Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Изменение минеральной плотности костной ткани у пациентов с тиреотоксикозом

https://doi.org/10.14341/probl11582

Полный текст:

Аннотация

Методом количественной компьютерной томографии (ККТ) обследовано 57 женщин с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), у которых на момент обследования наблюдались рецидив заболевания (27), эутиреоз (19) и постоперационный гипотиреоз (11). Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) костей предплечья выполнена 38 пациенткам. Изучение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) проводили на аппаратах "Xvision" фирмы "Toshiba"(ККТ) и DTX-200 фирмы "Osteometer" (ДРА). Полученные результаты указывают на сходную частоту снижения МПКТпо Zиндексу у пациенток с ДТЗ при измерении трабекулярного вещества позвонков (22,8%) и ультрадистального отдела (УДО) предплечья (23, 7%). В дистальном отделе (ДО) остеопения и остеопороз были более распространены (31,6%). Однако значимых различий в частоте снижения МПКТ в УДО и ДО (t = 0,76; р> 0,05), а также в позвонках и ДО (t = 0,93; р> 0,05) не выявлено. Данные сравнительного анализа - снижение уровня ТТГу пациенток с пониженной МПКТУДО предплечья (t - 2,56; р < 0,05) и особенно корреляционного анализа - отрицательная взаимосвязь уровня свТ4 в сыворотке крови с МПКТ позвонков, УДО и ДО предплечья (г - -0,30; р < 0,05 и г = -0,48, г - -0,43; р < 0,01 соответственно), а также положительная корреляция МПКТУДО с уровнем ТТГ (г = 0,40; р < 0,05) - свидетельствуют об отрицательном влиянии тиреотоксикоза как на трабекулярную, так и на кортикальную костную ткань. Значимые различия между пациентками с пониженной и нормальной МПКТ позвонков и УДО предплечья выявлены по возрасту начала заболевания (t = 2,11 и t = 2,01 соответственно; р < 0,05), которые подтверждаются негативной корреляцией показателей МПКТ позвонков и костей предплечья с дебютом ДТЗ (г = -0,39; р < 0,05). Более широкое распространение остеопении и остеопороза у больных с ДТЗ по Т-индексу в позвонках (70,2%) и костях предплечья (39,47 и 44,74%) обусловлено постменопаузальными и возрастными изменениями. Статистически значимая разница имелась между больными с ДТЗ с нормальной и пониженной МПКТ позвонков по длительности менопаузы (I = 2,53; р = 0,01) и возрасту на ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ, 2003. Т. 49. № 3. момент проведения исследования (I = 3,22; р <0,01). Кроме того, наблюдалась отрицательная зависимость М11КТ трабекулярного вещества позвонков и интегральных значений МПКТ УДО предплечья от длительности менопаузы (г = -0,66, р < 0,001; г = -0,35, р < 0,05), а также от возраста: наибольшая - с показателями трабекулярного вещества позвонков (г = -0,72, р < 0,001) и наименьшая - со значениями ДО предплечья (г = -0,41; р < 0,05). Таким образом, тиреотоксикоз оказывает отрицательное влияние на метаболизм двух типов костной ткани и в основном связан с декомпенсацией гипертиреоза. И хотя при ДТЗ распространение остеопении в периферических и осевых отделах скелета достаточно равномерно, потеря кальция, преимущественно трабекулярным веществом позвонков, усугубляется постменопаузальными и возрастными изменениями.

Для цитирования:


Власова И.С., Беркетова Т.Ю., Мельниченко Г.А. Изменение минеральной плотности костной ткани у пациентов с тиреотоксикозом. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(3):9-14. https://doi.org/10.14341/probl11582

For citation:


Vlasova I.S., Berketova T.Yu., Melnichenko G.A. Altered mineral bone tissue density in patients with thyrotoxicosis. Problems of Endocrinology. 2003;49(3):9-14. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11582

При тиреотоксикозе усиленное ремоделирова ние костной ткани вызывается уменьшением ак тивности остеокластов и остеобластов, что приво дит к одновременному повышению скорости ее ре зорбции и формирования [2]. При этом процессы резорбции преобладают над костеобразованием [3, 12], развиваются отрицательный кальциевый ба ланс и снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Следствием усиленной резорбции костной тка ни при тиреотоксикозе считают снижение уровня паратгормона и кальцитриола, увеличение содер жания кальция и фосфора в сыворотке крови и ухудшение всасывания кальция в желудочно-ки шечном тракте [4, 12, 18]. Однако в результате ле чения и нормализации функции щитовидной же лезы абсорбция кальция в кишечнике восстанавли вается [10].

Первые абсорбциометрические исследования костей скелета у пациентов с тиреотоксикозом по казали лишь минимальное понижение МПКТ в костях предплечья [16, 19] и большую потерю каль ция в позвонках [15, 22]. По мнению Е. Seeman и соавт. [22], объяснением этого является то, что ти реотоксикоз в большей степени влияет на минера лизацию костной ткани в осевом, а не в перифери ческом отделе скелета.

В дальнейшем измерение МПКТ позвонков с помощью двуэнергетической рентгеновской аб сорбциометрии (ДРА) также подтвердило более выраженную потерю кальция костной тканью по звонков по сравнению с конечностями [9, 14].

В то же время одни авторы полагают, что отри цательное воздействие избытка тиреоидных гормо нов преобладает в костях с преимущественно корти кальным типом строения [1, 2, 9, 21, 25], из которых в основном состоит периферический отдел скелета, а другие считают, что тиреотоксикоз вызывает поте рю кальция и в кортикальном, и в трабекулярном веществе, т. е. в костях как осевого, так и перифе рического отделов скелета [3, 5-7, 14].

Вопрос о полном или частичном восстановле нии содержания кальция в костях у больных тирео токсикозом после проведения антитиреоидной те рапии и нормализации функции щитовидной же лезы остается спорным. Ряд исследователей отме чают повышение минерализации костной ткани у пациентов после эффективного лечения тиреоток сикоза вскоре после достижения эутиреоидного статуса [3, 7, 14, 17, 20]. Однако, поданным S. Toh и соавт. [24] и S. Chen и соавт. [6], значения МПКТ не возрастали после успешной терапии тиреоток сикоза в течение как длительного (2 лет), так и ко роткого промежутка времени (3 мес). Кроме того, результаты исследования В. Wejda и соавт. [26] по казали, что из 116 пациенток (в менопаузе) с пере ломами бедренной кости 6,9% имели в анамнезе тиреотоксикоз, а по мнению В. Solomon и соавт. [23], у женщин с тиреотоксикозом в постменопау зальном периоде переломы костей происходят в более раннем возрасте по сравнению с пациентка ми того же возраста без заболеваний щитовидной железы.

Таким образом, опубликованные данные по распространенности остеопении в различных об ластях скелета (осевого и периферического) у боль ных с тиреотоксикозом противоречивы. Хотя отри цательное влияние избытка тиреоидных гормонов на костную ткань хорошо известно, их воздействие избирательно на трабекулярное вещество костей не изучено, так как до настоящего времени все иссле дования проводили только по измерению инте гральной или кортикальной костной ткани с помо щью двуэнергетической фотонной или рентгенов ской абсорбциометрии.

Материалы и методы

Методом количественной компьютерной томо графии (ККТ) обследовано 57 женщин с диффуз ным токсическим зобом (ДТЗ), из них 38 женщи нам выполнена ДРА костей предплечья.

Из 57 женщин на момент обследования тирео токсикоз (рецидив) наблюдался у 27, эутиреоз - у 19 и постоперационный гипотиреоз - у И. При этом 24 больным с тиреотоксикозом проводили ан титиреоидную терапию (30-40 мг тианазола в су тки), 11 женщинам с постоперационным гипоти реозом - заместительную терапию левотирокси ном (75-150 мкг/сут).

По поводу сопутствующей эндокринной оф тальмопатии 14 женщин получали терапию глюко кортикоидами (ГК) длительностью от 1 до 6 мес со средней максимальной дозой от 34,5 ± 17,8 мг/сут и с кумулятивной дозой 2,5 ± 1,6 г.

Рецидивы ДТЗ отмечены у 31 (54,4%) больной, а начало заболевания - у 10 (17,5%) женщин младше 30 лет, у 21 (36,9%) от 30 до 45 лет и у 26 (45,6%) старше 45 лет. Степень тяжести ДТЗ преимущест венно была средней (82,5%), а лечение - консер вативным (70,18%). Радикальное вмешательство применяли у 17 (29,82%) пациенток: у 15 субтоталь ную резекцию щитовидной железы, у 1 хирургиче ское лечение и лечение радиоактивным йодом-131, у 1 терапию радиоактивным йодом-131.

ККТ выполняли на аппарате "Xvision" фирмы "Toshiba". Измерение МПКТ проводили в губчатом веществе тел позвонков L2, L3, L4, показатели вы ражали в миллиграммах на 1 см3. Для статистиче ской обработки использовали их средние арифме тические значения, которые сопоставляли с норма тивной базой данных, созданной для жителей цен тральных регионов России.

ДРА костей предплечья выполняли на аппарате DTX-200 фирмы "Osteometer" (Дания). С помощью специального программного обеспечения резуль таты исследования сравнивали с референсной ба зой данных, представленной фирмой-производи телем. Полученные значения МПКТ выражали в граммах на 1 см2.

Для оценки влияния различных факторов на со держание кальция в костях предплечья при ДТЗ анализировали показатели МПКТ ультрадисталь- ного отдела (УДО), который преимущественно (65%) состоит из губчатой кости и более подвержен метаболическим изменениям, и дистального отде ла (ДО) предплечья, так как имеется мнение о су щественном влиянии избытка тиреоидных гормо нов на кортикальную костную ткань.

Изменения МПКТоценивали по Z-индексу (от носительно средних значений для данного возраста и пола) и Т-индексу (сравнение с пиковыми зна чениями МПКТ у женщин в возрасте 30 лет). Сни жение МПКТ более чем на 1 стандартную девиа цию (СД) рассматривали как остеопению, а более 2 СД (Z-индекс) и 2,5 СД (Т-индекс) - как остео пороз.

Функциональное состояние щитовидной желе зы оценивали на основании определения уровней тиреотропного гормона (ТТТ), свободного трийод- тиронина (свТ3) и тироксина (свТ4) в сыворотке крови, исследование которых проводили иммуно- хемилюминесцентным методом.

Значения в тексте и таблицах представлены как М ± т, где М - среднее арифметическое значение, т - стандартная ошибка средней. Статистическая значимость различий между группами оценена с помощью критерия Стьюдента (/); различия рас сматривали как статистически значимые при р < 0,05. Для изучения связи между показателями применяли корреляционный анализ с вычислени ем коэффициента корреляции (г) для прямолиней ных связей (г = 0,3-0,4 рассматривали как слабую, г = 0,5-0,6 - как умеренную и г = 0,7-0,9 - как высокую зависимость).

Результаты измерения МПКТ методами ККТ и ДРА по Т- и Z-индексам у больных с ДТЗ приве дены в виде диаграмм на рис. 1 и 2.

При измерении МПКТ трабекулярного вещест ва позвонков по Т-индексу (Т < -1) остеопения и остеопороз установлены у 40 (70,2%) пациенток, а при исследовании УДО и ДО костей предплечья - у 15 (39,5%) и 17 (44,7%) женщин соответственно.

77,73%

гз.вгъ

□ Норма И Остеопения Ш Остеопороз

Рис. I. Распространенность (в %) остеопении и остеопороза у больных с ДТЗ, выявленная методом ККТ (п = 57).

Здесь и на рис. 2: а - Z-индекс; б - Т-индекс.

По Z-индексу (Z < -1) частота снижения МПКТ позвонков и УДО предплечья была сходной: соот ветственно в 13 (22,8%) и 15 (23,7%) случаях. Ос теопения и остеопороз в ДО наблюдались несколь ко чаще - у 17 (31,6%) больных. Однако статисти чески значимых различий в частоте снижения МПКТ в УДО и ДО (г = 0,76; р > 0,05), а также в позвонках и ДО (/ = 0,93; р > 0,05) не выявлено.

Среди женщин с остеопенией (по Z-индексу) по данным ККТ на момент исследования тиреотокси коз наблюдался у 6 (10,5%) пациенток, а по резуль татам измерения ДРА УДО и ДО костей предплечья - у 5 (55,6 и 45,5% соответственно).

При разделении больных с ДТЗ по Z-индексу (Z > -1 и Z < -1) получены подгруппы, в которых у пациентов с нормальной и пониженной минерали зацией костной ткани значения МПКТ позвонков, УДО и ДО предплечья статистически значимо раз личались (р < 0,001 и р < 0,05).

По результатам измерения МПКТ позвонков и УДО предплечья между подгруппами установлено статистически значимое различие по возрасту на чала заболевания: 45,3 ± 2,2 года против 38,9 ± 2,1 года (Г = 2,11) и 37,2 ± 1,9 года против 47,1 ± 4,5 года (г = 2,01; р < 0,05), т. е. пациентки с нормаль ным содержанием кальция в костной ткани нахо дились в репродуктивном периоде, а женщины с пониженной МПКТ - в перименопаузе.

Длительность заболевания не оказывала нега тивного влияния на минерализацию костной тка ни. Так, поданным ДРА УДО предплечья отмечено даже более продолжительное течение ДТЗ у жен щин с нормальными показателями МПКТ (14,8 ± 1,9 года против 7,1 ± 2,5 года; t = 2,46, р < 0,05), а в других отделах различия отсутствова ли (р > 0,05).

Результаты сравнительного анализа показали, что у пациенток с пониженной МПКТ костей УДО предплечья по сравнению с больными с нормаль ным содержанием кальция определялся статисти чески значимо более низкий уровень ТТГ (0,78 ± 0,35 мкМЕ/мл против 2,14 ± 0,40 мкМЕ/ мл; t = 2,56, р < 0,05). Статистически значимых различий по уровню свТ3 и свТ4 в сыворотке крови не наблюдалось.

В отличие от ДРА при измерении позвонков ме тодом ККТ выявлены статистически значимые раз личия между подгруппами по возрасту на момент проведения исследования (Г = 3,22; р < 0,01) и по длительности менопаузы (/ = 2,53; р = 0,01).

76,32%

ЕД

68,42%

6Z7,5J%

та

55,26%

       

О Норма О Остеопения                            Остеопороз

Рис. 2. Распространенность (в %) остеопении и остеопороза у больных с ДТЗ, выявленная методом ДРА (л = 38).

/ - УДО; 2 - ДО.

По данным ККТ и ДРА статистически значи мых различий между подгруппами с рецидивами ДТЗ и без них, а также в подгруппах лиц, получав ших и не получавших терапию ГК, не отмечено.

При оценке зависимости распространения ос теопении и остеопороза от менструальной функ ции выявлено, что по данным ККТ и ДРА (УДО и ДО предплечья) по Z-индексу 92,3, 77,8 и 50,0% женщин, а по Т-индексу 80,0, 86,7 и 64,7% женщин соответственно находились в постменопаузе.

С помощью корреляционного анализа (см. таб лицу) выявлены статистически значимые негатив ные зависимости МПКТ позвонков, а также МПКТ УДО и ДО предплечья от возраста на мо мент исследования (г = -0,72, р < 0,001; г = -0,48, р < 0,01; г = -0,41, р < 0,05 соответственно) и воз раста в начале заболевания (г = -0,39, р < 0,05). Кроме того, отмечена отрицательная взаимосвязь между длительностью менопаузы и МПКТ позвон ков (г = -0,66, р < 0,001) и УДО предплечья (г = - 0,35, р < 0,05). При этом следует отметить, что кор реляция МПКТ трабекулярного вещества позвон ков с возрастом и длительностью менопаузы была

Корреляционный анализ изменения МПКТ в зависимости от раз личных факторов у больных с ДТЗ

Показатель

ККТ

ДРА

ПОЗВОНКИ

УДО предплечья

до предплечья

Возраст

г = -0,72*4

г = -0,48***

г= -0,41"

Возраст в начале забо левания

г = -0,39"

г = -0,39**

г = -0,39**

Длительность заболе вания

г= -0,01*

г= 0,11*

г= -0,12*

Длительность постме нопаузы

г = -0,66*4

г = -0,35"

г= -0,24*

ТТГ

г = 0,22*

г = 0,40**

г = 0,32*

свТ3

г= -0,17*

г= -0,33*

г= -0,28*

свТ4

г = -0,30**

г = -0,48***

г = -0,43***

Максимальная доза те рапии ГК, мг/день

г = 0,02*

г = 0,29*

г = 0,26*

Кумулятивная доза те рапии ГК, г

г = -0,30*

г= -0,24*

г - -0,26*

ИМТ

г = 0,29’

г = 0,43***

г = 0,50***

Примечание. Звездочки - статистическая значимость коэффициентов корреляции: одна - при р > 0,05; две - при р < 0,05; три - при р < 0,01; четыре - при р < 0,001.

высокой, а интегральных значений МПКТ пред плечья - умеренной или низкой (рис. 3, а, б).

В подтверждение уже представленных до этого результатов сравнительной оценки больных с нор мальной и пониженной МПКТ наблюдалась зна чимая умеренная положительная корреляция меж ду МПКТ УДО предплечья и уровнем ТТГ в сыво ротке крови (г = 0,40; р < 0,05).

Следует обратить внимание на то, что значимая отрицательная зависимость МПКТ от уровня свТ4 в сыворотке крови выявлена во всех областях изме рения: умеренная - в УДО (г = -0,48, р< 0,01), меньшей степени - в ДО предплечья (г = -0,43, р < 0,01) и слабая - в трабекулярном веществе по звонков (г= -0,30; р < 0,05). Корреляционные за висимости изображены на рис. 4. Поданным обоих методов, значимой взаимосвязи показателей МПКТ с уровнем свТ3 не отмечено.

Какая-либо значимая корреляция длительности заболевания, а также максимальной и кумулятив ной доз при терапии ГК с МПКТ позвонков и кос тей предплечья отсутствовала.

При сравнительном и корреляционном анализе наблюдались статистически значимые различия между подгруппами по ИМТ и его зависимость от МПКТ предплечья.

Результаты и их обсуждение

Полученные результаты указывают на сходную распространенность снижения МПКТ noZ-индек су у пациенток с ДТЗ при измерении позвонков (22,8%) и УДО предплечья (23,7%). В дистальном отделе остеопения и остеопороз были более рас пространены (31,6%). Однако значимых различий в частоте снижения МПКТ в УДО и ДО (Z = 0,76, р > 0,05), а также в позвонках и ДО (Г = 0,93, р > 0,05) не выявлено. В связи с этим можно утвер ждать, что у больных с ДТЗ распространение ос теопении в периферических и осевых отделах ске лета достаточно равномерно. Кроме того, подобное снижение МПКТ указывает на негативное воздей ствие тиреотоксикоза на отделы скелета, имеющие преимущественно как кортикальное, так и трабе кулярное строение.

Данные сравнительного анализа (статистически значимо более низкий уровень ТТГ у пациенток с ДТЗ с пониженной МПКТ УДО предплечья; t = 2,56, р < 0,05) и особенно корреляционного анализа (значимая отрицательная взаимосвязь уровня свТ4 в сыворотке крови с МПКТ позвонков и измеряемых отделов костей предплечья) свиде тельствуют об отрицательном влиянии тиреотокси коза на оба типа костной ткани. Несмотря на то что J. Foeldes и соавт. [9], D. Ross и соавт. [21], В. Uzzan и соавт. [25] полагают, что избыток тиреоидных гормонов в основном негативно влияет на корти кальную костную ткань, выявленная, хотя и сла бая, но статистически значимая (г = -0,30; р < 0,05) отрицательная корреляция содержания свТ4 с МПКТ позвонков указывает на воздействие тиреоидных гормонов также на трабекулярное ве щество костей. Это подтверждается более выра женной обратной взаимосвязью уровня свТ4 с

Рис. 3. Графики линейной регрессии МПКТ трабекулярного вещества позвонков (ККТ), ДО и УДО предплечья (ДРА) в зависи мости от возраста («) и длительности менопаузы (б) у больных с ДТЗ.

По осям ординат здесь и на рис. 4: слева - МПКТ (в мг/см’), справа - МПКТ (в г/см1); по осям абсцисс: а - возраст (в голах); б - длительность менопаузы (в годах), а: / - ДО; 2 - УДО: 3 - позвонки: б: / - УДО; 2 - позвонки.

МПКТ УДО (г = -0,48, р < 0,01), в котором преоб ладает губчатое вещество, по сравнению с ДО пред плечья (г = -0,43, р < 0,01), состоящего в основном из кортикальной ткани. При этом именно МПКТ УДО предплечья положительно коррелировала с уровнем ТТГ (г = 0,40, р < 0,05). Полученные ре зультаты исследования совпадают с данными дру гих авторов [3, 5-7, 11, 14], наблюдавших сниже ние МПКТ, хотя и интегральных значений (метод ДРА), в позвонках и отделах бедренной кости, пре имущественно состоящих из губчатого вещества.

У больных с ДТЗ большое значение имеет воз раст начала заболевания. Значимые различия меж ду пациентками с пониженной и нормальной МПКТ позвонков и УДО предплечья выявлены по возрасту начала заболевания (г = 2,11 и t = 2,01 со ответственно; р < 0,05). Женщины с нормальным содержанием кальция в костной ткани находились в репродуктивном периоде. Данные сравнительно го анализа подтверждаются наличием статистиче ски значимой негативной корреляции возраста на чала ДТЗ со значениями МПКТ позвонков и кос тей предплечья = -0,39; р < 0,05). Все это свиде тельствует о более выраженном отрицательном воздействии тиреотоксикоза на метаболизм кост ной ткани с возрастом и при уменьшении секреции эстрогенов, которые способствуют ее формирова нию. При этом ускоренная потеря кальция костной тканью наблюдается в основном в трабекулярном веществе и преимущественно в позвонках, на что указывают результаты сравнительного и корреля ционного анализа.

Так, имеется статистически значимая разница (z = 2,53, р = 0,01) по длительности менопаузы между больными с ДТЗ с нормальной и пониженной МПКТ позвонков и достоверная отрицательная зависимость МПКТ трабекулярного вещества позвонков от дли тельности менопаузы (/•= -0,66, р < 0,001). Кроме то го, у больных с ДТЗ наблюдалась подобная, но слабая взаимосвязь с интегральными значениями МПКТ УДО предплечья (г = -0,35, р < 0,05). Значительное влияние менопаузы у больных с тиреотоксикозом на минерализацию костной ткани также отмечают дру гие авторы [9, 21, 25].

Более широкое распространение остеопении и остеопороза у больных с ДТЗ по Т-индексу в по звонках (70,2%) и костях предплечья (39,5 и 44,7%) обусловлено не только постменопаузальными, но и возрастными изменениями. По возрасту на момент проведения исследования отмечено значимое раз личие между пациентками с ДТЗ с пониженной и нормальной МПКТ трабекулярного вещества по звонков (/ = 3,22, р < 0,01). Кроме того, установле на негативная зависимость МПКТ от возраста: наибольшая с показателями трабекулярного веще ства позвонков (г = -0,72, р < 0,001) и наименьшая со значениями ДО предплечья (г = -0,41, р < 0,05).

Таким образом, тиреотоксикоз оказывает отри цательное влияние на метаболизм двух типов кост ной ткани. И хотя при ДТЗ распространение остео пении в периферических и осевых отделах скелета достаточно равномерно, потеря кальция, преиму щественно трабекулярным веществом позвонков, усугубляется постменопаузальными и возрастными изменениями.

240

200

160

120

80

40

О

0,75

0,60

0,45

0,30

0,15

55

Рис. 4. График линейной регрессии МПКТ позвонков и кос тей предплечья в зависимости от уровня свТ4 в сыворотке кро ви у больных с ДТЗ.

По оси абсцисс - уровень свТ4 (в пмоль/л).

/ - ДО; 2 - УДО; 3 - позвонки.

Выводы

  1. При ДТЗ снижение МПКТ вызвано деком пенсацией тиреотоксикоза.
  2. Избыток тиреоидных гормонов оказывает отри цательное воздействие на ремоделирование как кор тикального, так и трабекулярного вещества костей. В связи с этим для диагностики остеопении и остеопо роза целесообразно использовать метод ДРА.

Список литературы

1. Ахкубекова Н. К. Показатели кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у больных с диффузным токсическим зобом и с первичным гипотиреозом: Автореф. канд. дис. - М., 1997.

2. Марова Е. И. // Остеопороз и остеопатии. - 1998. - № 1.С. 8-12.

3. Arata N., Momotani N., Maruyama H. et al. // Thyroid. - 1997. - Vol. 4. - P. 547-554.

4. Bouillon, Muis E., De Moor P. // Clin. Endocrinol. Metab. - 1980. - Vol. 51. - P. 793-797.

5. Campos P., Munoz T., Escobar J. et al. // Bone Miner. -1993- Vol. 21, N 1. - P. 1-8.

6. Chen S. T., Huang M. J., Lin J. D. et al. // Chang Keng I Hsueg. - 1990. - Vol. 13, N 4. - P. 274-281.

7. Diamond T, Vine J., Smart R., Butler P. // Ann. Intern. Med. 1994. - Vol. 120, N 1. - P. 8-11.

8. Fallon M., Perry H., Bergfeld M. et al. // Arch. Intern. Med. - 1983. - Vol. 143. - P. 442-444.

9. Foeldes J., Tarjan G., Szathamari M. et al. // Clin. Endocrinol.1993. - Vol. 39, N 5. - P. 521-527.

10. Fraser S., Anderson J., Smith D., Wilson G. // Lancet. - 1971.Vol. 1. - P. 981-983.

11. Gymez Acotto C., Schott A. M., Hans D. et al. // Osteoporos Int. - 1998. - Vol. 8. - P. 455-459.

12. Haldimann B., Kaptein E., Singer F. et al. // Clin. Endocrinol. Metab. - 1980. - Vol. 51. - P. 995-997.

13. Jasrup B., Mosekilde L., Melsen F. et al. // Metabolism. -1982- Vol. 31. - P. 126-132.

14. Jrobar E., MunoZ-Torrez M., Escobar-Jimenes F. et al. // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 3. - P. 279-285.

15. Krolmer B., Jorgensen J., Nielsen S. // J. Clin. Endocrinol. -1982- Vol. 18. - P. 439-446.

16. Linde F, Friis T. // Acta Endocrinol. (Copenh). - 1979. - Vol. 91. - P. 437-448.

17. Mudde A., Houbent A., Krusemant A. // Clin. Endocrinol. -1993- Vol. 41. - P. 421-424.

18. Nuti R., Martini G., Turchetti V. Nuklearmedizin. - Sttutgart, 1987. - S. 696-700.

19. Peerenboom H., Keck E., Kruskemper H., Stromeyer G. // Clin. Endocrinol. Metab. - 1984. - Vol. 59. - P. 936-940.

20. Rosen C., Alder R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1992. - Vol. 75. - P. 1531-1534.

21. Ross D. /I Thyroid. - 1994. - Vol. 4, N 3. - P. 319-326.

22. Seeman E., Waner H., Oford K. et al. // J. Clin. Invest. - 1982. - Vol. 69. - P. 1302-1309.

23. Solomon B., Wartofsky L., Burman K. // Thyroid. - 1993. - Vol. 3. - P. 17-23.

24. Toh S., Claunch B., Brown P. // Arch. Intern. Med. - 1985.Vol. 145. - P. 883-886.

25. Uzzan B., Campos J., Cucherat M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Mctab. - 1996. - Vol. 81, N 12. - P. 4278-4289.

26. Wejda B., Hintze G., Katschinski B. et al. // J. Intern. Med. -1983- Vol. 237, N 3. - P. 241-247.


Об авторах

И. С. Власова

ОАО "Медросконтракт"; Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Т. Ю. Беркетова

ОАО "Медросконтракт"; Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Г. А. Мельниченко

ОАО "Медросконтракт"; Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Для цитирования:


Власова И.С., Беркетова Т.Ю., Мельниченко Г.А. Изменение минеральной плотности костной ткани у пациентов с тиреотоксикозом. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(3):9-14. https://doi.org/10.14341/probl11582

For citation:


Vlasova I.S., Berketova T.Yu., Melnichenko G.A. Altered mineral bone tissue density in patients with thyrotoxicosis. Problems of Endocrinology. 2003;49(3):9-14. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11582

Просмотров: 35


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)