Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Патогенетическое обоснование применения алиментарных факторов в терапии больных с артериальной гипертензией при сахарном диабете

https://doi.org/10.14341/probl11422

Полный текст:

Аннотация

Питание является одним из постоянно действующих факторов внешней среды, оказывающим мощное влияние на ряд биологических констант организма. В связи с отсутствием этиотропной терапии сахарного диабета (СД) единственно реальной профилактической мерой возникновения и развития сосудистых осложнений на современном этапе является максимальная компенсация разнообразных метаболических нарушений, свойственных этому заболеванию. Диетотерапия не только способствует снижению артериального давления (АД), но и может благодаря ее липидоснижающему эффекту уменьшить возможность риска прогрессирования ишемической болезни сердца.

Для цитирования:


Древаль А.В., Медведева И.В., Дороднева Е.Ф., Осиева Э.А. Патогенетическое обоснование применения алиментарных факторов в терапии больных с артериальной гипертензией при сахарном диабете. Проблемы Эндокринологии. 1995;41(3):40-43. https://doi.org/10.14341/probl11422

For citation:


Dreval A.V., Medvedeva I.V., Dorodneva Y.F., Osiyeva E.A. Pathogenetical rationale for the use of alimentary factors in therapy of patients with arterial hypertension and diabetes mellitus. Problems of Endocrinology. 1995;41(3):40-43. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11422

Питание является одним из постоянно действующих факторов внешней среды, оказывающим мощное влияние на ряд биологических констант организма [17].

В связи с отсутствием этиотропной терапии сахарного диабета (СД) единственно реальной профилактической мерой возникновения и развития сосудистых осложнений на современном этапе является максимальная компенсация разнообразных метаболических нарушений, свойственных этому заболеванию [52, 62, 69]. -Диетотерапия не только способствует снижению артериального давления (АД), но и может благодаря ее липидоснижающему эффекту уменьшить возможность риска прогрессирования коронарной болезни сердца.

Изменения в обмене липидов, причем не только жидкой части крови, но и ее форменных элементов, прежде всего • эритроцитов, занимают особое место в патогенезе сосудистых осложнений при СД [31, 58]. Сдвиги в жировом метаболизме, обусловливая дестабилизацию цитоплазматических мембран эритроцитов, могут приводить к изменению функциональной активности клеток красной крови и вторично — к расстройству внутрисосудистой микроциркуляции, являющейся неспецифическим компонентом диабетической микроангиопатии [741. Кроме того, функциональная несостоятельность плазматических мембран оказывает существенное влияние па изменение реакции клеток по отношению к эффектам ряда биологических веществ, в том числе и гормонов [22]. При СД это может стать фактором, усугубляющим существующие углеводные и белковые нарушения, также принимающие участие в формировании сосудистых осложнений и аутеуиальной гипертензии (АГ) [2].

Отмечено, что АГ одинаково часто сочетается с СД как I, так и II типа [19], однако вторичная АГ наблюдается преимущественно при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД)

[25], причем СД с АГ увеличивает частоту таких осложнений диабета, как нарушения периферического кровообращения, нефропатия, ретинопатия [67, 72]. Несмотря на значительные научные достижения в диабетологии, основные патогенетические механизмы АГ при СД остаются неясными |54]. Эпидемиологические исследования показали, что среди 4043 мужчин и 1333 женщин в возрасте до 50 лет, больных СД, более чем 50% имеют АГ и атерогенные сдвиги в липидном спектре |23]. Метаболические изменения при СД патологически изменяют периферическое сопротивление, снижают чувствительность барорецепторов, расход общего натрия в организме и соответственно активность ренина плазмы [67]. Многие из этих факторов воздействуют на внутриклеточный кальций (27]. Отмечается большое значение симпатической нервной системы, в частности ее гиперактивность, в генезе АГ при СД (44]. Большинство же исследователей главным пусковым механизмом развития АГ при СД считают гипергликемию, выраженность которой и определяет степень тяжести гипертензии [35]. Как известно, уровень глюкозы достаточно четко коррелирует также с показателями систолического и диастолического АД |41 [. Кроме того, считается, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия наряду с изменениями в метаболизме углеводов, нарушениями микроциркуляции при СД являются предшественниками развития АГ и нефропатии.

Диабетическая нефропатия развивается у 20-45% больных ИЗСД. Как правило, она возникает у лиц с отягощенным по АГ семейным анамнезом, а также при наличии высокой степени активности натрий-литиевого транспорта в мембране эритроцитов (50|. Как один из механизмов развития почечных осложнений при СД рассматривается гиперперфузия почек, возникающая в результате метаболического ацидоза [71].

Выявленное в последние годы комплексное системное воздействие эссенциальных жирных кислот на атерогенные липидные фракции крови, функции клеточных мембран (текучесть, проницаемость, инсулиновые рецепторы), синтез простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов открывает новые перспективы в профилактике и лечении диабетических ангиопатий |5]. Это в свою очередь дает основания для разработки новых подходов к диетотерапии больных СД с АГ [45].

Диета - первая ступень в лечении бального с АГ различного генеза. Диетическая терапия с целью снижения АД используется с начала века. Еще L. Ambard, Е. Beugard в 1904 г. и F. Allen, J. SheiTiell в 1992 г. признали важную роль натрия в развитии гипертензии и рекомендовали уменьшение количества поваренной соли в диете для снижения АД. До настоящего времени использование алиментарных факторов для лечения и профилактики АГ в основном касалось регулирования режима питания и ограничения в диете ионов натрия. На основании своих исследований Н. Richard и соавт. сделали вывод, что в настоящее время использование фактора питания для лечения АГ более актуально, чем 15-20 лет назад.

Следует отметить, что ключевое положение в патогенезе эссенциальной гипертензии занимает теория генетически детерминированного дефекта функции клеточных мембран, сопровождающегося изменениями их структуры. Истоки первичной гипертензии восходят к распространенным, т.е. неограниченным одним типом клеток, повреждениям функции мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов [14, 16].

Известно, что натрий - наиболее распространенный катион, необходимый для поддержки гомеостаза и органной перфузии. В результате патофизиологических, фармакологических и клинических исследований установлена связь между избыточным потреблением поваренной соли и возникновением АГ, а также сниженным уровнем потребления калия и повышением АД. Многие из благоприятных эффектов, приписываемые снижению содержания натрия в диете, могут происходить за счет увеличения в ней содержания калия и, наоборот, отрицательные эффекты высокопатриевых диет проявляются из-за низкого содержания калия или являются следствием нарушения соотношения этих катионов в организме [42]. Калий способствует снижению АД путем стимуляции натрийуреза, уменьшает секрецию катехоламинов, играет важную роль в центральной нервной регуляции гемодинамики [76]. Дополнительное введение калия в диету снижает АД более значительно у больных гипертонической болезнью (ГБ), чем у здоровых лиц [47].

Многие авторы считают, что повышенное введение ионов калия в пищу более эффективно тогда, когда сочетается с ограничением количества поваренной соли. Диета с низким содержанием натрия и высоким уровнем калия нормализует АД более чем у половины больных с АГ [42]. Катионы натрия и калия играют большую роль и в диетической терапии больных с симптоматической гипертензией, в частности при СД. Выявлено, что при повышенном введении в рацион питания больных ИЗСД с АГ поваренной соли наблюдается значительный подъем АД, а при ее ограничении — его нормализация [57]. Кроме того, при дополнительном включении в диетотерапию данного контингента больных препаратов калия отмечено некоторое снижение диастолического давления у лиц среднего возраста с сопутствующей гипертензией при наличии нефропатии [70].

Большой игггерес представляет изучение роли пищевого кальция в генезе АГ. Этот катион имеет большое значение в физиологии сердечно-сосудистой системы, оказывая вазорелаксационное, мембраностабилизирующее действие на гладкомышечные клетки сосудов [58].

Эпидемиологические исследования, эксперименты на животных и клинические наблюдения свидетельствуют об обратной взаимосвязи потребления кальция и уровня АД [53, 65]. Введение дополнительно 1000 мг кальция в диету больных ГБ позволило снизить у 45% из них систолическое давление на 10 мм рт. ст. Повышенное потребление кальция лицами с невысокой гипертензией в течение 8 нед привело к снижению АД на 7 мм рт. ст. у всех наблюдавшихся больных (53]. Механизмы гипотензивного действия ионов кальция могут быть обусловлены увеличением экскреции натрия с мочой, снижением выделения калия (65]. В исследованиях М. Maldonado и соавт. показано, что внеклеточный кальций обладает мембраностабилизирующими свойствами, связываясь со специфическими участками мембраны клетки, уменьшает трансмембранный ток ионов кальция в клетку, гем самым снижая контрактильность. Установлено также, что под влиянием диетической терапии с дополнительным введением 860 мг кальция в сутки у большинства больных отмечалось увеличение концентрации депрессорного ПГЕ2 и уменьшение уровня депрессорного ПГЕ2а. параллельно со снижением активности ренин-ангиотензиновой системы [4].

Однако, кроме кальция, в виде пищевых добавок могут быть использованы и другие вещества. В настоящее время отмечается усиливающаяся тенденция к снижению потребления неутилизируемых полисахаридов и лигнина - пищевых волокон — практически во всех экономически развитых с транах, в которых возрастает заболеваемость многими болезнями, в том числе ГБ и СД [35, 64].

Известно, что пищевые волокна, получаемые из различных растений, по-разному влияют на гомеостатические функции здорового и больного организма, хотя многие аспекты их воздействия на обмен веществ остаются неясными [6]. К пищевым волокнам относятся целлюлоза, гемицеллюлоза; пектин, камеди, лигнин. Г'ипохолестеринемическое действие оказывают преимущественно высокометоксилированный пектин и камеди. Одним из механизмов гипохолестеринеми- ческого действия пищевых волокон является их способность связывать, увеличивать выведение и ускорять обмен желчных кислот. При этом эндогенный холестерин идет на синтез, восполняющий их содержание в желчи. Пектин и камеди оказывают гипогликемическое действие: снижают посталиментарную гликемию, уменьшают глюкозурию и повышают толерантность к углеводам у больных СД [3].

Диета, содержащая достаточное количество пищевых волокон, низкую квоту жира, ионов натрия и имеющая низкую энергетическую ценность, вызвала у больных эссенциальной гипертензией достоверное снижение диастолического давления, уменьшение выведения ионов натрия с мочой, соотношения между ионами натрия и калия в моче [34].

Исследования на животных и результаты клинических наблюдений показывают, что высота АД в определенной степени зависит и от уровня потребления с пищей жиров, белков, углеводов. При симптоматической АГ, связанной с ИЗСД, низкокалорийная, низкожировая, высокоуглеводная диета приводила к снижению АД или даже к его нормализации у большинства больных [43]. Кроме того, применение данной диеты вызывало нормализацию нарушений со стороны липидного обмена, являющихся предшественниками атеросклеротического поражения сосудов |38, 49]. Исследования последних лет показали, что самыми мощными диетическими факторами в профилактике атеросклероза у больных ИЗСД с АГ, а также при эссенциальной гипертензии являются рыбные масла, содержащие полинснасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) [75]. Установлено, что различные соотношения этих жирных кислот оказывают выраженное влияние на структурно-функциональную организацию клеточных мембран эритроцитов, а также процессы липопероксидации.

Клеточные мембраны занимают одно из центральных мест в организации живых систем. Новые подходы к изучению их структуры и функции позволили установить многообразие изменений при различной патологии, при этом речь идет не только о разрушении мембранных структур под влиянием цитотоксических факторов, но и о более тонких изменениях их физико-химических свойств, включая клеточную рецепцию, мембранный транспорт, состояние клеточных контактов [9]. Эффективность диетотерапии во многом зависит от степени - защиты структурно-функциональной целостности мембраны.

Представление о биомембранах как о жидких кристаллических двуслойных фосфолипидных структурах, в которые встроены молекулы глобулярных белков, наделенных ферментативной активностью, придает первостепенное значение изучению роли фосфолипидного компонента и возможности изменения его строения под влиянием внешних факторов. Фосфолипидам принадлежит главная роль как в формировании и определении параметров проницаемости мембран, так и в качестве важного регулятора конформационных изменений встроенных в них белков, от которых в существенной степени зависит активность ферментов [15]. К настоящему времени выделена значительная группа мембранозависимых энзимов, таких, как Nn+-, К+-АтФаза, Са - АТФаза, аденилатциклаза, глюкозо-6-фосфатаза и др. [55].

Структурные и функциональные свойства мембран зависят не только от природы фосфолипидов, но и от других липидных компонентов, в частности холестерина, ув(е1ичение содержания которого приводит к снижению активности встроенных в мембрану ферментов [21, 51]. Причем изменение содержания свободного холестерина плазмы может пассивно влиять на его уровень в биомембране [27]. Физическое состояние мембран (микровязкость, жидкокристаллическая структура, мембранные потенциалы) играет большую роль в реализации ряда феноменов: образовании псевдоподий, миграции клеток, функции мембранных рецепторов и антигенов, фагоцитоза, пиноцитоза, мембранного транспорта, агрегации клеток, т.е. фактически определяет многие клеточные функции [30], а липиды пищи рассматриваются многими авторами с точки зрения их воздействия на эти параметры. Таким образом, алиментарные факторы способны оказывать воздействие не только на высшие нервные регуляторные механизмы (И. П. Разенков, 1946), симпатико-адреналовую систему, играющую определенную роль в генезе АГ, но и на организацию клеточных мембран, процессы перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему [10, 17].

Общеизвестным фактом является то, что нарушение липидного состава мембран эритроцитов может служить достаточно тонким показателем патологии липидного обмена в организме человека [15].

Некоторые ингредиенты липидов пищи являются предшественниками важных структурных компонентов мембран и, следовательно, нельзя рассматривать значение алиментарных факторов - для больных АГ различного генеза без расшифровки этих процессов. Ведь существует коррелятивная взаимосвязь липидного состава пищи, с одной стороны, и дестабилизации мембран - с другой 115, 40].

Прием жира вызывает в организме человека ряд физиологических реакций, направленных на защиту агрегатного состояния биомембран, стабилизацию коагуляционных свойств крови, активность мембраносвязанных ферментов [42]. Различные жировые продукты, являясь метаболической основой биосинтеза эндогенных липидов, изменяют их состав в зависимости от качественных особенностей жира [9]. При пищевой гиперхолестеринемии жирно-кислотный спектр биомембран существенно меняется л сторону увеличения содержания эфиров холестерина [8, 10]. При этом алиментарные липиды оказывают воздействие и на активность мембраносвязанных ферментов [26]. Установлена определенная зависимость степени ненасыщенное™ жирных кислот и лабильности фосфолипидов в отношении агентов, стимулирующих ферментные и неферментпые механизмы 'перекисного окисления липидов, которое играет роль в модификации структуры и функции биомембран при патологических процессах [11, 13].

Важная роль в стабилизации 'мембранных структур принадлежит жирорастворимым витаминам, действие которых подобно таковому физиологических детергентов. Наличие токоферолов в рационе обеспечивает антиоксидантную устойчивость полиеновых жирных кислот в мембранах, а их недостаток наряду со снижением антиоксидантного эффекта и активацией процессов перекисного окисления липидов приводит к резкому снижению перекисной резистентности эритроцитов | 15, 56[. Примечательно, что ретинол оказывает сильное ингибирующее действие на процессы липопероксидации. При этом ретинол, как и аскорбиновая кислота, способен повреждать целостность мембраны,' вызывая значительную дестабилизацию ферментов митохондриального матрикса [73].

  1. М. Марков и В. В. Атрохов [12] провели ряд исследований, касающихся изучения влияния диет с различным содержанием незаменимых жирных кислот на липидный спектр почек спонтанно гипертензивных крыс. Было выявлено, что эти диеты изменяют соотношение между жирными кислотами различных серий в фосфолипидах и триглицеридах сосочков почек животных. Но, несмотря на значительную перестройку в составе ПНЖК фосфолипидов, воздействие диеты не сопровождалось изменением соотношения между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами фосфолипидов [44].

В настоящее время установлено, что некоторые ПНЖК являются предшественниками эндогенного синтеза простагландинов и, поступая в организм с пищей, могут влиять на их биосинтез в тканях [27].

Кроме того, известно, что жирно-кислотный состав липидов рациона, изменяя прямо или косвенно (через простагландины) физико-химические свойства мембран и воздействуя на активность мембраносвязанных ферментов, может оказывать влияние на регуляцию почечного кровотока и моделировать, таким образом, функциональную активность почек [33]. Так как содержание предшественников биосинтеза простагландинов в липидах сосочков почек спонтанно гипертензивных крыс находится в строгой зависимости от уровня незаменимых жирных кислот в рационе, то с помощью диетотерапии можно изменять прессорно-депрессорные почечные функции [36, 57].

В исследованиях последних лет установлено, что диета с высоким содержанием ПНЖК и низким содержанием холестерина дает гипотензивный эффект. На фоне высокого пот. ребления соли АД у здоровых лиц может оставаться на нормальном уровне при условии, что рацион будет обогащен ненасыщенными жирными кислотами, такими как линолевая [24, 66].

Диеты с высоким содержанием линолевой кислоты могут вызывать понижение АД при экспериментальной гипертензии [43]. Есть данные о подобном действии этой кислоты у людей с АГ [30]. Снижение АД и содержания норадреналина в крови наблюдалось у лиц, употреблявших с пищей ПНЖК семейства и 3 [30]. Низкокалорийная диета, содержащая в своем составе ПНЖК, у больных СД с АГ вызвала достоверное снижение АД, уровня холестерина и триглицеридов [61].

Таким образом, анализ результатов экспериментальных исследований и клинических наблюдений указывает на возможность использования алиментарных факторов с целью корригирующего воздействия на структурно-функциональную организацию клеточных мембран, процессы перекисного окйсления липидов, антиоксидантную защиту при эссенциальной гипертензии, а также у больных с симптоматической АГ при ИЗСД. Представляет большой интерес и выяснение возможное™ диетотерапии не только для снижения АД, но и с целью коррекции мембранных нарушений. Решение этого вопроса позволит обосновать новые подходы к диетической терапии больных с АГ различного генеза.

Список литературы

1. Бобрышев Ю. В., Бабушкина Т. Г. // Актуальные, проблемы патогенеза атеросклероза. — Л., 1985. — С. 36—37.

2. Буйдина 'Г. А. Изменение липидного состава эритроцитарных мембран при сахарном диабете и возможности диетической и медикаментозной их коррекции: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — М., 1991.

3. Вайнштейн С. Г., Масик А. М., Жулкевич И. В. // Вопр. питания. — 1991. — № 6. — С. 8—12.

4. Гладкевич А. В., Самсонов М. А., Спиричев В. Б. // Вопр. питания. — 1988. — № 3. — С. 10—17.

5. Древаль А. В., Покровский В. Б. // Вопр. питания. — 1992.— № 4. — С. 6—14.

6. Жулкевич И. В. Применение пищевых волокон в лечении сахарного диабета: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Киев, 1989.

7. Зубкова С. Г., Страхов И. А., Пупов Д. В. и др. // Всесоюзный съезд эндокринологов, 3—й: Тезисы докладов. — Ташкент, 1989. — С. 212.

8. Корф И. И., Левачев М. М. // Структура, биосинтез и превращения липидов в организме животного и человека. — Л., 1978. — С. 120—130.

9. Липидный обмен у детей / Крылов В. И., Вельтищев В. Е., Петрушина А. Д. и др. — Красноярск, 1985.

10. Левачев М. М. // Вести. АМН СССР. — 1986. — № 11. — С. 15—29.

11. Максимова О. В. Липидный состав и уровень проницаемости эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом I типа: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — М., 1989.

12. Марков X. М., Атрохов В. В. // Вопр. мед. химии. — 1984. — № 2. — С. 47—52.

13. Нелаева А. А. Структурно—функциональные нарушения клеточных мембран лимфоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Киев, 1990.

14. Орлов С. Н., Рижский Г. Г., Кравцов Г. М. и др. // Кардиология. — 1984. — № 3. — С. 87—94.

15. Покровский А. А., Левачев М. М. // Структура, биосинтез и превращения липидов в организме животных и человека. — Л., 1978. — С. 67—68.

16. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. — М., 1987.

17. Самсонов М. А. // Вести. АМН СССР. — 1986. — № 11. — С. 42—49.

18. Самсонов М. А., Крылов В. И., Медведева И. В. // Сов. мед. — 1986. — №2. — С. 5—8.

19. Строев Ю. И. // Патология внутренних органов при нейрогуморальных и обменных нарушениях. — Л., 1988. — С. 56—68.

20. Чанышева Р. И., Самсонов М. А., Редзюк Л. А. и др. // Мед. сестра. — 1991. — Т. 50, № 5. — С. 39—44.

21. Albers J. J., Chen С. H., Lasko A. G. // Meth. Enzymol. — 1986. — Vol. 129. — P. 763—783.

22. Anderson J. W, Geie P. B. // Amer. J. Med. — 1988. — Vol. 85, N 5A. — P. 159—165.

23. Assmann J., Schulte H. // Amer. Heart J. — 1988. — Vol. 116, N 6. — Pt 2. — P. 1713—1724.

24. Bantie J. P. I I Med. Clin. N. Amer. — 1988. — Vol. 72, N 6. — P. 1285—1299.

25. Bell D. S. // Amer. J. med. Sci. — 1989. — Vol. 297, N 4. — P. 228—232.

26. Berdanier C. D., Batzell J. R. // Comp. Biochem. Physiol. — 1986. — Vol. 85A. — P. 725—727.

27. Bergh С. H., Hjalmarson A., Holm G. et al. // Europ. J. clin. Invest. — 1988. — Vol. 18, N 1. — P. 92—97.

28. Boerma J. J. M. // Clin. Chem. — 1988. — Vol. 34. — P. 1124— 1127.

29. Bonnici F., Omar M. A. // S. Afr. med. J. — 1991. — Vol. 80, Suppl. 1. — P. 6—8.

30. Brown M. S., Goldstein J. L. // Science. — 1986. — Vol. 232. — P. 34—47.

31. D Antonio J. A., Ellis D., Doft D. H. et al. // Diabet. Care. — 1989. — Vol. 12. — P. 694—700.

32. Davidson M. H., Liebson P. R. // Cardiovasc. Rev. Rep. — 1986. — Vol. 7, N 5. — P. 461—467.

33. Ditzel J., Levang H. H., Brcher—Montensen J. // Diabete Metab. — 1989. — Vol. 15, N 5. — Pt 2. — P. 292—295.

34. Donson P. M., Pacy P. C., Beevers M. et al. // Postgrad, med. J. — 1983. — Vol. 59. — P. 641—644.

35. Doi K, Matsura M. // Nippon. Rinsho. — 1990. — Vol. 48. — Suppl. — P. 865—872.

36. Donaldson D. L., Smith С. C., Wiker M. S., Reunert О. M. // J. Nutr. — 1988. — Vol. 118, N 12. — P. 1502—1508.

37. Edward D., Frohlich M. D. // Amer. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 60. — P. 43—47.

38. Ernst N. D., Cleeman J., Mullis R. et al. // J. Amer. diet. Ass. — 1988. — Vol. 88. — P. 1401.

39. Ferrannini E„ Santoro D., Manicardi V. // Compr. liter., — 1989. — Vol. 15, N 11. — P. 51—58.

40. Field C. J., Toyomirer M. G., Clandinin F. T. // J. Nutr. — 1989, — Vol. 119. — P. 1483—1489.

41. Fun M. N. T., Sheih S. M, Wu D. A. et al. // Arch, intern. Med. — 1987. — Vol. 147. — P. 1035—1038.

42. Grimm R. H., Elmer P. J., Nleton J. D., et al. // Potassium in Cardiovascular and Renal Medicine: Arrhythmias, Myocardial Infarction, and Hypertension /Eds P. K. Whelton et al. — New York, 1986. — P. 401—410.

43. Hagan J., Wilie—Rosett J. // J. Amer. diet. Ass. — 1989. — Vol. 89, N 8. — P. 1104—1108, 1111.

44. Jiruka T. // Jap. J. Med. — 1989. — Vol. 28, N 4. — P. 457— 461.

45. Jusy G., Peteifai E. // Ther, hung. — 1991. — Vol. 39, N 2. — P. 55—62.

46. Kelly R. A., О Hard D. S., Mitch W E., Smith T. W. // J. biol. Chem. — 1985. — Vol. 261. — P. 1704.

47. Khaw R. T, Barrett—Connor E. // New Engl. J. Med. — 1987. —Vol. 316. — P. 235—240.

48. Kribben A., Philipp T. // Diabete Metab. — 1989. — Vol. 15, Pt 2. — P. 313—317.

49. Kris—Etherton P. M., Krummel D., Russel M. E. et al. // J. Amer. diet. Ass. — 1988. — Vol. 88. — P. 13—73.

50. Krolewski A. S., Canessa M., Warram J. H. et al. // Kidney int. — 1987. — Vol' 34. — P. 731—738.

51. Kroll M. H., Lindsey H., Grune J. et al. // Clin. Client. — 1988. — Vol. 34. — P. 131—135.

52. Mazec Z., Svacina S., Pav J. et al. // Cas. Lek. ces. — 1991. Vol. 130, N 7. — P. 199—201.

53. McCarron D. A. // Amer. J. Med. — 1985. — Vol. 78, N 28. — P. 27—34.

54. Meneses J. // Acta med. port. — 1989. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 435—445.

55. Millett J. A., Holland S. M., Alahgband—Zaden J., de Wardener H. E. // J. Endocr. — 1987. — Vol. 92. — P. 299—303.

56. Oberley L. W. // Free Radic. Biol. Med. — 1988. — Vol. 5. N 2.— P. 113—124.

57. O'Hare J. P., Anderson J. V., Milar N. D. et al. // Postgrad, med. J. — 1988. — Vol. 64. — Suppl. 3. — P. 35—38.

58. Orchard T. J. // Dislipoproteinemia and diabetes. Endocr. Metab. Clin. N. Amer. — 1990. — Vol. 19, N 2. — P. 361—380.

59. Perusicova J. // Vnitmi Lek. — 1989. — Vol. 35, N 7. — P. 710—714.

60. Ruska P., Nissinen A., Vartiainen E. et al. // Lancet. — 1983. — Vol. 1. — P. 1—5.

61. Sakamoto N., Koh N. // Nippon Rinsho. — 1990. — Vol. 48. — Suppl. — P. 894—898.

62. Santacrose G., Forlani G., Giangiulio S. et al. // Akta Diabet, lat. — 1990. — Vol. 27, N 4. — P. 365—370.

63. Schauer U. J., Pissarek D. Lundershausen R. et al. // Exp. clin. Endocr. — 1988. — Vol. 92, N 3. — P. 280—286.

64. Seis J. P., Postmes T. J., Wolffenbuttet В. H. et al. // Neth. J. Med. — 1991. — Vol. 38, N 5—6. — P. 265—277.

65. Singh R. B., Mehta P. J., Mody R. // The Association of Physicians of India: Annual Conference. — Poona. 1988. — P. 34.

66. Smith—Barbaro P., Fisher H., Quinn M. R. el al. // Nutr. Rep. int. — 1980. — Vol. 22. — P. 759—770.

67. Sowers J. R. // Amer. Heart J. — 1991. — Vol. 122, — N 3. — Pt 2. — P. 932—935.

68. Stacpool P. W, Alig J., Ammon L., Crockett S. E. // Metabolism. — 1989. — Vol. 38, N 10. — P. 946—956.

69. Svacina S., Masek Z., Pav J. et al. // Cas. Lek. ces. — 1991. — Vol. 130, N 7. — P. 202—205.

70. The Working Group on Hypertension in Diabetes. Statement on Hypertension in Diabetes Mellitus. Final Report. // Arch, intern. Med. — 1987. — Vol. 147. — P. 830—842.

71. Trevisan R., Nosadini R., Fioretta P. et al. // Diabetes. — 1987. — Vol. 36. — P. 1073—1081.

72. Tuck M. // Diabet. Care. — 1988. — Vol. 11, N 10. — P. 828— 929.

73. Vinson J. A., Staretg M. E., Bose P. et al. // Diabetes. — 1989. — Vol. 38, N 8. — P. 1036—1041.

74. Wardener H. E. // Hypertension. — 1991. — Vol. 17, N 6. — Pt. 2. — P. 830—836.

75. Watanabe J., Wohltman H. J., Lkein R. L. et al. // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1652—1657.

76. Zavaroni J., Bonora E., Pagliara M. et al. // New Engl. J. Med. — 1989. — Vol. 320, N 11. — P. 702—706.


Об авторах

А. В. Древаль

Тюменский медицинский институт


Россия


И. В. Медведева

Тюменский медицинский институт




Е. Ф. Дороднева

Тюменский медицинский институт


Россия


Э. А. Осиева

Тюменский медицинский институт


Россия


Рецензия

Для цитирования:


Древаль А.В., Медведева И.В., Дороднева Е.Ф., Осиева Э.А. Патогенетическое обоснование применения алиментарных факторов в терапии больных с артериальной гипертензией при сахарном диабете. Проблемы Эндокринологии. 1995;41(3):40-43. https://doi.org/10.14341/probl11422

For citation:


Dreval A.V., Medvedeva I.V., Dorodneva Y.F., Osiyeva E.A. Pathogenetical rationale for the use of alimentary factors in therapy of patients with arterial hypertension and diabetes mellitus. Problems of Endocrinology. 1995;41(3):40-43. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11422

Просмотров: 120


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)