Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба

Основными причинами стойкого тиреотоксико­за в регионе легкого йодного дефицита являются болезнь Грейвса (БГ, диффузный токсический зоб) и функциональная автономия (ФА) щитовидной железы (ЩЖ). Распространенность ФА, которая клинически наиболее часто манифестирует как многоузловой токсический зоб, снижается по мере уменьшения выраженности йодного дефицита и практически не будет встречаться при нормальном потреблении йода в популяции [11]. Лечение ФА ЩЖ подразумевает использование так называемых радикальных методов (оперативное лечение либо терапия ¹³¹1), и это положение в общем и целом можно считать общепринятым. Этого нельзя ска­зать о лечении БГ, подходы к которому существен­но варьируют. Выбор между имеющимися метода­ми лечения (терапия тиреостатиками, операция, ¹³¹1) определяется многими факторами, такими как тяжесть заболевания, размер зоба, предпочтения пациента, а также сложившейся практикой в раз­личных странах. Так, в США в абсолютном боль­шинстве случаев практически независимо от раз­меров зоба, длительности заболевания и других факторов используют терапию ¹³¹1 [24]. Европей­ские и японские врачи предпочитают проводить лечение впервые заболевшего пациента с помощью тиреостатиков [8]. В целом общемировой тенден­цией является прогрессирующее увеличение роли ¹³¹1 как метода лечения БГ. В России более 3/4 вра­чей предпочитают длительное лечение тиреостати­ками, 6% — оперативное лечение и 3% — терапию радиоактивным йодом [2].

Наиболее часто показания к проведению дли­тельной тиреостатической терапии формулируются следующим образом: впервые выявленный диф­фузный зоб небольшого размера, отсутствие кли­нически значимых узловых образований и тяжелых осложнений тиреотоксикоза, достаточная компла- ентность пациента. Кроме того, выбор лечения мо­жет определяться рядом дополнительных факто­ров, таких как возможность квалифицированного контроля за лечением, планирование беременно­сти, развитие побочных эффектов тиреостатиков, предпочтение пациента, которые необходимо оце­нивать комплексно. Основными недостатками ти­реостатической терапии являются достаточно вы­сокий риск развития рецидива тиреотоксикоза по­сле ее окончания и соответственно относительно низкая вероятность стойкой ремиссии (по разным данным, 15—40%). Эта ремиссия не вполне понят­но индуцируется специфическими иммуномодули­рующими эффектами тиреостатиков либо же им­мунологическая ремиссия в этом небольшом про­центе случаев развивается самопроизвольно, а ти- реостатики дают лишь симптоматический эффект, блокируя синтез тиреоидных гормонов [22, 23].

Материалы и методы

Пациенты. В исследование было включено 154 пациента с различными формами токсического зо­ба, которых госпитализировали в клинику эндок­ринологии ММА им. И. М. Сеченова с 1993 по 2002 г. Критериями включения в исследование явились верифицированный при гормональном исследовании тиреотоксикоз на момент поступле­ния в клинику, достаточный для постановки нозо­логического диагноза и анализа катамнеза объем обследований на момент манифестации заболева­ния или госпитализации в клинику. У 143 пациен­тов была диагностирована БГ, у 11 — ФА ЩЖ. Среди пациентов с БГ 111 исходно получали той или иной длительности консервативную тиреоста­тическую терапию, из них 23 пациента в дальней­шем были прооперированы в связи с рецидивом за­болевания. Кроме того, 32 пациентам с БГ опера­ция была предпринята в качестве первичного лече­ния. Таким образом, в представленной работе про­анализированы результаты консервативного лече­ния 111 пациентов с БГ, а также оперативного ле­чения 66 пациентов с токсическим зобом (55 — с БГ и 11 — с ФА).

Дифференциальный диагноз токсического зоба (БГ или ФА) базировался на данных УЗИ, сцинти­графии ЩЖ (с ^99,пТс), наличии эндокринной оф­тальмопатии (ЭОП), уровне циркулирующих анти­тел к ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе и/или тирео­глобулину). Всех рассматриваемых в статье паци­ентов с целью оценки отдаленных результатов ле­чения вызывали в клинику на протяжении 2003 г. для повторного обследования, которое включало в себя гормональное исследование и УЗИ ЩЖ.

Лабораторные и инструментальные методы. Уровень ТТГ (норма 0,4—4 мЕд/л) и свободного Т₄ (норма 11,5—23,2 пмоль/л) оценивали иммунохе- милюминесцентным методом наборами "Immulite" на автоматическом анализаторе (’’Diagnostic Prod­ucts Corporation”, Лос-Анджелес, США). УЗИ ЩЖ проводили с помощью аппарата "Hitachi EUB-405 plus" с линейным датчиком 7,5 МГц. Увеличенным считали объем ЩЖ, превышающий 18 мл у жен­щин и 25 мл у мужчин, рассчитанный по формуле J. Brunn (1981). Клинически значимыми считали узловые образования, превышающие 1 см в диа­метре. При обнаружении таких образований всем пациентам (при первичном или заключительном обследовании) выполняли пункционную биопсию; ни у одного из включенных в исследование паци­ентов данных, свидетельствующих об опухолевом процессе в ЩЖ, не получено.

Статистический анализ. Статистический ана­лиз данных проводили с помощью пакета STATIS- TICA 6.0 (Stat-Soft, 2001) и программы BIOSTA- TISTICA 4.03 (S. A. Glantz, McGraw Hill, перевод на русский язык — "Практика", 1998). Для сравне­ния независимых выборок использовали критерий Манна—Уитни (критерий Т), для анализа повтор­ных изменений — критерий Уилкоксона (критерий W), для сравнения нескольких групп количествен­ных данных — тест Крускала—Уоллиса (критерий Н); множественные сравнения проводили с ис­пользованием критерия Данна (критерий Q). Для сравнения относительных показателей использова­ли критерий х². Данные в тексте и таблицах пред­ставлены в виде Me [25, 75] (Me — медиана; 1-й и 3-й квартили). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.

Результаты

7. Консервативное лечение БГ

Различные варианты длительной консерватив­ной тиреостатической терапии получали 111 паци­ентов. Общие данные о пациентах приведены в табл. 1, из которой следует, что стойкая ремиссия БГ развилась только у 29,7% пациентов. При этом по мере увеличения длительности наблюдения это число потенциально может только уменьшаться за счет рецидивов в более отдаленном периоде у части пациентов, хотя следует отметить, что у подавляю­щего большинства пациентов (88,5%) рецидив ти­реотоксикоза развился в 1-й год после отмены ти­реостатиков. На риск рецидива заболевания потен­циально могут оказывать влияние многие факторы, которые необходимо учитывать при выборе лечеб­ной модели.

• Возраст обследованных. Пациенты, у кото­рых развился рецидив (и = 78), на момент манифе­стации заболевания оказались статистически зна­чимо моложе больных, у которых развилась ремис­сия БГ (Т= 2163; р = 0,042; t = 2,2; р = 0,03; CI 95% 0,5—9,4 года) (рис. 1). Так, из 20 пациентов в возрасте 30 лет и моложе рецидив БГ имел место у 18 (90%), а из 91 пациента старше 30 лет — у 31 (34%). Связь между возрастом пациента и вероят-

Табл и ца 1

Общие данные о пациентах с БГ, получавших тиреостатическую терапию (Me [25; 75])

□ рецидивностью развития ремиссии противоречива. В про­спективном многоцентровом исследовании паци­енты в возрасте 30—40 лет имели значительно меньший риск развития рецидива по сравнению с пациентами моложе 30 лет и старше 40 лет [19]. По другим данным, пациенты в возрасте старше 40 лет имели риск развития рецидива 47%, а пациенты моложе 20 лет — 76% [21]. Однако в исследовании, проведенном в Швеции, связи между возрастом и риском рецидива не обнаружено [20].

• Пол обследованных. В наше исследование во­шли всего 17 мужчин, что отражает относительную редкость развития у них БГ. У 5 (29,4%) мужчин после курса тиреостатической терапии развилась ремиссия БГ. Для женщин этот показатель соста­вил 29,8%. Таким образом, половых различий в плане вероятности рецидива тиреотоксикоза мы не выявили, что может быть связано с плохой сопос­тавимостью объемов выборок. В других работах при использовании многофакторного регрессион­ного анализа было показано, что риск развития ре­цидива БГ после курса тиреостатической терапии у мужчин значительно выше, чем у женщин [7]. К аналогичному выводу о том, что вероятность раз­вития ремиссии БГ у мужчин ниже, чем у женщин (19,6% против 40%), пришли и другие авторы [4].
• Объем ЩЖ. Практически все исследования подтверждают тот факт, что вероятность развития ремиссии БГ обратно пропорциональна исходному размеру зоба [14]. Тем не менее размер зоба в боль­шинстве случаев прямо пропорционален уровню тиреоидных гормонов и тяжести тиреотоксикоза, т. е. объем ЩЖ может влиять на риск рецидива БГ опосредованно [7]. Так, в одном из исследований при использовании многофакторного анализа с учетом показателей функции ЩЖ не было выявле­но влияния размера зоба на исход консервативной терапии БГ [17]. В связи с тем что уровень тирео­идных гормонов на момент манифестации БГ у на­блюдаемых нами пациентов исследовали в разных лабораториях, эти показатели в расчетах мы не учитывали. Тем не менее исходный объем ЩЖ был статистически значимо больше у пациентов, у ко­торых в дальнейшем развился рецидив БГ: 19,4 мл [15; 23] против 30,3 мл [22,5; 38,2] (Т = 1211,5; р < 0,001) (см. рис. 1). Как это следует из рис. 2, ве­роятность ремиссии минимальна при объеме ЩЖ более 40 мл; мала она и при зобе более 30 мл (18%), тогда как при отсутствии увеличения ЩЖ она мо­жет достигать почти 60% (различия между четырь­мя показателями статистически значимы: Х²= 19,2; р< 0,001).

Важное значение имеет оценка динамики объе­ма ЩЖ на протяжении курса тиреостатической те­рапии. Ее оценивали у 88 пациентов, которым в дальнейшем не предпринимали оперативного ле­чения. Среди них (после исключения 23 проопери­рованных больных) рецидив БГ после тиреостати­ческой терапии развился у 55 пациентов, а ремис­сия — у 33. Как следует из рис. 3, в группе паци­ентов, у которых развилась ремиссия БГ, на протяжении курса тиреостатической терапии про­изошло статистически значимое уменьшение объ­ема ЩЖ от 19,4 мл [15; 23] до 16,1 мл [13,4; 20,5] (W = 326; р < 0,001; CI 95% от 1,2 до 5,4 мл). В группе пациентов, у которых развился рецидив, значимой динамики на протяжении тиреостатиче­ской терапии не произошло: исходно 27,4 мл [20,7; 35,9], в конце курса 24 мл [17,9; 34,5] (W = 295; р = 0,22). Следует заметить, что в соответствии с уже обсуждавшейся закономерностью исходные объемы ЩЖ у больных с ремиссией и рецидивом БГ также значимо различались (Т = 1108; р = 0,002). Таким образом, отсутствие уменьшения объема ЩЖ или его увеличение на протяжении курса тиреостатической терапии можно расцени­вать как прогностический фактор рецидива заболе­вания.

• Эндокринная офтальмопатия. Клинически выраженная ЭОП имела место у 53 (47,7%) паци­ентов, при этом у 40 (75,5%) она манифестировала одновременно с тиреотоксикозом, у 13 (24,5%) — после тиреотоксикоза. У 35 больных была ЭОП I степени по отечественной классификации, у 17 — II степени и у 1 — III степени. В табл. 2 проанали­зирована вероятность ремиссии БГ у пациентов с ЭОП и без нее. Как это следует из представленных данных, факт наличия у пациента ЭОП сам по себе не отражается на вероятности ремиссии БГ. Значи­мых различий не выявлено и при сравнении веро­ятности ремиссии у пациентов с ЭОП различной тяжести. Более того, значимых различий в этом плане не отмечено и для пациентов с ЭОП, мани­фестировавшей до или после диагностики тирео­токсикоза, т. е. уже на фоне тиреостатической те­рапии (х² = 0,26; р — 0,61). Таким образом, если ЭОП манифестирует уже после начала курса тирео­статической терапии, само по себе это не является поводом для досрочного планирования радикаль­ного лечения. Несмотря на то что тяжесть ЭОП ма­ло отражается на вероятности восстановления эути- реоза после курса тиреостатической терапии, пла­нирование радикального лечения в качестве пер­вичного у пациентов с тяжелой ЭОП с чисто прак­тических позиций, на наш взгляд, оправданно.
• Сопутствующие узловые образования. У 13 (11,7%) из 111 пациентов БГ сопутствовали узло­вые образования. ФА щитовидной железы в дан­ном случае исключали по принципам, описанным выше. Кроме того, с помощью тонкоигольной ас­пирационной биопсии во всех указанных случаях не было получено данных, свидетельствующих о наличии опухоли. Проблема сосуществования БГ и

Таблица 2

Вероятность ремиссии БГ после курса консервативной терапии у пациентов с ЭОП и без нее

узлового коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ) с позиции планирования лечения пред­ставляется весьма актуальной. Ряд клиницистов расценивают такое сочетание как показание к ра­дикальному лечению. Однако в связи с тем, что, как было показано выше, в более старшей возрас­тной группе, где распространенность УКПЗ потен­циально выше, вероятность ремиссии БГ после курса тиреостатической терапии наиболее высока, вопрос, видимо, не следует ставить столь однознач­но. Так, среди наблюдаемых нами больных вероят­ность ремиссии заболевания у пациентов с сочета­нием БГ и УКПЗ (21%) значимо не отличалась от таковой в группе пациентов без узловых образова­ний (30,9%) (х² = 0,17; р = 0,8). Следует подчерк­нуть, что при выявлении узлового образования у пациента с тиреотоксикозом необходимо надежно исключить ФА, консервативная терапия при кото­рой абсолютно бесперспективна.

• Тиреостатический препарат. Как было ска­зано выше, в качестве тиреостатической терапии в настоящее время используют тиамазол и пропил­тиоурацил (ПТУ). К сожалению, до сих пор не про­водились рандомизированные контролируемые ис­следования по сравнению риска рецидива тирео­токсикоза у пациентов, получающих тиамазол и ПТУ. Поскольку мы наблюдали только 6 пациен­тов, получавших курс терапии ПТУ (1 стойкая ре­миссия), вывод об этом не можем сделать и мы.

Большинство эндокринологов при планирова­нии длительной тиреостатической терапии отдают предпочтение тиамазолу, что связано с возможно­стью приема этого препарата лишь 1 раз в сутки, а также с его меньшей гепатотоксичностью по срав­нению с ПТУ [23]. С другой стороны, ПТУ пред­почтителен во время беременности и лактации, а также в ситуации, когда тиреотоксикоз нужно ку­пировать в максимально короткие сроки [7].

В анализируемую группу пациентов не вошли больные с тяжелыми лейкопеническими реакция­ми на тиреостатики. Можно указать, что в тот пе­риод времени, на протяжении которого большую часть пациентов госпитализировали в клинику, только в 1 случае развился истинный агранулоци­тоз, после купирования которого пациентка была прооперирована. В 14 (12,6%) из 111 описываемых случаев БГ у пациентов развивались легкие прехо­дящие лейкопенические реакции, которые по мере динамического наблюдения не потребовали отме­ны тиреостатиков. Преходящие аллергические ре­акции в виде сыпи и зуда развились у 4 (3,6%) па­циентов, у 1 (0,9%) пациентки произошло транзи- торное повышение уровня печеночных трансами­наз.

• Режим дозирования и схема лечения ("блоки­руй и замещай" или "блокируй"). Европейское муль- тицентровое исследование показало, что у 93% па­циентов, получающих среднюю стартовую дозу тиамазола (40 мг/сут), через 6 нед функция ЩЖ (уровень Т₄ и Т₃) нормализуется. В соответствии с принятыми в клинике подходами подавляющее большинство пациентов в качестве начальной те­рапии получали средние дозы тиреостатиков: 83 (74%) пациента — 30—40 мг тиамазола (300—400 мг ПТУ). В дальнейшем дозу тиреостатика снижали до поддерживающей с переходом на режимы "блоки­руй и замещай" (с присоединением L-тироксина) или, реже, "блокируй" (монотерапия тиреостати- ком).

Проблема сравнения эффективности режимов "блокируй" и "блокируй и замещай" во многом сходна с проблемой использования малых и боль­ших поддерживающих доз тиреостатиков, посколь­ку режим "блокируй" (титрационный режим) под­разумевает назначение относительно малой дозы препарата, тогда как режим "блокируй и замещай" — относительно большой блокирующей дозы в комбинации с заместительной терапией L-тирок- сином. К настоящему времени опубликовано дос­таточно много исследований, сравнивающих риск развития рецидива при использовании для поддер­живающей терапии высоких и низких доз тирео­статиков. В работах J. Romaldini и R. Jorde было по­казано, что при использовании высоких доз тиама­зола (60 мг/сут) вероятность ремиссии больше, чем при использовании низких доз препарата (10 мг/ сут) [10, 18]. Однако в других исследованиях такой закономерности не выявлено [1, 12].

По результатам катамнестического обследова­ния наблюдаемых нами пациентов схема "блокируй и замещай" имела преимущества в плане большей вероятности развития эутиреоза (табл. 3) по срав­нению со схемой "блокируй", поскольку на ее фоне было отмечено статистически значимо меньшее число рецидивов БГ (60,3% против 83,3%; %² = 4,0; р = 0,045). Сопоставимые со схемой "блокируй" ре­зультаты лечения отмечены в группе пациентов, которые получали тиреостатическую терапию в ви­де коротких прерывистых курсов (судя по дозе ти- реостатика, после достижения эутиреоза препарат отменяли, и так несколько раз).

Следует заметить, что длительность курсов тера­пии по схемам "блокируй" и "блокируй и замещай", как это следует из табл. 3, не различалась (Т = 1553; р = 0,61). Кроме того, вопреки ожида­ниям и самим принципам назначения этих схем ле­чения оказалось, что дозы тиамазола в том и другом случае тоже статистически значимо не различались (Т = 1480; р — 0,97). В соответствии с этим не об­наружено влияния дозы тиреостатика на вероят­ность рецидива БГ. Таким образом, лучший про­гноз терапии по схеме "блокируй и замещай" опре­деляется не большей дозой тиреостатика. С чем именно связаны полученные результаты, сказать сложно. В соответствии с одной из недавно выска­занных теорий, при назначении схемы "блокируй и замещай" добавляемые к тиреостатикам тиреоид­ные гормоны на фоне блокады ЩЖ подавляют продукцию ТТГ, что в свою очередь может привес­ти к снижению экспрессии тиреоидных антигенов. В 1991 г. К. Hashizume и соавт. [9] сообщили, что добавление L-тироксина к тионамидам и продол­жение его приема в течение 3 лет после окончания приема тиамазола может существенно снизить ве­роятность рецидивов тиреотоксикоза, что они объ­ясняли как результат снижения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона под влиянием терапии L-тироксином. Однако в последующих ис­следованиях полученные данные подтвердить не удалось [13]; кроме того, такой вариант терапии вряд ли можно считать приемлемым в практиче­ской работе, поскольку пациент при этом находит­ся под угрозой развития сочетания эндо- и экзо­генного тиреотоксикоза.

Возможно, преимущество схемы "блокируй и замещай" имеет сугубо практический характер. Так, основной, по нашему представлению, недос­таток монотерапии тиреостатиками (схема "блоки­руй") заключается в том, что на ее фоне необходим более частый контроль уровня Т₄ и ТТГ в связи с тем, что у многих пациентов с БГ гиперфункция ЩЖ характеризуется некоторой динамикой, кото­рая определяется варьирующим уровнем продук­ции стимулирующих и блокирующих антител к ре­цептору ТТГ. В этой ситуации даже при регуляр­ном приеме одной и той же подобранной дозы ти­реостатика тиреотоксикоз может периодически де­компенсироваться либо, наоборот, развиваться ме­дикаментозный гипотиреоз. Эта проблема может быть решена при использовании схемы "блокируй и замещай", когда железа надежно блокируется большой дозой тиамазола. В заключение этих рас- суждений следует заметить, что большинством ав­торов преимущества схемы "блокируй и замещай" в плане прогноза ремиссии БГ не выявлены [3, 12, 16].

• Длительность лечения. Продолжительность тиреостатической терапии в группах, в которых по­сле окончания курса развились рецидив (20 мес [14,4; 24,1]) и ремиссия заболевания (19,3 мес [14,4; 22,3]), не различалась (Т = 1723; р = 0,4). Чаще всего терапию продолжали до 1,5 лет. На рис. 4 приведены фактические данные о количестве па­циентов с рецидивами и ремиссиями заболевания после курса тиреостатической терапии различной длительности. Несмотря на то что на основании рис. 4 создается впечатление о том, что большая часть ремиссий произошла после терапии продол­жительностью 18—24 мес (48,4%), эти различия не были статистически значимы. Другими словами, объективных данных о том, что курс терапии мень­шей длительности (например, 12 мес) сопровожда-

Таблица 3

Влияние различных схем тиреостатической терапии на риск рецидива Б Г (Me [25; 75])

ется меньшим числом ремиссий, не получено. В целом на вопрос об оптимальной длительности ти­реостатической терапии могло бы ответить про­спективное рандомизированное исследование с уз­кими критериями включения.

2. Оперативное лечение токсического зоба

Основные существующие на сегодняшний день разногласия в подходах к хирургическому лечению токсического зоба определяются различными

Таблица 4

Отдаленные результаты хирургического лечения (субтотальной резекции ЩЖ) токсического зоба

Примечание. В скобках — процент. * — Н = 20,5; р < 0,0001; при множественных сравнениях по критерию Данна различия между группами 1 и 3 отсутствуют, отличия между группами 1 и 2 (Q = 4,5), а также 2 и 3 (Q = 2,7) статистически значимы (см. рис. 5).

взглядами на его цель. Большинство зарубежных авторов и клинических рекомендаций выдвигают в качестве цели оперативного лечения развитие стойкого гипотиреоза, который достигается тиреоид­эктомией или предельно субтотальной резекцией ЩЖ [6, 14]. Указанная концепция возникла после того, как был выяснен патогенез БГ (аутоиммунное заболевание, при котором ЩЖ является мишенью для антител), и стала осуществима после внедрения в клиническую практику современных препаратов L-тироксина и принципов заместительной терапии гипотиреоза, обеспечивающих высокое качество жизни пациентов, мало отличающееся от обычного [15]. В отечественной литературе гипотиреоз тра­диционно, на протяжении многих десятилетий рассматривается как неблагоприятный исход лече­ния, в связи с чем с целью сохранения эутиреоид­ного состояния, как правило, предпринимаются субтотальные резекции ЩЖ.

Оперативное лечение, как указывалось, было предпринято у 23 пациентов с БГ и рецидивом ти­реотоксикоза после консервативной терапии, у 32 пациентов с БГ в качестве первичного лечения и у 11 пациентов с ФА. Таким образом, в дальнейший анализ были включены 66 пациентов с токсиче­ским зобом, отдаленные результаты лечения кото­рого проанализированы в табл. 4 и на рис. 5. Всем пациентам в различных лечебных учреждениях Москвы была выполнена субтотальная резекция ЩЖ (согласно выписным эпикризам).

Как следует из представленных данных, основ­ным исходом оперативного лечения токсического зоба явился гипотиреоз (77,3%), реже наблюдался рецидив тиреотоксикоза (15,2%) и самым редким отдаленным исходом лечения явился эутиреоз (7,5%). При анализе результатов оперативного ле­чения токсического зоба основное внимание мы уделили оценке остаточного объема ЩЖ, который считается главным прогностическим фактором от­даленного результата лечения. Следует заметить, что речь шла не о том объеме ткани ЩЖ, который оставляли во время операции, а об объеме тирео­идного остатка, который по прошествии достаточ­но длительного времени оценивали с помощью УЗИ. Таким образом, исходно этот остаток мог быть как меньше (а затем увеличиться с развитием рецидива тиреотоксикоза), так и больше (с после­дующими атрофическими изменениями и развити­ем гипотиреоза).

В результате (см. табл. 4 и рис. 5) выявлено, что тиреоидный остаток у пациентов с рецидивом ти­реотоксикоза оказался статистически значимо больше, чем у больных с гипотиреозом и эутирео- зом, тогда как различий между двумя последними группами в этом плане не отмечено. В связи с этим можно сделать вывод о том, что оставление во вре­мя резекции ЩЖ по поводу токсического зоба дос­таточно большого тиреоидного остатка с высокой вероятностью приведет к рецидиву тиреотоксико­за. С другой стороны, в силу того, что объем ткани ЩЖ у пациентов с гипотиреозом и эутиреозом не различается, прогнозировать сохранение у пациен­та эутиреоза, базируясь на размере тиреоидного ос­татка, невозможно. Таким образом, единственным одновременно благоприятным и прогнозируемым исходом оперативного лечения токсического зоба следует признать гипотиреоз, который достигается удалением практически всей ЩЖ (тиреоидэктомия или предельно субтотальная резекция). По данным литературы последних лет, в большинстве зарубеж­ных клиник операцией выбора при БГ стали имен­но тиреоидэктомия или предельно субтотальная резекция ЩЖ. Если эти операции выполняют в специализированных учреждениях, риск извест­ных осложнений (повреждение возвратного гор­танного нерва, гипопаратиреоз) немногим превы­шает таковой при субтотальной резекции [5].

Выводы

1. К факторам риска рецидива после курса ти­реостатической терапии по поводу БГ относятся молодой возраст пациента (моложе 30 лет), боль­шой размер зоба (более 30 мл), а также отсутствие уменьшения или увеличение объема ЩЖ на фоне консервативной терапии.
2. Наличие у пациента ЭОП, а также ее развитие после начала лечения не отражается на вероятно­сти рецидива тиреотоксикоза после курса тирео­статической терапии.
3. Сочетание БГ с УКПЗ не увеличивает риск рецидива тиреотоксикоза после окончания курса тиреостатической терапии.
4. Схема тиреостатической терапии БГ ’’блоки­руй и замещай’’ (комбинированное назначение ти­реостатика и L-тироксина) предпочтительнее по сравнению с монотерапией тиреостатиками (схема ’’блокируй") в плане большей вероятности развития ремиссии после окончания лечения, при этом та­кое преимущество не определяется назначением большей дозы тиреостатика.

Прогнозируемым благоприятным результа­том оперативного лечения токсического зоба (БГ, ФА ЩЖ) следует считать стойкий гипотиреоз, ко­торый достигается практически полным удалением ЩЖ (предельно субтотальная резекция, тиреоид­эктомия).