Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной системы при болезни Иценко-Кушинга

https://doi.org/10.14341/probl11640

Полный текст:

Аннотация

На основании комплексного клинико-гормонально-инструментального обследования 96 пациентов с диагнозом болезни Иценко-Кушинга проведены подробный анализ МР-томогра- фической картины и изучение особенностей клинической картины в зависимости от структурных изменений гипофиза. Различная патология гипофиза при МРТ была выявлена у 91,7% пациентов с болезнью Иценко-Кушинга: в 7,3% случаев определялась неоднородность структуры аденогипофиза, в 6,2% обнаруживалась картина "пустого" турецкого седла; аденома гипофиза определялась у 78% больных, в том числе микроаденомы у 58,3%, макроаденомы у 19,8% больных. Проведенный анализ не выявил корреляций между размерами и особенностями строения кортикотропиномы, выявленными при МРТ-исследовании, и ее гормональной активностью.

Для цитирования:


Дедов И.И., Воронцов А.В., Марова Е.И., Бельченко Л.В., Аверкиева Е.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной системы при болезни Иценко-Кушинга. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(5):22-29. https://doi.org/10.14341/probl11640

For citation:


Dedov I.I., Vorontsov A.V., Marova Y.I., Belchenko L.V., Averkieva Y.V. Magnetic resonance images in the diagnosis of pathology of hypothalamic-pituitary system in Itsenko-Cushing's disease. Problems of Endocrinology. 2002;48(5):22-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11640

Магнитно-резонансная томография (МРТ), по мнению большинства исследователей, является наиболее информативным методом диагностики патологии гипоталамо-гипофизарной области, позволяющим с высокой точностью выявлять как микро-, так и макроаденомы гипофиза, исследовать их локализацию, структуру и распространение. Болезнь Иценко-Кушинга - тяжелое нейроэндокринное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза, что приводит к развитию клинической картины гиперкортицизма. В большинстве случаев источником избыточной продукции АКТГ являются кортикотропиномы, которые, по данным разных авторов, составляют от 7 до 10% всех аденом гипофиза. Целью данного исследования явились анализ MPT-картины у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга и изучение особенностей клинической картины в зависимости от структурных изменений гипофиза. Материалы и методы В исследование были включены 96 пациентов с клинически установленным диагнозом болезни Иценко-Кушинга (26 мужчин и 70 женщин). Средний возраст обследованных составил 32,1 ± 12,45 года (от 10 до 66 лет). Среди них было 15 детей в возрасте до 18 лет (7 мальчиков и 8 девочек) и 81 взрослый. Общие данные об обследованных представлены в табл. 1. В качестве контрольной группы были выбраны 50 человек, не имеющих эндокринной патологии, в возрасте от 10 до 65 лет. MPT-исследования проводили в лаборатории МРТ ЭНЦ РАМН с помощью магнитно-резонансного томографа "Siemens Magnetom Impact" напряженностью магнитного поля 1 Тл, они включали в себя следующие диагностические последовательности: T1-SE, сагиттальные и фронтальные срезы толщиной 3 мм; T2-TSE, аксиальные срезы толщиной 4 мм, сагиттальные и фронтальные срезы толщиной 3 мм; постконтрастные T1-SE (в 3 проекциях) на 1-5 мин после введения контрастного препарата "Магневист" ("Шеринг", Германия) в "половинной" дозе - 0,1 мл/кг массы. Клиническое обследование всех больных проводили в отделении нейроэндокринологии (зав. - проф. Е. И. Марова) ЭНЦ РАМН, гормональные исследования - в лаборатории гормонального анализа (зав. - проф. Н.П. Гончаров) ЭНЦ РАМН. Статистический анализ полученного материала проводили с использо- 5 Рис. I. Общая характеристика результатов МРТ-исследования у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга (л = 96). / - микроаденомы; 2 - макроаденомы; 3 - ПТС; 4 - неоднородность структуры; 5 - отсутствие патологии. ванием компьютерных программ Statistica (StatSoft, USA) и BIOSTAT (S. A. Glanz; M.: Практика, 1998). Данные представлены в виде М ± т, где М - среднее арифметическое, ат - стандартная ошибка среднего. Результаты и их обсуждение Микроаденомы гипофиза, т. е. образования размерами до 10 мм, расположенные в пределах турецкого седла, были выявлены у 56 (58,3%) больных, макроаденомы - у 19 (19,8%) больных. У 6 (6,2%) больных имела место картина ПТС, у 7 (7,3%) пациентов единственной находкой являлась неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8 (8,3%) больных МРТ не выявила отклонений от нормы. На рис. 1 показана общая характеристика результатов МРТ-исследования. Клиническая картина у обследованных нами больных включала в себя признаки гиперкортицизма: ожирение с характерным перераспределением жира (100%), дистрофические изменения кожи (94%), системный остеопороз (73%), артериальную гипертензию (83%), стероидный диабет (21%). Анализ гормональных нарушений показал, что у всех обследованных имелись признаки, характерные для болезни Иценко-Кушинга (см. табл. 1, 2). При сравнении результатов гормональных исследований было выявлено, что уровень АКТГ у больных с ПТС был ниже, чем у остальных больных, однако это отличие не было статистически значимым. Уровень кортизола в крови и суточной экскреции кортизола также значимо не различался у больных разных групп. Таблица 1 Результаты гормональных исследований у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга Патология АКТГ, 8 ч АКТГ, 23 ч Свободный кортизол, 8 ч Свободный кортизол, 23 ч Уровень экскреции пг/мл нмоль/л кортизола, в ед. Микроаденома (п = 56) 101,3 ± 11,1 108,0 ± 14,9 811,2 ± 58,8 714,3 ± 80,98 1220 ± 260,1 Макроаденома (и = 19) 106,6 ± 25,3 88,9 ± 27,3 738,7 ± 57,2 680,5 ±93,16 1151 ± 326,7 ПТС (п = 6) 57,7 ± 10,7 69,4 ±11,9 735 ±120,1 773,5 ± 203,0 892,8 ± 109,5 Неоднородность + отсут- ствие патологии (л = 15) 141,6 ± 29,9 66,9 ± 16,8 1127 ± 260,5 990,8 ± 179,0 1457 ± 235,1 Примечание. ПТС - "пустое" турецкое седло. Таблица 2 Характеристика гормональных нарушений (в %) у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга Патология АКТГ 8 ч (повышение) АКТГ 23 ч (повышение) Суточный ритм АКТГ (нарушение) Свободный кортизол 8 ч (повышение) Свободный кортизол 23 ч (повышение) Суточный ритм кортизола (нарушение) Суточная экскреция кортизола (повышение) Микроаденома (л = 56) 78,5 85,7 98,2 80,4 98,2 100 100 Макроаденома (л = 19) 84 52.6 47,4 78,9 94,7 94,7 100 ПТС (п = 6) 33,3 50 100 50 100 100 100 Неоднородность + отсутствие патологии (л = 15; 66,6 66,6 100 75 93,3 93,3 100 Микроаденомы гипофиза были локализованы в левой части аденогипофиза у 26,8%, в правой части у 30,3%, в задней части у 8,9%, в центральной части у 28,6%, в нижнем отделе у 2,7% больных. У 5,4% больных патологический процесс был представлен мельчайшими (до 2 мм) включениями, гипоинтен- сивными на Т1-взвешенных изображениях, расположенными в толще аденогипофиза. Из 56 микроаденом 1 (2,7%) вызывала истончение спинки турецкого седла, 5 (8,9%) - деформацию медиальной стенки кавернозного синуса (2 - левого, 3 - правого), в 1 (2,7%) случае имело место умеренное сужение супраселлярной цистерны, 1 (2,7%) микроаденома вызывала одновременно выбухание верхнего контура гипофиза в супраселлярную цистерну и деформацию дна турецкого седла. Воронка гипофиза располагалась по средней линии у 66,1%, была отклонена влево у 21,4%, вправо - у 12,5% больных. Верхний контур был вогнутым у 16,1% обследованных, в том числе у 10,5% больных наряду с аденомой гипофиза имело место пролабирование хиазмальной цистерны в полость турецкого седла. Верхний контур был выпуклым по средней линии у 8,9% больных, асимметрично выпуклым - у 8,9% с латеральным расположением аденомы, у 66,1% больных находился на уровне входа в турецкое седло. Форма микроаденомы была округлой у 26,8% обследованных, овальной - у 7,1%, у 1 (2,7%) больного аденома имела щелевидную форму. У 1 больного были обнаружены 2 микроаденомы. В 62,5% случаев аденома имела неправильную форму. Структура микроаденомы (табл. 3) в 2 случаях была представлена геморрагическим компонентом, причем в 1 случае MP-сигнал определялся наличием внутриклеточного метгемоглобина, а в другом присутствовал экстрацеллюлярный метгемоглобин. В 15 случаях имело место наличие кистозного компонента, причем у 10 больных кистозный компонент аденомы значительно преобладал над мягкотканным, а у 5 больных он был представлен мелкими включениями в ткань аденомы. В 14 случаях структура аденомы была неоднородной, а в 25 - относительно однородной. Среди аденом, не содержавших кистозного или геморрагического компонента, 16 имели изоинтенсивный сигнал и на Т1-, и на Т2-взвешенных изображениях, 12 были гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях и изоинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях, а 11 аденом были гипоинтенсивны на Т1-взве- шенных изображениях и гиперинтенсивны на Т2- взвешенных изображениях (табл. 4). Контрастирование проводили у 25 больных, причем в 16 случаях именно исследование с контрастным усилением позволило сделать заключение о наличии микроаденомы, в 4 случаях оно позволило уточнить границы и размеры образования, а в 5 - подтвердило информацию, полученную при бесконтрастном исследовании. Размеры микроаденом были весьма вариабельны: объем их составил от 4 до 400 мм3 (75,4 ± 10,32 мм3). Вертикальные размеры образования составляли от 2 до 8 мм (4,4 ± 0,19 мм), поперечные - от 2 до 10 мм (5,6 ± 0,27 мм), переднезадние - от 2 до 10 мм (4,8 ± 0,25 мм). Размеры гипофиза у больных с эндоселлярной аденомой также были довольно вариабельны: объем его колебался от 110 до 1092 мм3 (497,4 ± 28,7 мм3), что значимо больше (р < 0,001), чем у больных контрольной группы (л = 50): 369 ± 15,3 мм3. Макроаденомы гипофиза (п = 19) имели следующие варианты экстраселлярного распространения (рис. 2): параселлярное - 5,2%, инфрапарасел- лярное - 5,2%, двустороннее параселлярное с тенденцией к инфраселлярному росту - 5,2%, супраселлярное - 47,4%, супрапараселлярное - 26,3%, супраинфраселлярное - 5,2%. При этом 10 из 15 аденом с супраселлярным распространением вызывали сужение хиазмальной цистерны, 3 - компрессию хиазмы, 1 деформировала дно третьего желудочка. Из 8 аденом с параселлярным распространением 4 распространялись в кавернозный синус частично, 4 полностью выполняли кавернозный синус. 2 аденомы характеризовались двусто- Таблица 3 Структура кортикотропином (в %) Структура аденомы Микроаденома (л = 56) Макроаденома (л = 19) Всего (л = 75) Мягкотканное строение 69,6 47,4 64,0 Кистозный компонент 26,8 42,1 30,7 Геморрагический компонент 3,6 10,5 5,3 Таблица 4 Характеристика MP-сигнала (в %) от АКТГ-секретирующих аденом гипофиза, представленных мягкотканным компонентом Сигнал Микроаденомы (л = 39) Макроаденомы (л = 9) МР-сигнал Т1-ВИ Т2-ВИ Т1-ВИ Т2-ВИ Гипоинтенсивный 59,0 - 44,4 - Изоинтенсивный 41,0 71,8 55,6 77,8 Г иперинтенсивный - 28,2 - 22,2 Рис. 2. Варианты экстраселлярного распространения макрокортикотропином (п = 19). / - супраселлярное распространение; 2 - параселлярное; 3 - инфраселлярное. По оси ординат - проценты. ронним параселлярным распространением. Из 2 аденом с инфраселлярным распространением 1 занимала менее половины объема пазухи основной кости, а другая выполняла весь объем пазухи. Воронка гипофиза располагалась по средней линии у 2 больных, была отклонена влево у 3, вправо - у 3, кпереди - у 1. У 10 больных воронка не визуализировалась, так как была сдавлена и деформирована опухолью. Структура макроаденомы в 2 случаях была представлена геморрагическим компонентом, причем в 1 случае MP-сигнал определялся наличием внутриклеточного метгемоглобина, а в другом - экстрацеллюлярного метгемоглобина. В I случае почти весь объем макроаденомы был представлен кистой, в 1 случае имело место наличие и кистозного, и геморрагического компонента. 8 макроаденом имели в своей структуре кистозные включения. Среди макроаденом гипофиза, представленных мягкотканным компонентом, MP-сигнал на Т2-взвешенных изображениях был гиперинтенсивен для 2 из 9 аденом, а на Т1-взвешенных изображениях в 5 случаях был изоинтенсивен, а в 4 - ги- поинтенсивен. Контрастирование проводили у 5 больных, что позволило уточнить границы и размеры образования, а также положение аденогипофиза, смещенного макроаденомой. Размеры макроаденом отличались большой вариабельностью: объем их составил от 165 до 15 520 мм3 (2632 ± 864,3 мм3). Вертикальные размеры образования составляли от 5 до 50 мм (15,7 ± 2,39 мм), горизонтальные - от 6 до 28 мм (17,2 ± 1,6 мм), переднезадние - от 6 до 23 мм (12,7 ± 1,32 мм). У 6 (6,2%) больных с диагнозом болезни Иценко-Кушинга на магнитно-резонансных томограммах выявлялось ПТС, причем у 1 больной гипофиз был полностью распластан по дну седла и его вертикальный размер был менее 2 мм. У 5 (5,2%) больных, в том числе у 1 мужчины и 4 женщин, имело место так называемое "частично пустое турецкое седло", когда хиазмальная цистерна пролабировала в полость турецкого седла, а вертикальный размер гипофиза составлял около 3 мм. У всех этих больных отмечалась неоднородность структуры аденогипофиза. В тех случаях, когда МРТ не выявила патологических изменений строения гипофиза или имела место неоднородность структуры аденогипофиза (и = 15), объем гипофиза колебался от 176 до 576 мм3 (377,8 ± 34,71 мм3), что статистически значимо меньше, чем в группе больных с микроаденомой (р < 0,005), и не отличался от такового у лиц контрольной группы. В качестве иллюстрации приводим 3 клинических наблюдения больных с микро- и макроаденомами гипофиза. Рис. 3. Кистозная эндоселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, фронтальный срез; б - Т2-взвешенные изображения, фронтальный срез. Рис. 4. Эндосупраселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, сагиттальный срез; б - Tl-взвешенные постконтрастные изображения, сагиттальный срез. Больная Р., 39 лет, поступила в ЭНЦ РАМН в 1998 г. с клинической картиной гиперкортициз- ма. Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга средней тяжести; артериальная гипертензия. Больна в течение 4 лет. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 680 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 703 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 8 ч 8,1 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), 23 ч 80,1 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол суточной мочи 615 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 г креатинина). МРТ головного мозга: кистозная эндоселлярная аденома гипофиза (рис. 3). Кистозная эндоселлярная аденома гипофиза размером 6 х 7 х 4 мм локализовалась в левом отделе аденогипофиза. Аденома гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Рис. 5. Гигантская эндосупраселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, фронтальный срез; б - Tl-взвешенные изображения, сагиттальный срез. Больная Ч., 17 лет, поступила в ЭНЦ РАМН в 1999 г. с клинической картиной гиперкортициз- ма. Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга тяжелого течения; артериальная гипертензия; остеопороз. Больна в течение 2 лет. Имеются прибавка в массе тела, стрии, артериальная гипертензия. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 993 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 1043 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 102,8 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол в моче 4515 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 г креатинина). На МРТ: эндосупраселлярная аденома гипофиза (рис. 4). Эндосупраселлярная аденома гипофиза размером 5 х 13 х 7 мм, исходящая из нижней части аденогипофиза и оттесняющая аденогипофиз в супраселлярную цистерну, без воздействия на перекрест зрительных нервов. На постконтрастных изображениях (D, Е) хорошо видна граница между тканью аденомы, менее интенсивной за счет слабого накопления контрастного препарата, и более интенсивной тканью аденогипофиза. Больная В., 32 года, поступила в ЭНЦ РАМН в 1999 г. с клинической картиной гиперкортицизма (прибавка в массе тела, стрии, артериальная гипертензия, остеопороз). АКТГ 130 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол 8 ч 740 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 700 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), свободный кортизол в моче 723 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 креатинина). Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга средней тяжести; артериальная гипертензия. Больна в течение 11 лет. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 1200 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 1140 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 8 ч 330 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол суточной мочи 723 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л). На МРТ: гигантская эндосупраселлярная аденома гипофиза (рис. 5). В хиазмально-селлярной области определяется объемное образование размером 50 х 27 х 23 мм, изоинтенсивное на Т1- и Т2-взвешенных изображениях, вызывающее компрессию перекреста зрительных нервов и дна третьего желудочка. Диагностическую ценность МРТ в диагностике аденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга подчеркивают многие авторы [2, 4, 8], поскольку кортикотропиномы часто имеют относительно небольшие размеры, что делает их выявление с помощью других методов лучевой диагностики сложным, а иногда и невозможным [6, 10]. В первые годы использования МРТ в диагностике патологии гипофиза частота выявления аденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга была относительно невелика [5], и в последнее время использование современных томографов, по данным ряда авторов, позволяет выявить кортикотропиномы менее, чем у половины больных [15]. В то же время некоторые исследователи приводят данные о выявлении аденомы гипофиза у 100% больных [7]. Наши данные свидетельствуют о том, что кортикотропиномы выявляются у 78,1% пациентов. Несмотря на то что частота выявления микро- и макроаденом гипофиза у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга по- разному оценивается разными авторами, большинство данных свидетельствует о значительном преобладании микроаденом над макроаденомами [3, 7], хотя случаи экстраселлярного распространения кортикотропином нередки [13]. По нашим данным, микроаденомы гипофиза были выявлены у 58,3% больных, макроаденомы - у 19,8% больных, т. е. их соотношение среди всех больных с выявленными аденомами составляет приблизительно 3:1. В нашем исследовании у 7,3% пациентов единственной находкой являлась неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8,3% МРТ не выявила никаких отклонений от нормы. С одной стороны, несмотря на повышение качества МРТ-иссле- дований, остается определенный предел метода, который в некоторых случаях не позволяет с уверенностью выявить микроаденомы очень маленького размера (менее 1-2 мм). В то же время известно, что у небольшого количества пациентов с болезнью Иценко-Кушинга имеют место диффузная гиперплазия аденогипофиза или гиперфункция кортикотрофов без формирования аденомы [1, 9]. В нашем исследовании у 6,2% больных был обнаружен феномен ПТС. По нашему мнению, возможны следующие объяснения наличия ПТС при болезни Иценко-Кушинга. Во-первых, болезнь Иценко-Кушинга может возникнуть у больных с уже имеющимся ПТС. В этом случае можно было бы ожидать, что подобная ситуация чаще складывается у больных старшего возраста, поскольку частота ПТС с возрастом увеличивается [12]. Однако в обследованной нами группе средний возраст больных не отличался от такового у больных с ПТС (32,1 ±1,27 и 30,53 ± 3,39 года соответственно). Другое предположение заключается в том, что ПТС может формироваться под влиянием гиперкортицизма, приводящего к существенным изменениям вещества головного мозга, в том числе к повышению гидростатического давления цереброспинальной жидкости и пролабированию хиазмальной цистерны в полость турецкого седла. К сожалению, небольшое количество таких пациентов и отсутствие у них данных МРТ в прошлом не позволяют с уверенностью отдать предпочтение той или иной гипотезе. Кортикотрофы расположены по всему объему аденогипофиза, но наибольшая их плотность отмечается в центральных отделах [14]. В то же время, по нашим данным, из 56 микроаденом более половины (57,1%) были локализованы латерально. Таким образом, срединная локализация не является специфической для микрокортикотропином. В то же время у больных с макроаденомами большинство (78,9%) опухолей распространялось супрасел- лярно, около половины (42,1%) - параселлярно и лишь 10,5% - инфраселлярно. Таким образом, супраселлярный рост можно считать наиболее частым вариантом экстраселлярного распространения макроаденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга. Структура большинства (64%) кортикотропином была представлена мягкотканным компонентом, в 30,7% случаев были выявлены кистозные включения, а в 5,3% - зоны кровоизлияний, причем кистозные и геморрагические элементы несколько чаще встречались у больных с макроаденомами, чем с микроаденомами. Те микроаденомы, структура которых была мягкотканной, в большинстве случаев (59%) были гипоинтенсивны по отношению к ткани аденогипофиза на Т1-взвешенных изображениях. Среди макроаденом гипоинтенсивность на Т1-взвешенных изображениях наблюдалась в 44% случаев. Поиск связи между характеристиками MP-сигнала аденомы и клиническими проявлениями болезни Иценко-Кушинга не выявил каких-либо корреляций. Вопрос о закономерностях зависимости М P-сигнала и от гистологических характеристик опухоли на сегодняшний день остается не до конца изученным. По данным S. Kobayashi и соавт. [11], единственный морфологический показатель, коррелирующий с интенсивностью сигнала на Т1-взвешенных изображениях, - отношение количества гормонально-активных клеток аденомы к количеству всех клеток. Однако этот факт нуждается в дальнейшем исследовании и объяснении. Что же касается практического значения характеристик MP-сигнала, то оно прежде всего заключается в возможности отчетливой визуализации аденом гипофиза на магнитно- резонансных томограммах за счет различия сигнала от ткани опухоли и ткани аденогипофиза. При этом следует отметить, что у 16 больных микроаденомы были изоинтенсивны ткани аденогипофиза и на Т1-, и на Т2-взвешенных изображениях. Это составляет 28,6% от всех микроаденом и 41% от тех аденом, в структуре которых не было ни кистозных, ни геморрагических включений. В этих случаях о наличии аденомы гипофиза на преконтра- стных изображениях свидетельствовали только "косвенные" признаки (асимметрия гипофиза, деформация верхнего контура, отклонение воронки). В таких случаях проведение исследования с контрастным усилением позволило добиться отчетливого выявления опухоли. Анализ "косвенных" признаков микроаденомы помогает выбрать оптимальный алгоритм исследования, определить показания к проведению исследования с контрастным усилением. К "косвенным" признакам обычно относят выбухание верхнего контура, деформацию дна седла, отклонение воронки гипофиза в сторону, противоположную локализации опухоли (в случаях латерального ее расположения). В нашем исследовании отклонение воронки гипофиза имело место лишь у 33,9% больных с микроаденомой. Из 32 случаев латерального расположения микроаденомы в 40,1% отклонения воронки гипофиза не отмечено. Выбухание верхнего контура имело место в 17,9% случаев, а деформация дна турецкого седла - только в 1,8%. Таким образом, хотя эти признаки дают важную информацию для интерпретации результатов МРТ-исследования, мы исходим из того, что для уверенного суждения о наличии аденомы гипофиза необходима ее отчетливая визуализация. Это необходимо не только для постановки корректного диагноза, но и для возможности оценки результатов лечения данного заболевания в будущем. Диагностическая ценность исследования с контрастным усилением была различной в зависимости от характеристик MP-сигнала и размеров опухоли. В ряде случаев именно исследование с контрастным усилением позволило сделать заключение о наличии микроаденомы, поскольку на пре- контрастных Т1- и Т2-взвешенных изображениях аденома гипофиза была изоинтенсивна ткани аденогипофиза. На ранних постконтрастных Т1-взвешенных изображениях аденома отчетливо определялась благодаря замедленному и менее интенсивному по сравнению с аденогипофизом накоплению контрастного препарата. В тех случаях, когда наличие микроаденомы гипофиза не вызывало сомнений уже при анализе преконтрастных изображений, контрастирование позволило уточнить границы и размеры образования или подтвердило информацию, полученную при нативном исследовании. У больных с макроаденомой контрастирование позволило уточнить границы и размеры образования или определить положение аденогипофиза, смещенного макроаденомой. Выводы 1. МРТ является высокоинформативным методом лучевой диагностики патологии гипоталамо- гипофизарной области при болезни Иценко-Кушинга. 2. Среди пациентов с болезнью Иценко-Кушинга аденома гипофиза выявляется у 78%, в том числе микроаденома у 58,3%, макроаденома у 19,8% больных; у 6,2% больных обнаруживается картина ПТС; у 7,3% пациентов определяется неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8,3% больных МРТ не выявляет отклонений от нормы. Таким образом, патология гипофиза с помощью МРТ обнаруживается у 91,7% пациентов с болезнью Иценко-Кушинга. 3. Корреляций между размерами и особенностями строения кортикотропиномы, выявленными при MPT-исследовании, и ее гормональной активностью не обнаружено. 4. МРТ с контрастным усилением позволяет повысить информативность исследования, особенно в случаях, когда на преконтрастных Т1- и Т2-взве- шенных изображениях аденома гипофиза изоинтенсивна ткани аденогипофиза.

Список литературы

1. Кадашев Б. А., Трунин Ю. К., Касимова С. Ю. // Вопр. нейрохир. - 1997. - № 4. - С. 7-12.

2. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников / Дедов И. И., Беленков Ю. Н., Беличенко О. И., Мельниченко Г. А. - М., 1997.

3. Buchfelder М., Nistor R., Fahlbusch R. // Am. J. Neuroradiol. - 1993. - Vol. 14, N 5. - P. 1183-1190.

4. Colombo N., Loli P., Vignati F. // Ibid. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P. 1591-1595.

5. Doppman J. L., Frank J. A., Dwyer A. J. // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1988. - Vol. 12, N 5. - P. 728-735.

6. Escourolle H., Abecassis J. P., Bertagna X. // Clin. Endocrinol. - 1993. - Vol. 39, N 3. - P. 307-313.

7. Girard N., Mugnier M., Dufour H. // Int. J. Neuroradiol. - 1997. - Vol. 3, N 4. - P. 319-326.

8. de Herder W. W., Uitterlinden P., Pieterman H. // Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P. 87-92.

9. Kalifa G., Adamsbaum C., Corel J. C. // Pediatr. Radiol. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P. 547-549.

10. Kirk L. F., Hash R. B., Katner H. P. // Am. Fam. Physician. - 2000. - Vol. 62, N 5. - P. 1119-1134.

11. Kobayashi S., Ikeda Н., Yoshimoto Т. // Neuroradiology. - 1994. - Vol. 36. - Р. 298-302.

12. Mardjonah Н., Kelly Е. W., Indrani N. // Sth. Med. J. - 1994. - Vol. 87, N 3. - P. 340-343.

13. Murakami N., Furuto-Kato S., Fujisawa I. // Endocr. J. - 1998. - Vol. 45, N 5. - P. 631-636.

14. Trouillas J., Guigard M. P., Fonlupt P. // J. Histichem. Cyto- chem. - 1996. - Vol. 44. - P. 473-479.

15. Watson J. C., Shawker T. H., Nieman L. K. // J. Neurosurg. - 1998. - Vol 89, N 6. - P. 927-932.


Об авторах

И. И. Дедов

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


А. В. Воронцов

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Е. И. Марова

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Л. В. Бельченко

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Е. В. Аверкиева

Эндокринологический научный центр РАМН


Россия


Для цитирования:


Дедов И.И., Воронцов А.В., Марова Е.И., Бельченко Л.В., Аверкиева Е.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной системы при болезни Иценко-Кушинга. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(5):22-29. https://doi.org/10.14341/probl11640

For citation:


Dedov I.I., Vorontsov A.V., Marova Y.I., Belchenko L.V., Averkieva Y.V. Magnetic resonance images in the diagnosis of pathology of hypothalamic-pituitary system in Itsenko-Cushing's disease. Problems of Endocrinology. 2002;48(5):22-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11640

Просмотров: 571


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)