическим зобом

Дефицит йода в организме человека неблагоприятно сказывается на состоянии различных органов и систем [1]. Одним из наиболее распространенных его проявлений является эндемический зоб. В последние годы отмечается рост числа лиц с увеличением щитовидной железы в связи с отсутствием должной йодной профилактики, а также ухудшением экологической обстановки в стране [1, 2, 4].

Недостаток йода в первую очередь сказывается на детском населении, имеющем несовершенные механизмы адаптации к неблагоприятным факторам внешней среды. В качестве лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию эндемического зоба, рекомендуется использовать препараты йода. Однако даже при регулярном их применении не всегда отмечается уменьшение объема щитовидной железы, что требует поиска новых подходов к оздоровлению детей с эндемическим зобом.

Предварительно проведенные нами исследования показали высокую частоту изменений в составе микрофлоры кишечника у детей с диффузным увеличением щитовидной железы. В связи с преимущественным поступлением йода в организм человека через желудочно-кишечный тракт и наличием стойких изменений в составе микробиоценоза кишечника целью исследования явилось сравнительное изучение эффективности различных подходов к терапии эндемического зоба у детей.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 78 детей в возрасте от 5 до 10 лет, имеющих диффузное увеличение щитовидной железы без признаков аутоиммунного тиреоидита и нарушения ее функции.

Состояние щитовидной железы оценивали при помощи пальпации в соответствии с классификацией ВОЗ 1994 г., а также ультразвуковым методом на аппарате "Aloka 630" с использованием датчика

7,5 МГц. Объем щитовидной железы рассчитывали по формуле

 [(Ш П ’ТП -Д П ) + (Ш Л -Т Л -Д Л )]-0,479,

где ШП, ШЛ, ТП, ТЛ, ДП, ДЛ — ширина, толщина и длина правой и левой долей щитовидной железы соответственно, 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидность. После этого объем щитовидной железы сравнивали с нормативами, рекомендуемыми для детей разного пола и возраста [7]. Исследование проводили до приема препаратов йода и через 3 мес после их применения.

Функцию щитовидной железы оценивали клинически и по содержанию в сыворотке крови общего трийодтиронина, общего тироксина и тиреотропного гормона, определяемых иммуноферментным методом.

Исследование кала на дисбактериоз проводили по стандартной методике с определением количества микроорганизмов в 1 г кала [6].

Экскрецию неорганического йода с мочой определяли церий-арсенитовым методов [3].

Лица, вошедшие в исследование, были разделены на 2 группы: 1 -я группа — 48 детей, которым наряду с традиционной терапией антиструмином в дозировке 1/4 таблетки через день (что соответствовало

около 110 мкг йода в сутки) проводили санацию хронических очагов инфекции и терапию антиструмином в вышеуказанной дозировке. Однако коррекцию состояния микробиоценоза кишечника им временно не проводили.

У всех детей отклонения со стороны микрофлоры кишечника были подтверждены лабораторно. Клинически процесс протекал в компенсированной или субкомпенсированной форме.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием критерия Стьюдента t. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

По данным пальпации все наблюдаемые дети имели зоб I степени по классификации ВОЗ 1994 г.

На основании результатов ультразвукового исследования колебания объема щитовидной железы у детей 1-й группы составили 4,8 ± 1,4 мл (Л/ ± о). Тиромегалия выше 97-го перцентиля констатирована в 23,4% случаев. Йодурия определена у 38 детей. Медиана экскреции неорганического йода с мочой первоначально составила 72 мкг/л, средняя величина — 76,1 ± 2,9 мкг/л.

У детей 2-й группы значения объема щитовидной железы зарегистрированы в пределах 4,3 ± 1,3 мл, тиромегалия выявлена у 10% детей. Определение экскреции йода с мочой проведено у 8 детей. Медиана йодурии составила 63 мкг/л, средняя величина — 65,8 ± 4,5 мкг/л.

При первичном исследовании микробиоценоза кишечника в 1-й группе детей у 54,8% выявлено снижение количества представителей облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, эшерихии), у 52,4% — избыточный рост условно- патогенных бактерий (клебсиелла, энтеробактер, цитробактер и др.), у 7,1% — рост патогенных микроорганизмов. У детей 2-й группы эти показатели составили 53,3, 60 и 6,7% соответственно.

В ходе коррекции выявленного дисбактериоза у 53,8% детей 1-й группы отмечались нормализация или улучшение соотношения представителей микрофлоры кишечника, сопровождающиеся увеличением числа облигатных, снижением количества условно-патогенных и исчезновением патогенных микроорганизмов.

Детям 2-й группы коррекцию выявленных нарушений микробиоценоза не проводили; динамическое наблюдение исключало транзиторный характер дисбактериоза.

Через 3 мес от начала приема антиструмина у 93,6% детей 1-й группы объем щитовидной железы уменьшился, у 6,4% — имел тенденцию к увеличению. При этом итоговые колебания объема щитовидной железы составили 4,1 ± 1,4 мл (различия по сравнению с исходным значением достоверны; р < 0,05). Число лиц с тиромегалией уменьшилось в 3,7 раза (до 6,4%).

Только у 10% детей 2-й группы отмечалось уменьшение размеров щитовидной железы, у остальных 90% зарегистрировано ее увеличение. Колебания тиреоидного объема составили 4,8 ± 1,6 мл (различия по сравнению с исходной величиной недостоверны; р > 0,05). Число лиц с тиромегалией выросло в 1,3 раза, достигнув 13,3%.

Через 3 мес терапии у детей 1-й группы медиана экскреции йода с мочой увеличилась до 100 мкг/л, средняя величина составила 98,7 ± 1,5 мкг/л (различия по сравнению с исходным значением достоверны; р < 0,001). У детей 2-й группы медиана и средняя величина йодурии достоверно не изменились, составив 67 и 70,6 ± 4,8 мкг/л соответственно.

Динамическое изучение йодурии позволило выделить группу из 12 детей, которая представляет особый интерес в отношении влияния состояния микрофлоры кишечника на степень йодной насыщенности организма. Показатели экскреции неорганического йода с мочой у детей данной группы были определены до, через 3—6 мес от начала приема препаратов йода при отсутствии коррекции дисбиоценоза кишечника и через 3 мес после мероприятий, направленных на восстановление его микрофлоры. Исследование проводили на фоне неизменного количества поступающего в организм йода (дети получали антиструмин в дозировке 1/4 таблетки через день, что соответствовало около 110 мкг йода в сутки).

До начала приема препаратов йода медиана йодурии у этих детей составила 70 мкг/л, средний показатель экскреции йода с мочой — 66,9 ± 4,1 мкг/л. На фоне приема антиструмина при отсутствии коррекции микробиоценоза кишечника медиана йодурии составила 68 мкг/л, средний показатель — 70,8 ± 4,2 мкг/л. Достоверных различий в указанных величинах не выявлено (/? > 0,05).

Через 3 мес после курса терапии по поводу дисбиоценоза кишечника при условии приема антиструмина в прежней дозировке медиана йодурии увеличилась до 100 мкг/л, а средний показатель экскреции йода с мочой — до 98,5 ± 2,9 мкг/л (различия по сравнению с первыми двумя величинами достоверны; р < 0,001).

Влияние состояния микробиоценоза кишечника на степень йодной насыщенности организма можно объяснить участием представителей облигатной микрофлоры в процессах всасывания в желудочно-кишечном тракте [5]. Более того, облигатная микрофлора кишечника участвует в связывании и выведении из организма ряда токсичных веществ — солей тяжелых металлов, цианидов, нитратов, соединений хлора [5], которые играют немаловажную роль в возникновении зоба.

Следует особо отметить, что у всех обследованных детей дисбаланс микрофлоры кишечника был зарегистрирован неоднократно, позволяя исключить случайный характер выявленных изменений. В связи с этим, несмотря на регулярный прием антиструмина в течение 2—6 мес, не удавалось достигнуть заметного увеличения йодной насыщенности организма, и только проведенная коррекция дисбиоценоза кишечника приводила к росту показателей экскреции йода с мочой, что сопровождалось уменьшением объема щитовидной железы у обследуемых детей.

Следовательно, в ходе терапии эндемического зоба требуется обращать особое внимание на санацию желудочно-кишечного тракта с целью оптимизации эффекта от традиционной терапии препаратами йода.

Выводы

1. При устранении нарушений микробиоценоза кишечника и проведении стандартной терапии эндемического зоба антиструмином в 93,6% случаев отмечается уменьшение объема щитовидной железы.
2. При отсутствии коррекции дисбиоценоза кишечника объем щитовидной железы имеет тенденцию к увеличению у 90% детей.
3. Нормализация микробиоценоза кишечника, способствуя улучшению всасывания содержащегося в пище йода, приводит к увеличению показателей его экскреции с мочой, что характеризует уменьшение степени йодной недостаточности.

водили санацию
хронических очагов инфекции. При этом
особое внимание уделяли коррекции дисбиоценоза
кишечника, с этой целью дети получали энтеросорбенты,
бактериофаги и эубиотики в зависимости
от выявленных изменений микрофлоры. 2-ю
группу составили 30 человек, которым также про-водили санацию хронических очагов инфекции и
терапию антиструмином в вышеуказанной дозировке.
Однако коррекцию состояния микробиоценоза
кишечника им временно не проводили.
У всех детей отклонения со стороны микрофлоры
кишечника были подтверждены лабораторно.
Клинически процесс протекал в компенсированной
или субкомпенсированной форме.
Статистическую обработку полученных результатов
проводили с использованием критерия Стьюдента
Л Различия считали достоверными при р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
По данным пальпации все наблюдаемые дети
имели зоб I степени по классификации ВОЗ 1994 г.
На основании результатов ультразвукового исследования
колебания объема щитовидной железы
у детей 1 -й группы составили 4,8 ± 1,4 мл (М ± ст).
Тиромегалия выше 97;го перцентиля констатирована
в 23,4% случаев. Йодурия определена у 38 детей.
Медиана экскреции неорганического йода с
мочой первоначально составила 72 мкг/л, средняя
величина — 76,1 ± 2,9 мкг/л.
У детей 2-й группы значения объема щитовидной
железы зарегистрированы в пределах 4,3 ± 1,3 мл,
тиромегалия выявлена у 10% детей. Определение
экскреции йода с мочой проведено у 8 детей. Медиана
йодурии составила 63 мкг/л, средняя величина
— 65,8 ± 4,5 мкг/л.
При первичном исследовании микробиоценоза
кишечника в 1-й группе детей у 54,8% выявлено
снижение количества представителей облигатной
микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии,
эшерихии), у 52,4% — избыточный рост условно-
патогенных бактерий (клебсиелла, энтеробактер,
цитробактер и др.), у 7,1% — рост патогенных микроорганизмов.
У детей 2-й группы эти показатели
составили 53,3, 60 и 6,7% соответственно.
В ходе коррекции выявленного дисбактериоза у
53,8% детей 1-й группы отмечались нормализация
или улучшение соотношения представителей микрофлоры
кишечника, сопровождающиеся увеличением
числа облигатных, снижением количества условно-
патогенных и исчезновением патогенных
микроорганизмов.
Детям 2-й группы коррекцию выявленных нарушений
микробиоценоза не проводили; динамическое
наблюдение исключало транзиторный характер
дисбактериоза.
Через 3 мес от начала приема антиструмина у
93,6% детей 1-й группы объем щитовидной железы
уменьшился, у 6,4% — имел тенденцию к увеличению.
При этом итоговые колебания объема щитовидной
железы составили 4,1 ± 1,4 мл (различия
по сравнению с исходным значением достоверны;
р < 0,05). Число лиц с тиромегалией уменьшилось
в 3,7 раза (до 6,4%).
Только у 10% детей 2-й группы отмечалось
уменьшение размеров щитовидной железы, у остальных
90% зарегистрировано ее увеличение. Колебания
тиреоидного объема составили 4,8 ± 1,6 мл
(различия по сравнению с исходной величиной недостоверны;
р > 0,05). Число лиц с тиромегалией
выросло в 1,3 раза, достигнув 13,3%.
Через 3 мес терапии у детей 1-й группы медиана
экскреции йода с мочой увеличилась до 100 мкг/л,
средняя величина составила 98,7 ± 1,5 мкг/л (различия
по сравнению с исходным значением достоверны;
р < 0,001). У детей 2-й группы медиана и средняя
величина йодурии достоверно не изменились,
составив 67 и 70,6 ± 4,8 мкг/л соответственно.
Динамическое изучение йодурии позволило выделить
группу из 12 детей, которая представляет
особый интерес в отношении влияния состояния
микрофлоры кишечника на степень йодной насыщенности
организма. Показатели экскреции неорганического
йода с мочой у детей данной группы
были определены до, через 3—6 мес от начала
приема препаратов йода при отсутствии коррекции
дисбиоценоза кишечника и через 3 мес после мероприятий,
направленных на восстановление его
микрофлоры. Исследование проводили на фоне
неизменного количества поступающего в организм
йода (дети получали антиструмин в дозировке 1/4
таблетки через день, что соответствовало около
110 мкг йода в сутки).
До начала приема препаратов йода медиана йодурии
у этих детей составила 70 мкг/л, средний показатель
экскреции йода с мочой — 66,9 ± 4,1 мкг/л.
На фоне приема антиструмина при отсутствии коррекции
микробиоценоза кишечника медиана йодурии
составила 68 мкг/л, средний показатель —
70,8 ± 4,2 мкг/л. Достоверных различий в указанных
величинах не выявлено (р > 0,05).
Через 3 мес после курса терапии по поводу дисбиоценоза
кишечника при условии приема антиструмина
в прежней дозировке медиана йодурии
увеличилась до 100 мкг/л, а средний показатель
экскреции йода с мочой — до 98,5 ± 2,9 мкг/л (различия
по сравнению с первыми двумя величинами
достоверны; р < 0,001).
Влияние состояния микробиоценоза кишечника
на степень йодной насыщенности организма
можно объяснить участием представителей облигатной
микрофлоры в процессах всасывания в желудочно-
кишечном тракте [5]. Более того, облигатная
микрофлора кишечника участвует в связывании
и выведении из организма ряда токсичных веществ
— солей тяжелых металлов, цианидов, нитратов,
соединений хлора [5], которые играют немаловажную
роль в возникновении зоба.
Следует особо отметить, что у всех обследованных
детей дисбаланс микрофлоры кишечника был
зарегистрирован неоднократно, позволяя исключить
случайный характер выявленных изменений.
В связи с этим, несмотря на регулярный прием антиструмина
в течение 2—6 мес, не удавалось достигнуть
заметного увеличения йодной насыщенности
организма, и только проведенная коррекция
дисбиоценоза кишечника приводила к росту показателей
экскреции йода с мочой, что сопровождалось
уменьшением объема щитовидной железы у
обследуемых детей.
Следовательно, в ходе терапии эндемического
зоба требуется обращать особое внимание на санацию
желудочно-кишечного тракта с целью оптимизации
эффекта от традиционной терапии препаратами
йода.
Выводы
1. При устранении нарушений микробиоценоза
кишечника и проведении стандартной терапии эндемического
зоба антиструмином в 93,6% случаев отмечается
уменьшение объема щитовидной железы.
2. При отсутствии коррекции дисбиоценоза кишечника
объем щитовидной железы имеет тенденцию
к увеличению у 90% детей.
3. Нормализация микробиоценоза кишечника,
способствуя улучшению всасывания содержащегося
в пище йода, приводит к увеличению показателей
его экскреции с мочой, что характеризует
уменьшение степени йодной недостаточности.