Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Инсулинорезистентность и нарушение толерантности к жиру у мужчин с ишемической болезнью сердца и идеальной массой тела

https://doi.org/10.14341/probl11519

Полный текст:

Аннотация

Гормональные и метаболические нарушения лежат в основе формирования ишемической болезни сердца (ИБС). Особую роль в патогенезе этого заболевания играют инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия и часто ожирение. Целью исследования явилась характеристика основных показателей метаболического инсулинорезистентного синдрома у мужчин с ИБС и идеальной массой тела. Обследовано 158 мужчин, из них выделены контрольная группа (без ИБС и без ожирения), группа лиц с ИБС и идеальной массой тела и пациенты с ИБС и ожирением. Пациентам проводили антро­пометрические исследования, компьютерную томографию для определения объема абдоминальной жировой ткани, опре­деление в крови содержания глюкозы, инсулина, липидов. С целью изучения функциональной активности липид-транспортной системы применяли пищевую жировую нагрузку. При ИБС у мужчин с идеальной массой тела были выявлены основные признаки метаболического инсулинорезистентного синдрома: базальная и стимулированная гиперинсулинемия, дислипидемия, увеличение объема висцеральной жировой ткани и нарушение толерантности к жиру

Для цитирования:


Дворяшина И.В., Старкова Н.Т., Антонов А.Б., Моногарова Ю.Ю. Инсулинорезистентность и нарушение толерантности к жиру у мужчин с ишемической болезнью сердца и идеальной массой тела. Проблемы Эндокринологии. 2004;50(5):27-32. https://doi.org/10.14341/probl11519

For citation:


Dvoryashina I.V., Starkova N.T., Antonov A.B., Monogarova Yu.Yu. Insulin resistance and impaired fat tolerance in men with coronary heart disease and ideal body weight. Problems of Endocrinology. 2004;50(5):27-32. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11519

В 1988 r. G. Reaven была выдвинута гипотеза о существовании так называемого Х-синдрома, объ­единяющего резистентность к стимулируемому ин­сулином захвату глюкозы тканями, гиперинсули- немию, гиперлипидемию, нарушение толерантно­сти к глюкозе и артериальную гипертензию в ком­плекс метаболических нарушений, способствую­щих развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта, сахарного диабета типа 2 и вне­запной смерти [10]. Основополагающими фактора­ми Х-синдрома, по мнению G. Reaven, являются инсулинорезистентность и компенсаторная гипе­ринсулинемия, в связи с чем в дальнейшем этот синдром стали называть метаболическим инсули­норезистентным [1, 2, 4].

Следует подчеркнуть, что самим автором ожи­рение или определенный тип распределения жиро­вой ткани (ЖТ) не были включены в группу фак­торов, формирующих Х-синдром. Разумеется, го­раздо раньше было известно о существовании свя­зи между гиперинсулинемией, инсулинорезистент- ностью и появлением избытка жира, о том, что ожирение является независимым фактором риска развития ИБС, но обнаружение G. Reaven харак­терных для ожирения гормональных и метаболиче­ских нарушений, их клинических последствий при отсутствии явного ожирения и послужило основой для обозначения синдрома буквой X, подчеркнув патогенетическую неопределенность выявленного симптомокомплекса.

Исследования последних лет показали, что по­явление новых объективных методов диагностики нарушений распределения ЖТ при отсутствии зна­чимого ожирения, в частности изучение метаболи­ческих изменений, связанных с наличием избыточ­ного накопления висцеральной (ВЖТ) и абдоми­нальной ЖТ, могут помочь в разрешении данного противоречия [11].

Целью нашего исследования явилось выявление особенностей распределения ЖТ, гормональных и обменных нарушений, составляющих метаболиче­ский инсулинорезистентный синдром, у мужчин с ИБС при отсутствии ожирения.

Материалы и методы

Были сформированы следующие группы обсле­дуемых: 1-ю группу (сравнения) составили 42 муж­чины, не имеющие ожирения или избыточной мас­сы тела (индекс массы тела — ИМТ — менее 25,1 кг/м2); при клиническом, электро- и эхокардиогра­фическом методах исследования, велоэргометрии у них не выявлено признаков ИБС; во 2-ю группу включено 33 мужчины, страдающие ИБС. Диагноз подтверждали с помощью перечисленных выше методов и дополнительно — с помощью коронаро- ангиографии; значения ИМТ у всех обследуемых мужчин 2-й группы не превышали 25,1 кг/м2, т. е. они не имели ожирения или избыточной массы те­ла; в 3-ю группу вошли 83 мужчины, имеющие ожирение различной степени выраженности и при­знаки ИБС по данным клинического и дополни­тельных, в том числе коронароангиографического, методов обследования.

Антропометрическое исследование проводили следующим образом: измеряли рост, массу тела, окружность талии, бедер, рассчитывали ИМТ по Кетле, индекс талия/бедро (ИТБ) по общеприня­тым правилам; измеряли сагиттальный диаметр ту­ловища (СДТ): в положении обследуемого лежа на спине измеряли с помощью линейки на уровне гребня подвздошной кости условный перпендику­ляр от верхнего края передней брюшной стенки до поверхности, на которой лежал обследуемый.

Результаты антропометрического исследования использовали для расчета показателей объемов и масс ЖТ и безжировой ткани в организме по фор­мулам С. Sjostrom (1997):

объем всей ЖТ (в л) = 1,36 • массу тела (в кг) / рост (в м) — 42,0; объем ВЖТ (в л) = 0,731 • СДТ (в см) - 11,5;

объем подкожной ЖТ (ПЖТ; в л) = объем всей ЖТ (в л) — объем ВЖТ (в л);

масса всей ЖТ (в кг) = объем всей ЖТ (в л) • 0,923; масса безжировой ткани (в кг) = масса тела (в кг) — масса всей ЖТ (в кг).

С целью определения нарушений накопления и распределения абдоминальной ЖТ всем обследуе­мым проводили компьютерную томографию — КТ (томограф ”Sitec-2000i”, ’’General Electric”). Выпол­няли сканирование, позволяющее получить изо­бражения поперечных срезов туловища толщиной 10 мм на двух уровнях — между II и III, IV и V по­ясничными позвонками (уровни Ьп_ш и LIV_V). Площади ЖТ, измеренные на указанных уровнях, наиболее точно отражают объемы абдоминальной ЖТ. Измерение площадей общей абдоминальной ЖТ (ОАЖТ), ВЖТ и ПЖТ проводили по методике, предложенной L. Sjostrom (1986). Денситометриче- ские показатели ЖТ соответствовали диапазону от —30 до -190 ед. по условной шкале Хаунсфилда.

У всех обследованных определяли содержание глюкозы в плазме венозной крови при выполнении стандартного теста толерантности к глюкозе (ОПТ). Концентрацию глюкозы в сыворотке из­меряли глюкозооксидазным методом (наборы "Glucose E-D", "Olvex Diagnosticum").

Параллельно с определением содержания глю­козы при выполнении СТТГ определяли концен­трацию иммунореактивного инсулина (ПРИ) мето­дом радиоиммунологического анализа с помощью наборов антисывороток "рио-Инс-ПГ" в соответст­вии с инструкцией.

Рассчитывали индекс глюкоза/инсулин, опреде­ляемый как отношение концентрации глюкозы в сы­воротке (в мг%) к концентрации ИРИ (в мкЕд/мл) в состоянии обследуемого натощак.

Таблица 1

Результаты антропометрических измерений, антропометрические индексы в обследованных группах (М ± т)

Показатель

1-я группа (сравнения) (л = 42)

2-я группа (ИБС, ИМТ < 25,1 кг/м2) (л = 33)

3-я группа (ИБС, ИМТ > 25,1 кг/м2) (л = 83)

Масса тела, кг 68,85 ± 0,89 69,24 ±1,10

Рост, см ИМТ, кг/м2 Окружность талии, см

Окружность бедер, см

ИТБ, усл. ед. СДТ, см

100,83 ± 0,58

0,84 ± 0,01

17,88 ± 0,26

87,77 ± 1,01***’°°°

107,34 ± 0,58***’°°°

1,000

98,73 ± 0,76*

0,89 ± 0,01*** 0,96 ± 0,005***’

19,28 ± 0,41** 23,54 ± 0,28***’°°°

Примечание. * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 по сравнению с 1-й группой; 000 — р < 0,001 по срав­нению со 2-й группой.

Всем обследованным проводили определение содержания основных липидов в сыворотке веноз­ной крови в состоянии натощак. Концентрации общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) исследовали энзиматическим колориметрическим методом с помощью наборов ’’Cholesterol E-D", ’’Triglycerides E-D" ("Olvex Diagnosticum", Россия), "HDL-Cholesterol" ("Human Gesellschaft", ФРГ).

Рассчитывали уровень ХС липопротеидов низ­кой плотности (ХС ЛПНП) и величину коэффици­ента атерогенности (КА) по следующим формулам:

ХС ЛПНП (в ммоль/л) = ХС (в ммоль/л) — ХС ЛПВП (в ммоль/л) — ТГ (в ммоль/л) • 0,45 (W. Friedwald);

КА (в усл. ед.) = (ХС (в ммоль/л) - ХС ЛПВП (в ммоль/л)/ ХС ЛПВП (в ммоль/л) (А. Н. Климов).

С целью изучения функциональной активности липид-транспортной системы применяли пищевую жировую нагрузку (ПЖН). Использовали модифи­цированную методику проведения стандартной од­норазовой жировой нагрузки, предложенную J. Patsch и соавт. (1983). Кровь для исследования основных показателей липидного спектра (ХС, ТГ, ХС ЛПВП) брали из локтевой вены утром натощак и через 3, 9 и 24 ч после приема жира.

Математическую обработку результатов иссле­дования проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica for Windows Release 4.3, StatSoft Inc. Данные представлены в виде средних арифме­тических значений и ошибки среднего (М ± т). Достоверность различий оценивали двухвыбороч­ным критерием Колмогорова—Смирнова. Прово­дили корреляционный анализ по Спирмену. Для всех видов анализа статистически значимыми счи­тали значения при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

При наличии у больных ИБС 2-й группы прак­тически идеальной массы тела выявлялось избы­точное накопление абдоминальной ЖТ согласно данным антропометрического (табл. 1) и томогра­фического (табл. 2) исследований. Величины пло­щадей ВЖТц.щ и ВЖТ_У в группе больных ИБС, не имеющих ожирения, достоверно превышали уровни, зарегистрированные в группе здоровых мужчин без ожирения, при отсутствии достовер­ных различий в величинах площадей ПЖТ на обо­их уровнях, т. е. накопление абдоминальной ЖТ было обусловлено аккумуляцией жира преимуще­ственно в висцеральных (оментальных и мезенте­риальных) депо внутри брюшной полости.

Во 2-й группе доля ВЖТ от площади ОАЖТ на томографическом срезе составила 58,86 ± 2,31% для уровня ЬП_ и 47,60 ± 1,93% для уровня LIV_V. Оба показателя превышали (р < 0,05) аналогичные величины 1-й группы (52,82 ± 1,73 и 40,70 ± 1,77% соответственно).

При обследовании больных ИБС мужчин с из­быточной массой тела или ожирением было выяв­лено увеличение количества абдоминальной ЖТ как в висцеральных, так и в подкожных жировых депо, что приводило к достоверному уменьшению относительной величины, характеризующей уча­стие висцеральной аккумуляции жира в развитии абдоминального ожирения.

Имеются свидетельства о том, что величина пло­щади ВЖТ на уровне Ljy-y, составляющая 130 см2, является критической, и превышение ее характе­ризует наличие выраженного висцерального ожи­рения (ВО), ассоциированного со значительным

Таблица 2

Результаты определения величин площадей абдоминальной ЖТ с помощью КТ в обследованных группах (М ± т)

Показатель

1-я группа (п = 42)

2-я группа (л = 33)

3-я группа (л = 83)

ОАЖТ (L„_ln), см2

151,43 ± 9,42

204,85 ± 19,08**

412,18 ± 15,58***’°°°

ВЖТ (Ьц_ш), см2

80,54 ± 5,48

125,30 ± 13,18***

261,68 ± 10,60***’000

ПЖТ (Ln_ln), см2

70,89 ± 5,26

79,55 ± 6,92

150,50 ± 7,72***’°°°

Доля ВЖТ от ОАЖТ (Ln_ln), %

52,82 ± 1,73

58,86 ± 2,31*

63,52 ± 1,19***

ОАЖТ (L|V.V), см2

167,95 ± 9,29

229,49 ± 15,98***

408,55 ± 9,83***’°°°

ВЖТ (Ljv_v), см2

67,12 ± 4,64

107,95 ± 8,38***

177,18 ± 5,72***’°°°

ПЖТ (L[v_v), см2

100,83 ± 6,69

121,54 ± 9,47

231,38 ± 6,76***’°°°

Доля ВЖТ от ОАЖТ (L,v~v), %

40,70 ± 1,77

47,60 ± 1,93*

43,32 ± 0,84°

Отношение ВЖТ/ПЖТ (L(v_v)

0,75 ± 0,05

1,00 ± 0,08**

0,80 ± 0,03°°

При ме ча ние. Здесь и в табл. 3, 4: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 по сравнению с 1-й группой; ° — р < 0,05; — р < 0,01; 000р < 0,001 по сравнению со 2-й группой.

увеличением риска развития угрожающих жизни сердечно-сосудистых заболеваний. Среди обследо­ванных нами мужчин значения площади ВЖТ бо­лее 130 см2 были выявлены у 83,13% больных ИБС 3-й группы, у 18,18% — 2-й группы и только у 4,76% здоровых мужчин 1-й группы. Низкие, ’'безопасные” уровни площади ВЖТ (менее 100 см2) регистрировались у 90,48% обследованных 1-й группы и только у половины (54,55%) — 2-й груп­пы при отсутствии достоверной разницы в величи­нах массы тела и ИМТ в данных группах. Значения площади ВЖТ менее 100 см2 определялись лишь у 2,41% больных ИБС и ожирением. Пограничные уровни площади ВЖТ (100—129,9 см2) выявлялись у 4,76% обследованных 1-й группы, 27,27% — 2-й группы и 14,46% — 3-й группы.

Полученные результаты представляются важны­ми по двум причинам: во-первых, получено свиде­тельство того, что даже при отсутствии ожирения имеются ассоциированные с ИБС нарушения жи­рового обмена, в частности избыточное накопле­ние ВЖТ; во-вторых, выделение группы больных с "изолированным” ВО позволит считать, что выяв­ленные в такой ситуации гормонально-метаболи­ческие нарушения связаны именно с накоплением ВЖТ, а не с избытком ЖТ в организме в целом.

Объем ВЖТ в организме человека относительно невелик и составляет всего 0,5—8,5 л у мужчин и 0,9—5,5 л у женщин при ожирении, или 6—20% от всего объема ЖТ [8]. В нашем исследовании объем ВЖТ в группе здоровых мужчин составил 1,69 ± 0,16 л, в группе больных ИБС без ожирения — 2,67 ± 0,27 л (р < 0,01 по сравнению с 1-й груп­пой), а у больных ИБС с ожирением — 5,71 ± 0,21 л < 0,001 по сравнению с 1-й и 2-й группами).

Значимость ВО как фактора для развития мета­болического инсулинорезистентного синдрома обусловлена, во-первых, особенностями анатоми­ческого строения и топографии ВЖТ и, во-вторых, особенностями гормональной рецепции адипоци­тов данной локализации.

Для висцеральных жировых депо у мужчин ха­рактерна "многоклеточность”. Увеличенное коли­чество адипоцитов на единицу массы закономерно предполагает более высокий уровень иннервации и кровоснабжения. Любые изменения секреции и действия регулирующих гормонов будут иметь бо­лее значимые последствия в отношении метабо­лизма ЖТ именно при висцеральной ее локализа­ции [5].

В доступной нам литературе мы не нашли дан­ных, свидетельствующих об относительном увели­чении объема ВЖТ у больных ИБС мужчин с иде­альной массой тела по сравнению с больными, имеющими ожирение. Схожие результаты были получены японскими исследователями при изме­рении площади ВЖТ у мужчин, страдающих ИБС, но имеющих значения ИМТ от 18,7 до 26,3 [8].

Базальная и стимулированная гиперинсулине­мия (ГИ) была выявлена у больных ИБС мужчин как при наличии, так и при отсутствии общего ожирения, причем абсолютные "гиперинсулине- мические” значения концентраций ИРИ в состоя­нии натощак регистрировались достаточно редко,

Таблица 3

Результаты определения уровней глюкозы, ИРИ при проведении СТТГ в обследованных группах (М ± т)

Группа обследо­ванных

Время, ч

Глюкоза, ммоль/л

ИРИ, мкЕд/мл

1-я (сравнения)

0

5,45 ± 0,11

5,05 ± 0,47

(п = 42)

1

6,15 ± 0,28

22,05 ± 1,79

2

5,02 ± 0,17

7,91 ± 0,72

2-я (ИБС,

0

5,20 ± 0,14

7,32 ± 0,79*

ИМТ < 25,1

1

7,78 ± 0,50**

42,06 ± 4,86***

кг/м2) (п = 33)

2

5,86 ± 0,21**

34,09 ± 4,20***

3-я (ИБС,

0

5,65 ± 0,09°°

10,88 ± 0,81***’°

ИМТ > 25,1

1

9,51 ± 0,31***’°°

63,47 ± 3,90***’°°

кг/м2) (л = 83)

2

7,60 ± 0,32***’°°

60,24 ± 3,99***’°°°

но относительно показателей группы здоровых мужчин соответствующего возраста величины ин- сулинемии в группах больных ИБС были достовер­но более высокими (табл. 3). Следует отметить, что при наличии ожирения базальная и стимулирован­ная ГИ были выражены в достоверно более высо­кой степени.

Выявлены положительные достоверные связи между величинами концентрации ИРИ на всех эта­пах проведения СТТГ и антропометрическими по­казателями, данными КТ, характеризующими как тип распределения ЖТ, так и степень выраженности общего ожирения. Наиболее значимые корреляции обнаружены со стимулированными уровнями ИРИ, особенно через 2 ч после приема глюкозы (ИРИ2 ч и ОАЖТЬ1у_у, г =4-0,52; ИРИ0 ч и ОАЖТЦуу, г= 4-0,33; ИРИ2 ч и ВЖТЦу у, г = +0,49; ИРИ0 ч и ВЖТЕ1у у, г =+0,32; ИРИ2 ч и ИМТ, г =+0,51; ИРИОч и ИМТ, г = +0,39).

Признаки инсулинорезистентного состояния, определяемые косвенно по расчетному индексу глюкоза/инсулин, были выявлены в обеих группах больных ИБС по сравнению со здоровыми мужчи­нами соответствующего возраста. Особо следует отметить, что у больных ИБС мужчин 2-й группы, не имеющих ожирения, но обладающих избыточ­ным количеством ВЖТ, уровень индекса глюкоза/ инсулин был достоверно сниженным относительно показателя группы мужчин без ИБС и ожирения.

При проведении корреляционного анализа наи­более значимые связи были выявлены между коли­чеством пораженных сосудов, количеством гемо­динамически значимых стенозов и стимулирован­ным уровнем ИРИ на 2-м часу СТТГ (г = +0,55 и г = +0,50 соответственно).

Обнаружение увеличенного количества ВЖТ, ассоциированного с наличием базальной и стиму­лированной ГИ, косвенных признаков инсулино- резистентности у больных ИБС мужчин при отсут­ствии избытка ЖТ в организме является аргумен­том, свидетельствующим против гипотезы о неза­висимом от нарушений жирового обмена значении повышенной концентрации инсулина для процес­са атерогенеза. Фактически базальная и стимули­рованная ГИ были обнаружены на фоне наличия повышенного накопления абдоминальной ЖТ: в висцеральных депо у больных ИБС мужчин при от-

зо

сутствии избыточной массы тела, в висцеральных и подкожных депо у мужчин, страдающих ИБС и имеющих избыточную массу тела или ожирение. В указанном аспекте наши данные согласуются с ре­зультатами ряда исследований, отрицающими са­мостоятельную роль ГИ в качестве атерогенного фактора [3, 7]. Полученные в этих работах резуль­таты свидетельствовали о том, что не ГИ как тако­вая, а метаболические расстройства, связанные с нарушением действия инсулина, увеличивают риск развития ИБС в инсулинорезистентном состоянии.

С другой стороны, известны результаты доста­точного количества исследований, указывающих на то, что ГИ является независимым фактором, способствующим развитию ИБС, атеросклероти­ческих изменений в церебральных сосудах [6, 9]. Следует отметить, что ни в одной из перечислен­ных работ не проводилась оценка степени выра­женности накопления абдоминальной ЖТ и, что особенно существенно, ВЖТ. Диагностика нару­шений жирового обмена только с помощью вычис­ления ИМТ могла привести к недооценке имев­шихся изменений распределения ЖТ у обследуе­мых, в частности накопления ВЖТ. В таком случае выводы о самостоятельности ГИ как атерогенного фактора могут представляться сомнительными.

Практически однотипные нарушения липидного состава сыворотки были обнаружены у больных ИБС как при наличии общего ожирения, сопрово­ждающегося избыточным накоплением абдоми­нальной ЖТ, так и при увеличенном содержании только ВЖТ: повышенные уровни ТГ, ХС, ХС ЛПНП, КА и сниженные — ХС ЛПВП в базальных условиях. Отличие состояло в том, что при увеличе­нии общего запаса ЖТ и выраженном абдоминаль­ном ожирении гиперхолестеринемия, гипоальфахо- лестеринемия, изменения КА регистрировались в достоверно более высокой степени. Отсутствие "ка­чественных" различий, а также различий в уровнях базальной триглицеридемии в обсуждаемых группах подтверждает концепцию особой метаболической значимости ВЖТ, когда дислипопротеидемии (ДЛП), ассоциированные с метаболическим инсу­линорезистентным синдромом, развиваются даже при очень небольшом увеличении количества ЖТ.

В целом обращает на себя внимание очень вы­сокая частота выявления ДЛП у обследованных на­ми больных: у 95,69% мужчин, страдающих ИБС, определялись те или иные изменения содержания липидов, включая и пограничные, и аномальные отклонения.

У большинства обследованных (82,76%) зареги­стрированы комбинированные варианты ДЛП, причем наиболее часто (51,72%) встречалось нару­шение спектра липопротеидов, при котором одно­временно определялись повышенные уровни ХС (и/или ХС ЛПНП), гипертриглицеридемия и гипо- альфахолестеринемия. Указанный вариант, являю­щийся одним из самых атерогенных, выявлялся у 56,63% больных ИБС с ожирением, но также и у значительной части (39,39%) пациентов, не имею­щих избыточной массы тела, но обладающих уве­личенным запасом ВЖТ.

При проведении корреляционного анализа бы­ли определены наиболее значимые положительные связи между уровнем ТГ и показателями, характе­ризующими тип распределения ЖТ и выражен­ность ожирения, а также между ТГ и базальным, стимулированным уровнями ИРИ.

В настоящее время широко обсуждается значе­ние нарушения толерантности к пищевому жиру, проявляющегося определенным характером пост- прандиальной липемии, в качестве полноправного фактора, участвующего в формировании метаболи­ческого синдрома.

Изучение липопротеидного спектра неинфор­мативно в состоянии натощак, а в постпрандиаль- ных условиях, в том числе при выполнении ПЖН, более информативно, так как отражает динамиче­ское состояние механизмов, регулирующих обмен липопротеидов, и потенциально может выявить су­ществующие метаболические нарушения, которые не удается зарегистрировать в состоянии натощак.

В нашем исследовании реакция на ПЖН у здо­ровых мужчин характеризовалась повышением уровня ТГ через 3 ч и последующим снижением к 9-му часу после приема жира до величины, близкой к исходному показателю, а также увеличением кон­центрации ХС ЛПВП через 9 ч при отсутствии из­менений в уровнях ХС, ХС ЛПНП и КА на всем протяжении исследования. Указанная ситуация свидетельствует об адекватной толерантности ос­новных показателей спектра липопротеидов к пи­щевому жиру.

Таблица 4

Результаты определения уровней липидов при проведении ПЖН в обследованных группах (М ± т)

Группа обследованных

Время, ч

ХС, ммоль/л

ТГ, ммоль/л

ХС ЛПВП, ммоль/л

1-Я (п = 31)

0

4,78 ± 0,15

0,92 ± 0,08

1,21 ± 0,08

3

4,93 ± 0,16

1,78 ± 0,17

1,27 ± 0,07

9

4,99 ± 0,16

0,88 ± 0,07

1,63 ± 0,12

24

4,82 ± 0,15

0,82 ± 0,07

1,43 ± 0,07

2-я (и = 10)

0

5,25 ± 0,12

1,50 ± 0,19**

1,00 ± 0,18

3

5,31 ± 0,14

2,94 ± 0,42**

1,12 ± 0,29

9

5,30 ± 0,10

2,15 ± 0,23***

1,04 ± 0,24*

24

5,13 ± 0,21

1,39 ± 0,15***

0,85 ± 0,09***

3-я (п = 24)

0

6,02 ± 0,25***

2,18 ± 0,19***’°

0,84 ± 0,09**

3

6,55 ± 0,36***’°

3,53 ± 0,25***

0,71 ± 0,11***

9

6,46 ± 0,32***’°

4,34 ± 0,49***’°°

0,67 ± 0,08***

24

6,73 ± 0,31***-°°

2,28 ± 0,20***’°

0,63 ± 0,07***

В группах больных ИБС как при наличии избы­точного содержания ЖТ в организме в целом и аб­доминальной ЖТ, так и при увеличении количест­ва только ВЖТ обнаружено нарушение толерант­ности к экзогенному жиру, проявляющееся дли­тельной гипертриглицеридемией и отсутствием по­вышения уровня ХС ЛПВП при выполнении ПЖН (табл. 4).

Изучение динамики уровней основных показате­лей спектра липопротеидов в условиях ПЖН не про­водилось ранее при ВО, а также у больных ИБС муж­чин с учетом наличия различных вариантов наруше­ний жирового обмена и гормональных расстройств. Представляется важным отметить, что у обследован­ных нами мужчин, имевших относительно небольшое увеличение содержания ВЖТ при отсутствии ожире­ния, качественные характеристики нарушения толе­рантности к пищевому жиру были такими же, как и у тех, кто обладал большими запасами абдоминальной ЖТ и ПЖТ в организме в целом.

Выводы

  1. У больных ИБС мужчин, не имевших ожире­ния, были выявлены основные признаки метабо­лического инсулинорезистентного синдрома на фоне избыточного накопления ВЖТ: базальная и стимулированная гиперинсулинемия; повышен­ные уровни ТГ, ХС, ХС ЛПНП и сниженный уро­вень ХС ЛПВП в состоянии натощак.
  2. Нарушение толерантности к жиру у лиц с ИБС и идеальной массой тела на фоне избыточно­го накопления висцерального жира проявлялось длительной гипертриглицеридемией и отсутствием возрастания уровня ХС ЛПВП.

Список литературы

1. Благосклонная Я. В., Алмазов В. А., Красильникова Е. И. // Кардиология. — 1996. — Т. 36, № 5. — С. 35-39.

2. Кононенко И. В., Суркова Е. В., Анциферов М. Б. // Пробл. эндокринол. — 1999. — Т. 45, № 5. — С. 36-41.

3. Сунцов Ю. И., Жуковский Г. С., Мазовецкий А. Г. и др. // Кардиология. — 1984. — Т. 24, № 11. — С. 36-39.

4. Baillie G. М., Sherer J. Т., Weart С. Ж // Ann. Pharmacother. - 1998. - Vol. 32. - P. 133-247.

5. Bjorntorp P. 11 Int. J. Obesity. - 1991. - Vol. 15. - P. 67- 81.

6. Despres J. P., Lamarche B., Mauriege P. et al. // N. Engl. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 952-957.

7. Kuusisto J., Mykkanen L., Pyorala K, Laakso M. // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 831-837.

8. Nakamura T., Tokunaga K, Shimomura I. et al. // Atherosclerosis. - 1994. - Vol. 107. - P. 239-246.

9. Pyorala К // Diabetes Care. - 1979. - Vol. 2. - P. 131- 141.

10. Reaven G. M. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.

11. Sjostrom C. D., Lissner L., Sjostrom L. // Obesity Res. — 1997. - Vol. 5, N 6. - P. 519-530.


Об авторах

И. В. Дворяшина

Северный государственный медицинский университет


Россия


Н. Т. Старкова

Российский государственный медицинский университет


Россия


А. Б. Антонов

Северный государственный медицинский университет


Россия


Ю. Ю. Моногарова

Северный государственный медицинский университет


Россия


Для цитирования:


Дворяшина И.В., Старкова Н.Т., Антонов А.Б., Моногарова Ю.Ю. Инсулинорезистентность и нарушение толерантности к жиру у мужчин с ишемической болезнью сердца и идеальной массой тела. Проблемы Эндокринологии. 2004;50(5):27-32. https://doi.org/10.14341/probl11519

For citation:


Dvoryashina I.V., Starkova N.T., Antonov A.B., Monogarova Yu.Yu. Insulin resistance and impaired fat tolerance in men with coronary heart disease and ideal body weight. Problems of Endocrinology. 2004;50(5):27-32. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11519

Просмотров: 197


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)