Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Летальный исход при гипотиреоидной коме

https://doi.org/10.14341/probl11615

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящается летальному исходу при гипотиреоидной коме.

Для цитирования:


Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Левитская 3.И., Хасанова Э.Р. Летальный исход при гипотиреоидной коме. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(3):40-42. https://doi.org/10.14341/probl11615

For citation:


Balabolkin M.I., Petunina N.A., Levitskaya Z.I., Khasanova E.R. Lethal outcome in hypothyroid coma. Problems of Endocrinology. 2002;48(3):40-42. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11615

В последние годы участились случаи поздней диагностики гипотиреоза, практически на стадии гипотиреоидной комы, которая более чем в 60% случаев заканчивается летальным исходом. Это связано с недостаточной осведомленностью практических врачей о клинических вариантах течения гипотиреоза. Самой частой причиной развития приобретенного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит (АИТ), клиническая картина которого развивается очень медленно и постепенно. Особенно это касается атрофической формы АИТ. Известно, что клинические симптомы гипотиреоза часто напоминают проявления других соматических заболеваний (терапевтических, гинекологических, хирургических, психиатрических и неврологических нарушений). Г. А. Мельниченко и соавт. в "Новом медицинском журнале" [3] называют эти заболевания "масками" гипотиреоза. Иногда больные с гипотиреозом годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ИБС, атеросклероза, анемии неясного генеза, полиартрита, шизофрении, болезни Альцгеймера, бесплодия и др. Особенно трудна диагностика гипотиреоза у лиц пожилого возраста, что зависит от неспецифических проявлений гипотиреоза и других сопутствующих заболеваний. Известно, что возрастной фактор является одним из самых значимых факторов риска развития АИТ. Так, среди женщин старше 60 лет распространенность этого заболевания достигает 6-11%. Скрининг "здоровой” популяции в возрасте старше 60 лет, произведенный во Фременгемском исследовании, выявил у 8% обследованных лиц уровень ТТГ выше 7 МЕ/л (субклинический гипотиреоз); поданным других исследований, этот показатель составляет от 1,8 до 14,4%. Такие клинические симптомы гипотиреоза, как депрессия, сухость кожи, ухудшение слуха, могут быть расценены как симптомы старения. В то же время гипотиреоз может проявлять себя моносим- птомно, особенно у пожилых больных. Такими симптомами могут быть перикардиты, гипотиреоидные церебральные дисфункции, психозы. Вот причины, лежащие в основе высокого процента недиагностированных форм гипотиреоза. Примером вышеизложенного могут служить 2 клинических случая, описание которых мы приводим ниже. Больная К., 46 лет, поступила в психосоматическое отделение (ПСО) городской клинической больницы (ГКБ) № 67 из психиатрической больницы № 15, где находилась на лечении с диагнозом: шизофрения - шубообразная форма, астенодепрес- сивный приступ; гипохромная анемия; гипотиреоз, декомпенсация? Из анамнеза известно, что больная в течение 10 лет наблюдается у психиатра, неоднократно проводилось стационарное лечение. Клиническая симптоматика характеризовалась аффектно-бредовыми и параноидальными расстройствами, идеями отношения. Ухудшение состояния с июня 1999 г., когда больная перестала выходить из дома, есть, ухаживать за собой. Госпитализирована в психиатрическую больницу № 15, в дальнейшем из-за выраженной анемии переведена в 1-ю Градскую больницу, где причина анемии так и не была установлена. Через 3 нед больная вновь возвращена в психиатрическую больницу № 15, при этом она предъявляла жалобы на слабость и вялость, отмечались бледность кожных покровов, умеренная брадикардия (56 в минуту), АД 90/60 мм рт. ст. Симптомов поражения ЦНС не выявлено. На ЭКГ - ритм синусовый с ЧСС 53 в минуту. Замедление атриовентрикулярной проводимости, изменения миокарда диффузного характера. Флюорография: органы грудной клетки без видимой патологии. Психический статус: в сознании, ориентирована правильно, но тусклая, монотонная, апатичная, периодически - состояние аффективной неустойчивости с раздражительностью, злобой, немотивированной агрессией. Несмотря на проводимую терапию галоперидолом и цикло- долом, психосоматическое состояние больной ухудшилось: появились вялость, заторможенность, смазанность речи, нарушилась ориентация во времени и пространстве. АД снизилось до 70/40 мм рт. ст. Назначено лечение преднизолоном, кокарбок- силазой, мезатоном. В это же время возникает подозрение на декомпенсированный гипотиреоз, и больной назначают терапию L-тироксином в дозе 100 мкг/сут. С диагнозом: шизофрения, шубообразная форма, астенодепрессивный синдром; гипотоническая болезнь; хронический гастрит с пониженной функцией, кардиосклероз, гипотиреоз? больная 21.09 переведена в ПСО ГКБ № 67, где имеются эндокринологические отделения, для обследования функции щитовидной железы (ЩЖ). При осмотре в ПСО состояние больной крайне тяжелое, кожные покровы бледные, сухие, холодные; лицо одутловатое, передняя стенка живота отечная, акроцианоз, температура тела 34°С. В легких ослабленное везикулярное дыхание, ЧСС 60 в минуту, АД 40/0 мм рт. ст., тоны сердца глухие. Живот мягкий, имеется асцит. Психически: практически не реагирует на вопросы, элементарные команды не выполняет. На основании клинических данных поставлен диагноз: гипотиреоз, прекома. Больная переведена в реанимационное отделение. Диагноз гипотиреоза, тяжелой формы в фазе прекомы подтвержден данными гормонального исследования: ТТГ 39,7 МЕ/мл (норма 0,47-5,0 МЕ/мл), свТ4 0,00 (норма 9,14-23,81 нмоль/л), свТ3 1,23 нмоль/л (норма 2,58-5,44 нмоль/л). По данным УЗИ ЩЖ не визуализируется. В биохимическом анализе крови отмечается гиперхолестеринемия (8,6 ммоль/л), в общем анализе крови - анемия: НЬ 90 г/л, снижение гематокрита (Ht 26%). Все это косвенно подтверждает диагноз гипотиреоза. В реанимационном отделении больной проводится терапия преднизолоном (по 30 мг внутривенно каждые 3-4 ч) и L-тироксином через зонд 100 мкг каждые 6 ч. Постепенно нарастает ухудшение сознания, с 22.09 - глубокий сопор, брадикардия до 35-40 ударов в минуту. 24.09 в 20 ч 35 мин наступила смерть. На аутопсии обнаружены отек мягких тканей, двусторонний гидроторакс, выпот в перикард и брюшную полость, дистрофия внутренних паренхиматозных органов, надпочечников и ЩЖ; отек головного мозга, диффузный лейофиброматоз тела матки. Патологоанатомический диагноз: тиреоидит, гипотиреоз, гипотиреоидная кома. Таким образом, в данном случае преобладающими в клинической картине гипотиреоза были симптомы нарушения психики. Был поставлен диагноз шизофрении с шубообразным течением. Оценивая ситуацию ретроспективно, трудно отвергнуть на 100% диагноз шизофрении, однако скорее всего эти симптомы можно отнести на счет гипотиреоидной энцефалопатии. В изученной нами литературе, изданной за последние 5 лет, мы встретили единственное описание гипотиреоидной комы [2], диагноз которой также был поставлен посмертно и подобно нашему случаю состояние больной первоначально расценивали как психическое заболевание (болезнь Альцгеймера, шизофрения). В то же время необходимо упомянуть, что частота выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ в семьях, в которых имеются больные с болезнью Альцгеймера, в 2 раза больше, чем в среднем у населения [5]. Приводим описание второго клинического случая. Больная И., 59 лет, переведена в эндокринологическое отделение ГКБ № 67 04.10.99 из ГКБ № 1, где она находилась в течение 5 дней, с диагнозом: хронический АИТ, гипотиреоз тяжелой формы, сахарный диабет типа 2 в стадии компенсации; ревматизм, неактивная фаза; недостаточность митрального клапана; ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения ПБ стадии; энцефалопатия смешанного генеза. В анамнезе имеются указания на острое нарушение мозгового кровообращения в 1993 г. Необходимо отметить, что в последние 3 года больная к врачам не обращалась и терапию, назначенную ранее по поводу сахарного диабета, артериальной гипертензии и гипотиреоза, не проводила. При поступлении жалоб не предъявляет, контакт практически невозможен из-за резкого снижения памяти. Состояние больной тяжелое, в сознании, однако резко заторможена, речь медленная "смазанная". Больная повышенного питания, кожные покровы бледные, сухие, холодные, температура тела 35’С. Лицо одутловато, отмечается пастозность передней брюшной стенки и голеней. В легких ослабленное дыхание, тоны сердца глухие, ЧСС 60 в минуту, пульс ритмичный. АД 120/70 мм рт. ст. Живот при пальпации безболезненный, стул - запоры. ЩЖ II степени, эластичной консистенции. Электрокардиографическое исследование выявило гипертрофию и перегрузку обоих желудочков и предсердий, резкую перегрузку правого желудочка, блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса, выраженные диффузные изменения миокарда. Рентгенография органов грудной клетки свидетельствует о значительном увеличении размеров сердца, особенно левого желудочка. Легочные поля с обогащенным рисунком за счет сосудистого и интерстициального компонента, корни легких малоструктурны, что указывает на застойные явления в легких. Эхокардиографическое исследование показало наличие выраженного гидроперикарда. Общий анализ крови и мочи без особенностей, в биохимическом исследовании крови отмечены гиперхолестеринемия (7,8 ммоль/л), гипертриглицеридемия (3,08 ммоль/л), гликемия от 3,7 до 5,9 ммоль/л (без сахарпонижаю- шей терапии). При исследовании гормонов ЩЖ выявлено повышение уровня ТТГ до 50,0 МЕ/мл (норма 0,47-5,0 МЕ/мл) и снижение уровня свТ4 до 0,75 нмоль/л (норма 9,14-23,81 нмоль/л), что свидетельствует о тяжелом декомпенсированном гипотиреозе. Нормализация уровня гликемии без сахарпони- жающей терапии у больной сахарным диабетом также обусловлена декомпенсированным гипотиреозом. Известно, что дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению активности глюконеогенеза и гликогенолиза, а также к замедлению всасывания глюкозы в тонкой кишке. Больной проводили терапию L-тироксином 100 мкг утром с постепенным увеличением дозы до 200 мкг под контролем пульса, АД и электрокардиографических показателей; также назначили фуросемид внутривенно по 80 мг, затем 40 мг 2 раза в неделю; ампиокс внутримышечно. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика; больная стала активнее, контактнее, стала правильно отвечать на вопросы, значительно уменьшились отеки. ЧСС 66 в минуту, АД 140-160/90 мм рт. ст. В связи с повышением АД доза L-тироксина уменьшена до 125 мкг/сут. Однако 15.10.99 больная стала менее активной, а 17.10.99 состояние ее ухудшилось: перестала вставать с постели, в сознании, на вопросы отвечает с трудом. Повысилась температура тела до 37,3”С. Появилась одышка до 22-24 в минуту, в легких ослабленное дыхание. ЧСС 78 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. В связи с подозрением на пневмонию больной назначено повторное рентгенологическое исследование легких, при котором обнаружена двусторонняя застойная пневмония. 18.10 больная с диагнозом декомпенсированного гипотиреоза, двусторонней пневмонии, легочно-сердечной недостаточности переведена в отделение реанимации, где при нарастании сердечной недостаточности, отека легких и головного мозга она скончалась в 8 ч 19.10.99. Патологоанатомический диагноз: двусторонняя субтотальная диплококковая пневмония. Отек легких, отек головного мозга, венозное полнокровие внутренних органов. Хронический АИТ с субатрофией ЩЖ. Гипотиреоз. Левосторонний гидроторакс, паренхиматозная дистрофия печени, дистрофия миокарда. В данном случае декомпенсация гипотиреоза связана с прекращением заместительной терапии тиреоидными гормонами самой больной. Можно предположить, что с нарастанием клинических симптомов гипотиреоза и развитием гипотиреоидной энцефалопатии больная не смогла адекватно оценивать ситуацию, чтобы принимать тиреоидные препараты. Поступила в стационар в связи с резким ухудшением состояния вследствие декомпенсации гипотиреоза и сердечной недостаточности, где на фоне застойных явлений в легких развилась пневмония, которая привела к летальному исходу. Пневмония при гипотиреозе протекает, как правило, без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза и часто провоцирует развитие гипотиреоидной комы [1]. Выраженная альвеолярная гиповентиляция, застойные явления, подавление иммунитета способствуют воспалительному процессу в легких. В данном случае, как и в предыдущих, симптомы гипотиреоза и гиперлипидемии трактовались как ИБС, сердечно-сосудистая недостаточность. Анализируя данные истории болезни, необходимо подчеркнуть, что недиагностированный или плохо леченный гипотиреоз, особенно на фоне переохлаждения, инфекции, хирургического вмешательства, введения наркотиков, анестетиков, фенобарбитала, алкоголя, может привести к развитию гипотиреоидной комы, смертность при которой, по данным литературы, составляет около 80% [4, 6]. Гипотермия, гиповентиляция, гиперкапния оказывают токсическое действие на ЦНС, где резко угнетаются окислительные и ферментативные процессы, что и приводит к коме. Таким образом, задача врача состоит в том, чтобы вовремя поставить диагноз гипотиреоза. В связи с трудностью клинической диагностики нарушений функции ЩЖ, особенно у лиц пожилого возраста, повышается роль лабораторных исследований. Тестом I уровня в диагностике нарушений функции ЩЖ является показатель ТТГ при определении его чувствительным методом. Наиболее дешевым является определение уровня общего Т4, однако необходимо учитывать, что его уровень может быть повышен у женщин, получающих заместительную терапию эстрогенами, беременных пациенток. Препараты типа даназола и кордарона могут изменять результаты теста, как и высокие дозы p-адреноблокаторов, за счет нарушения конверсии Т4 в Т3. В описании первого клинического случая обращает на себя внимание несоответствие между уровнем ТТГ и Т4. Вероятнее всего, это обусловлено влиянием галоперидола, принимаемого пациенткой, который влияет на секрецию дофамина. Острые заболевания либо обострение хронических также могут быть причиной снижения содержания Т3 и Т4 и изменения секреции ТТГ как у больных, так и у здоровых. Более информативным тестом, лишенным воздействия большинства других факторов, является определение показателя свободного Т4. В случае, если причиной развития первичного гипотиреоза является АИТ, необходимо исключить наличие надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза (синдром Шмидта). В этом случае необходимо сначала компенсировать надпочечниковую недостаточность назначением глюкокортикоидов, а затем назначать тиреоидные гормоны. В противном случае есть риск спровоцировать развитие аддисонического криза. С учетом результатов Фремингем- ского исследования существуют рекомендации о включении скрининга по уровню ТТГ либо свТ4 в программу обязательного обследования пожилых людей. В группу обследуемых также можно рекомендовать лиц с гиперхолестеринемией, так как, по данным разных авторов, до 10% случаев этого нарушения обусловлено наличием гипотиреоза. На наш взгляд, в пожизненном диспансерном наблюдении с контролем уровня ТТГ нуждаются и больные с различными формами зоба, прооперированные либо получавшие терапию |3|1. Послеоперационные и пострадиационные гипотиреозы являются второй по частоте после АИТ причиной гипофункции ЩЖ. Хотя гипотиреоз в подавляющем большинстве случаев развивается в первые годы после операции, описаны также случаи его развития через 10 лет и более после радикального лечения тиреотоксикоза. Залогом успешной профилактики развития гипотиреоидной комы является не только своевременная диагностика, но и адекватная терапия. Наибольшие трудности в проведении заместительной терапии имеются у лиц старшей возрастной группы с отягощенным анамнезом по кардиоваскулярным заболеваниям. Особенностью лечения этих больных является использование низких доз L-тироксина (12,5 мкг/сут) с постепенным повышением дозы через 2 нед в 2 раза под контролем общего самочувствия, ЭКГ, уровня ТТГ до его нормализации (норма 0,47-5,0 МЕ/мл). При плохой переносимости L-тироксина можно назначать p-адреноблокаторы, уменьшающие потребность миокарда в кислороде. У лиц пожилого возраста в случае плохой переносимости тиреоидных гормонов допустимо поддержание уровня ТТГ не выше 10,0 МЕ/мл. Что касается лечения самой гипотиреоидной комы, то, к сожалению, даже реанимационные службы города не имеют растворов L-тироксина для парентерального введения, что затрудняет проведение ургентной терапии. В заключение хочется сказать, что, как и при других хронических заболеваниях, в наблюдении больных с гипотиреозом особую важность приобретают вопросы обучения. Клинические случаи, один из которых приведен в данной статье, указывают на то, что часто больные не ориентированы в необходимости проведения пожизненной заместительной терапии, не критичны к своему состоянию, увлекаются нетрадиционными метода- ми лечения. Повысить уровень знаний о заболевании, научить больных ориентироваться в своем состоянии по субъективным и объективным критериям, знать основы проведения заместительной терапии - задачи, которые должны быть решены при обучении больных гипотиреозом. В целом осуществление рекомендованных мероприятий может служить надежной профилактикой развития гипотиреоидной комы.

Список литературы

1. Балаболкин М. И. Эндокринология. - М., - 1998. - С. 321-325.

2. Банин В. Б., Котов С. В., Киселев А. М. // Вести, практ. неврол. - 1998. - № 4. - С. 105-111.

3. Мельниченко Г. А., Серебрянский О. Ю. // Новый мед. журн. - 1996. - № 3-4. - С. 3-8.

4. Пфанненстил П. Болезни щитовидной железы. Диагноз и терапия. - Берлин, 1991.

5. Ewins D. L., Rossor М. N. et al. // Clin. Endocrinol. - 1991. - Vol. 35. - P. 93-96.

6. Geul K. W., Van Sluisveld I. L. L., Grobbce D. E. et al. // Clin. Endocrinol. - 1993. - Vol. 39. - P. 275-280.


Об авторах

М. И. Балаболкин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Городская клиническая больница №67


Россия


Н. А. Петунина

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Городская клиническая больница №67


Россия


3. И. Левитская

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Городская клиническая больница №67


Россия


Э. Р. Хасанова

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова; Городская клиническая больница №67


Россия


Для цитирования:


Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Левитская 3.И., Хасанова Э.Р. Летальный исход при гипотиреоидной коме. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(3):40-42. https://doi.org/10.14341/probl11615

For citation:


Balabolkin M.I., Petunina N.A., Levitskaya Z.I., Khasanova E.R. Lethal outcome in hypothyroid coma. Problems of Endocrinology. 2002;48(3):40-42. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11615

Просмотров: 2090


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)