Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) представляет собой актуальную проблему для здравоохранения многих стран. Достижения диабетологии в последние годы весьма значительны, однако рост распространенности этого тяжелого хронического заболевания, особенно среди детей, ставит перед исследователями и клиницистами важные задачи по решению проблемы осложнений СД, поиска новых эффективных методов ранней диагностики. Гепатобилиарной системе принадлежит существенная роль в развитии метаболических нарушений у больных СД [1, 2]. Печень в основном реализует гормональный эффект инсулина и опосредует нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) [4-6]. Поражение гепатобилиарной системы может возникнуть на ранних стадиях диабета и оказать влияние на клиническое течение заболевания.

Цель настоящего исследования - изучить особенности жслчевыдсления и желчеобразования у детей с ИЗСД.

Материалы и методы

Обследовано 72 ребенка в возрасте от 6 до 15 лет: 20 детей составили контрольную группу, у 52 (35 девочек и 17 мальчиков) был СД I типа. Длительность заболевания до 1 года была у 16 детей, до 5 лет - у 18. У остальных давность патологического процесса составила более 5 лет. Анализ клиникоанамнестических данных показал наличие наследственной отягощенности у 19,8% детей, высокую частоту перинатальной патологии. В 11 случаях началу заболевания предшествовала психическая или физическая травма. Большинство детей (59,4%) имели высокий инфекционный индекс до развития СД. При определении тяжести заболевания учитывали уровень гликемии и глюкозурии, частоту декомпенсаций и ком, дозу инсулина, метаболические нарушения, физическое и половое развитие. Среднетяжслая форма диагностирована у 37 детей, тяжелая - у 15. Потребность в инсулине па 1-м году заболевания нс превышала 0,3 ± 0,05 ЕД/кг. При давности диабета до 5 лег она составила 0,62 + 0,05 ЕД/кг, у детей с длительностью ИЗСД более 5 лет - 0,77 ± 0,5 ЕД/кг. При объективном обследовании у подавляющего большинства больных выявлены признаки поражения желчевыделитель- пой системы (боли в правом подреберье, положительные “пузырные” симптомы, болезненность и увеличение печени, плотность последней, диспепсические явления). Выраженность гепатомегалии зависела от давности процесса и фазы компенсации. Кроме общеклипических методов, обследование больных включало методы оценки состояния желчевыде- лшелыюй системы - фракционное дуоденальное зондирование, биохимию желчи. Ультразвуковое исследование проводилось на ультразвуковом сканере Toshiba Sal38AS линейным и секторным датчиком с частотой 3,5-5,0 мГц, работающим в реальном масштабе времени. Динамическая гепатобилисции- тиграфия осуществлялась в радиоизотопной лаборатории с использованием сцинтилляционной гамма-камеры ЛФО.В (“Нукляр-Чикаго”) с ЭВМ “Сциптивыо” [3].

Результаты и их обсуждение

По данным дуоденального зондирования у больных СД (табл.1) отмечалось достоверное увеличение (/? < 0,01) длительности I фазы. Латентный период (II фаза) также был увеличен, особенно у лиц с давностью СД более 5 лет. С увеличением сроков основного заболевания увеличивалось время IV фазы выделения пузырной желчи. Напряжение секреции печеночной желчи (V этап) существенно не отличалось от нормы. У 2/3 больных отмечены признаки гипертонуса сфинктера Одди; замедление скорости опорожнения желчного пузыря, вероятно, было вызвано снижением его сократительной способности в результате развития гипертонии сфинктера Одди и гипертонии или гипотонии желчного пузыря. Одной из причин нарушений ритма желчевыде- ления являлось повышение тонуса сфинктера Одди и ослабление моторной деятельности желчного пузыря.

Показатели биохимического состава желчи представлены в табл.2. Наиболее значительным оказалось уменьшение концентрации желчных кислот, отмеченное практически у всех больных. Уровень общих липидов был достоверно повышен, их содержание возрастало с увеличением длительности СД; содержание фосфолипидов снижалось более чем в 2 раза. Выявлено уменьшение холатохолес-

Табл и ц а 1

Показатели дуоденального зондирования у детей с ИЗСД (М ± т)

Примечание. Здесь и в табл. 2: р — отличие от контроля: одна звездочка — р < 0,05, две — р < 0,01.

Таблица 2

Показатели биохимического состава у детей с СД I типа (Л/ ± т)

П р и м с ч а и и с . ХХК — холатохолестсриповый коэффициент.

терп нового коэффициента в пузырной и печеночной желчи.

Анализ изменений в гепатобилиарной системе при ультразвуковом исследовании показал, что 59,7% всей выявленной патологии составляли морфологические изменения паренхимы печени по типу жирового гспатоза, причем степень выраженности прямо пропорциональна давности заболевания. Как правило, на ранних стадиях болезни эхогенность паренхимы печени повышалась умеренно, с увеличением давности СД имело место выраженное диффузное уплотнение паренхимы печени. Наличие эхографических признаков жировой инфильтрации печени уже на 1-м году болезни отмечалось у детей с тяжелым начальным периодом СД. Признаки хронического холецистита (уплотнение и утолщение стенок желчного пузыря) имели место у больных с различной давностью СД, но частота их возрастала также с увеличением давности диабета, при этом у 69,3% детей определялись и признаки нарушения моторной функции желчного пузыря. С помощью гепатобилисцинтиграфии как наиболее чувствительного, достаточно физиологичного и эффективного метода оценки функционального состояния печени и желчевыводящих путей мы выявили структурные и функциональные изменения гепатобилиарной системы у 40 (82,1%) детей. При этом у 34 (69,2%) отмечалась гепатомегалия, в том числе у 89% печень была увеличена за счет левой доли, у остальных были увеличены обе доли печени.

У 12 детей с давностью заболевания до 5 лет была увеличена левая доля печени, а у 4 детей — обе доли. При давности заболевания более 5 лет почти у всех больных отмечалось увеличение обеих долей печени. Сцинтиграфическими признаками жировой инфильтрации печени являлась сглаженность сердечной вырезки и междолевой борозды печени. Ес частота зависела от давности основного патологического процесса. Так, при давности заболевания СД до 1 года признаки жировой инфильтрации отмечались только у 2 (16,6%) детей, при давности болезни более 1 года и 5 лет — у 50%, при давности более 5 лет — у 75%. Кроме того, у некоторых детей, больных СД, выявлено снижение накопления и неравномерное распределение радиофармпрепарата (РФП) I в паренхиме при жировом гспатозе, однако при анализе накопления РФП в печени в его выделении существенных отклонений от нормы не отмечено и разница в группах с разной давностью заболевания недостоверна; одновременно с этим гепато- билисцинтиграфия позволила выявить значительные функциональные изменения желчного пузыря, в частности, нарушение его концентрационной способности, что оценивалось на основании появления его визуального изображения, которое у детей с давностью СД до 1 года появлялось через 15,02 ± 2,9 мин, с давностью более 1 года — через 19,99 ± 2,8 мин, при патологическом процессе более 5 лет — 22,22 ± 4,1 мин. При этом у 7 детей сцинтиграфическое изображение желчного пузыря появилось только через 25 мин, у 6 — через 35 мин, у 1 больного — через 42 мин, у 2 — полностью отсутствовало.

Значительным было изменение времени максимального накопления РФП в желчном пузыре. Увеличение этого показателя отмечено почти у половины больных (у 46,2%), что характеризует сократительную способность желчного пузыря, у подавляющего большинства пациентов отмечалось замедление процессов освобождения пузыря от РФП.

С помощью серии сцинтифото удалось получить четкую визуальную характеристику, в каком отделе желчевыделительной системы наблюдались застойные явления, явления спазма, чего не удавалось добиться при использовании других методов диагностики.

В ы в о д ы

• У 88,5% у детей с ИЗСД развиваются клинико-функциональные изменения со стороны гепатобилиарной системы, что требует своевременной диагностики.
• В структуре поражений гепатобилиарной системы при СД 1 типа ведущее место принадлежит типичным изменениям паренхимы печени по типу жирового гепатоза.

3., Изменения в жвлчелчщелснии у дстел-f е СД связаны с свсквнетвческвмв расстройствами внепеченочных желчных путей в изменениями холереза.