Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной системы при болезни Иценко-Кушинга

Магнитно-резонансная томография (МРТ), по мнению большинства исследователей, является наиболее информативным методом диагностики патологии гипоталамо-гипофизарной области, позволяющим с высокой точностью выявлять как микро-, так и макроаденомы гипофиза, исследовать их локализацию, структуру и распространение. Болезнь Иценко-Кушинга - тяжелое нейроэндокринное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза, что приводит к развитию клинической картины гиперкортицизма. В большинстве случаев источником избыточной продукции АКТГ являются кортикотропиномы, которые, по данным разных авторов, составляют от 7 до 10% всех аденом гипофиза. Целью данного исследования явились анализ MPT-картины у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга и изучение особенностей клинической картины в зависимости от структурных изменений гипофиза. Материалы и методы В исследование были включены 96 пациентов с клинически установленным диагнозом болезни Иценко-Кушинга (26 мужчин и 70 женщин). Средний возраст обследованных составил 32,1 ± 12,45 года (от 10 до 66 лет). Среди них было 15 детей в возрасте до 18 лет (7 мальчиков и 8 девочек) и 81 взрослый. Общие данные об обследованных представлены в табл. 1. В качестве контрольной группы были выбраны 50 человек, не имеющих эндокринной патологии, в возрасте от 10 до 65 лет. MPT-исследования проводили в лаборатории МРТ ЭНЦ РАМН с помощью магнитно-резонансного томографа "Siemens Magnetom Impact" напряженностью магнитного поля 1 Тл, они включали в себя следующие диагностические последовательности: T1-SE, сагиттальные и фронтальные срезы толщиной 3 мм; T2-TSE, аксиальные срезы толщиной 4 мм, сагиттальные и фронтальные срезы толщиной 3 мм; постконтрастные T1-SE (в 3 проекциях) на 1-5 мин после введения контрастного препарата "Магневист" ("Шеринг", Германия) в "половинной" дозе - 0,1 мл/кг массы. Клиническое обследование всех больных проводили в отделении нейроэндокринологии (зав. - проф. Е. И. Марова) ЭНЦ РАМН, гормональные исследования - в лаборатории гормонального анализа (зав. - проф. Н.П. Гончаров) ЭНЦ РАМН. Статистический анализ полученного материала проводили с использо- 5 Рис. I. Общая характеристика результатов МРТ-исследования у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга (л = 96). / - микроаденомы; 2 - макроаденомы; 3 - ПТС; 4 - неоднородность структуры; 5 - отсутствие патологии. ванием компьютерных программ Statistica (StatSoft, USA) и BIOSTAT (S. A. Glanz; M.: Практика, 1998). Данные представлены в виде М ± т, где М - среднее арифметическое, ат - стандартная ошибка среднего. Результаты и их обсуждение Микроаденомы гипофиза, т. е. образования размерами до 10 мм, расположенные в пределах турецкого седла, были выявлены у 56 (58,3%) больных, макроаденомы - у 19 (19,8%) больных. У 6 (6,2%) больных имела место картина ПТС, у 7 (7,3%) пациентов единственной находкой являлась неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8 (8,3%) больных МРТ не выявила отклонений от нормы. На рис. 1 показана общая характеристика результатов МРТ-исследования. Клиническая картина у обследованных нами больных включала в себя признаки гиперкортицизма: ожирение с характерным перераспределением жира (100%), дистрофические изменения кожи (94%), системный остеопороз (73%), артериальную гипертензию (83%), стероидный диабет (21%). Анализ гормональных нарушений показал, что у всех обследованных имелись признаки, характерные для болезни Иценко-Кушинга (см. табл. 1, 2). При сравнении результатов гормональных исследований было выявлено, что уровень АКТГ у больных с ПТС был ниже, чем у остальных больных, однако это отличие не было статистически значимым. Уровень кортизола в крови и суточной экскреции кортизола также значимо не различался у больных разных групп. Таблица 1 Результаты гормональных исследований у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга Патология АКТГ, 8 ч АКТГ, 23 ч Свободный кортизол, 8 ч Свободный кортизол, 23 ч Уровень экскреции пг/мл нмоль/л кортизола, в ед. Микроаденома (п = 56) 101,3 ± 11,1 108,0 ± 14,9 811,2 ± 58,8 714,3 ± 80,98 1220 ± 260,1 Макроаденома (и = 19) 106,6 ± 25,3 88,9 ± 27,3 738,7 ± 57,2 680,5 ±93,16 1151 ± 326,7 ПТС (п = 6) 57,7 ± 10,7 69,4 ±11,9 735 ±120,1 773,5 ± 203,0 892,8 ± 109,5 Неоднородность + отсут- ствие патологии (л = 15) 141,6 ± 29,9 66,9 ± 16,8 1127 ± 260,5 990,8 ± 179,0 1457 ± 235,1 Примечание. ПТС - "пустое" турецкое седло. Таблица 2 Характеристика гормональных нарушений (в %) у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга Патология АКТГ 8 ч (повышение) АКТГ 23 ч (повышение) Суточный ритм АКТГ (нарушение) Свободный кортизол 8 ч (повышение) Свободный кортизол 23 ч (повышение) Суточный ритм кортизола (нарушение) Суточная экскреция кортизола (повышение) Микроаденома (л = 56) 78,5 85,7 98,2 80,4 98,2 100 100 Макроаденома (л = 19) 84 52.6 47,4 78,9 94,7 94,7 100 ПТС (п = 6) 33,3 50 100 50 100 100 100 Неоднородность + отсутствие патологии (л = 15; 66,6 66,6 100 75 93,3 93,3 100 Микроаденомы гипофиза были локализованы в левой части аденогипофиза у 26,8%, в правой части у 30,3%, в задней части у 8,9%, в центральной части у 28,6%, в нижнем отделе у 2,7% больных. У 5,4% больных патологический процесс был представлен мельчайшими (до 2 мм) включениями, гипоинтен- сивными на Т1-взвешенных изображениях, расположенными в толще аденогипофиза. Из 56 микроаденом 1 (2,7%) вызывала истончение спинки турецкого седла, 5 (8,9%) - деформацию медиальной стенки кавернозного синуса (2 - левого, 3 - правого), в 1 (2,7%) случае имело место умеренное сужение супраселлярной цистерны, 1 (2,7%) микроаденома вызывала одновременно выбухание верхнего контура гипофиза в супраселлярную цистерну и деформацию дна турецкого седла. Воронка гипофиза располагалась по средней линии у 66,1%, была отклонена влево у 21,4%, вправо - у 12,5% больных. Верхний контур был вогнутым у 16,1% обследованных, в том числе у 10,5% больных наряду с аденомой гипофиза имело место пролабирование хиазмальной цистерны в полость турецкого седла. Верхний контур был выпуклым по средней линии у 8,9% больных, асимметрично выпуклым - у 8,9% с латеральным расположением аденомы, у 66,1% больных находился на уровне входа в турецкое седло. Форма микроаденомы была округлой у 26,8% обследованных, овальной - у 7,1%, у 1 (2,7%) больного аденома имела щелевидную форму. У 1 больного были обнаружены 2 микроаденомы. В 62,5% случаев аденома имела неправильную форму. Структура микроаденомы (табл. 3) в 2 случаях была представлена геморрагическим компонентом, причем в 1 случае MP-сигнал определялся наличием внутриклеточного метгемоглобина, а в другом присутствовал экстрацеллюлярный метгемоглобин. В 15 случаях имело место наличие кистозного компонента, причем у 10 больных кистозный компонент аденомы значительно преобладал над мягкотканным, а у 5 больных он был представлен мелкими включениями в ткань аденомы. В 14 случаях структура аденомы была неоднородной, а в 25 - относительно однородной. Среди аденом, не содержавших кистозного или геморрагического компонента, 16 имели изоинтенсивный сигнал и на Т1-, и на Т2-взвешенных изображениях, 12 были гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях и изоинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях, а 11 аденом были гипоинтенсивны на Т1-взве- шенных изображениях и гиперинтенсивны на Т2- взвешенных изображениях (табл. 4). Контрастирование проводили у 25 больных, причем в 16 случаях именно исследование с контрастным усилением позволило сделать заключение о наличии микроаденомы, в 4 случаях оно позволило уточнить границы и размеры образования, а в 5 - подтвердило информацию, полученную при бесконтрастном исследовании. Размеры микроаденом были весьма вариабельны: объем их составил от 4 до 400 мм3 (75,4 ± 10,32 мм3). Вертикальные размеры образования составляли от 2 до 8 мм (4,4 ± 0,19 мм), поперечные - от 2 до 10 мм (5,6 ± 0,27 мм), переднезадние - от 2 до 10 мм (4,8 ± 0,25 мм). Размеры гипофиза у больных с эндоселлярной аденомой также были довольно вариабельны: объем его колебался от 110 до 1092 мм3 (497,4 ± 28,7 мм3), что значимо больше (р < 0,001), чем у больных контрольной группы (л = 50): 369 ± 15,3 мм3. Макроаденомы гипофиза (п = 19) имели следующие варианты экстраселлярного распространения (рис. 2): параселлярное - 5,2%, инфрапарасел- лярное - 5,2%, двустороннее параселлярное с тенденцией к инфраселлярному росту - 5,2%, супраселлярное - 47,4%, супрапараселлярное - 26,3%, супраинфраселлярное - 5,2%. При этом 10 из 15 аденом с супраселлярным распространением вызывали сужение хиазмальной цистерны, 3 - компрессию хиазмы, 1 деформировала дно третьего желудочка. Из 8 аденом с параселлярным распространением 4 распространялись в кавернозный синус частично, 4 полностью выполняли кавернозный синус. 2 аденомы характеризовались двусто- Таблица 3 Структура кортикотропином (в %) Структура аденомы Микроаденома (л = 56) Макроаденома (л = 19) Всего (л = 75) Мягкотканное строение 69,6 47,4 64,0 Кистозный компонент 26,8 42,1 30,7 Геморрагический компонент 3,6 10,5 5,3 Таблица 4 Характеристика MP-сигнала (в %) от АКТГ-секретирующих аденом гипофиза, представленных мягкотканным компонентом Сигнал Микроаденомы (л = 39) Макроаденомы (л = 9) МР-сигнал Т1-ВИ Т2-ВИ Т1-ВИ Т2-ВИ Гипоинтенсивный 59,0 - 44,4 - Изоинтенсивный 41,0 71,8 55,6 77,8 Г иперинтенсивный - 28,2 - 22,2 Рис. 2. Варианты экстраселлярного распространения макрокортикотропином (п = 19). / - супраселлярное распространение; 2 - параселлярное; 3 - инфраселлярное. По оси ординат - проценты. ронним параселлярным распространением. Из 2 аденом с инфраселлярным распространением 1 занимала менее половины объема пазухи основной кости, а другая выполняла весь объем пазухи. Воронка гипофиза располагалась по средней линии у 2 больных, была отклонена влево у 3, вправо - у 3, кпереди - у 1. У 10 больных воронка не визуализировалась, так как была сдавлена и деформирована опухолью. Структура макроаденомы в 2 случаях была представлена геморрагическим компонентом, причем в 1 случае MP-сигнал определялся наличием внутриклеточного метгемоглобина, а в другом - экстрацеллюлярного метгемоглобина. В I случае почти весь объем макроаденомы был представлен кистой, в 1 случае имело место наличие и кистозного, и геморрагического компонента. 8 макроаденом имели в своей структуре кистозные включения. Среди макроаденом гипофиза, представленных мягкотканным компонентом, MP-сигнал на Т2-взвешенных изображениях был гиперинтенсивен для 2 из 9 аденом, а на Т1-взвешенных изображениях в 5 случаях был изоинтенсивен, а в 4 - ги- поинтенсивен. Контрастирование проводили у 5 больных, что позволило уточнить границы и размеры образования, а также положение аденогипофиза, смещенного макроаденомой. Размеры макроаденом отличались большой вариабельностью: объем их составил от 165 до 15 520 мм3 (2632 ± 864,3 мм3). Вертикальные размеры образования составляли от 5 до 50 мм (15,7 ± 2,39 мм), горизонтальные - от 6 до 28 мм (17,2 ± 1,6 мм), переднезадние - от 6 до 23 мм (12,7 ± 1,32 мм). У 6 (6,2%) больных с диагнозом болезни Иценко-Кушинга на магнитно-резонансных томограммах выявлялось ПТС, причем у 1 больной гипофиз был полностью распластан по дну седла и его вертикальный размер был менее 2 мм. У 5 (5,2%) больных, в том числе у 1 мужчины и 4 женщин, имело место так называемое "частично пустое турецкое седло", когда хиазмальная цистерна пролабировала в полость турецкого седла, а вертикальный размер гипофиза составлял около 3 мм. У всех этих больных отмечалась неоднородность структуры аденогипофиза. В тех случаях, когда МРТ не выявила патологических изменений строения гипофиза или имела место неоднородность структуры аденогипофиза (и = 15), объем гипофиза колебался от 176 до 576 мм3 (377,8 ± 34,71 мм3), что статистически значимо меньше, чем в группе больных с микроаденомой (р < 0,005), и не отличался от такового у лиц контрольной группы. В качестве иллюстрации приводим 3 клинических наблюдения больных с микро- и макроаденомами гипофиза. Рис. 3. Кистозная эндоселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, фронтальный срез; б - Т2-взвешенные изображения, фронтальный срез. Рис. 4. Эндосупраселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, сагиттальный срез; б - Tl-взвешенные постконтрастные изображения, сагиттальный срез. Больная Р., 39 лет, поступила в ЭНЦ РАМН в 1998 г. с клинической картиной гиперкортициз- ма. Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга средней тяжести; артериальная гипертензия. Больна в течение 4 лет. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 680 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 703 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 8 ч 8,1 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), 23 ч 80,1 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол суточной мочи 615 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 г креатинина). МРТ головного мозга: кистозная эндоселлярная аденома гипофиза (рис. 3). Кистозная эндоселлярная аденома гипофиза размером 6 х 7 х 4 мм локализовалась в левом отделе аденогипофиза. Аденома гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Рис. 5. Гигантская эндосупраселлярная аденома гипофиза (указано стрелкой). а - Tl-взвешенные изображения, фронтальный срез; б - Tl-взвешенные изображения, сагиттальный срез. Больная Ч., 17 лет, поступила в ЭНЦ РАМН в 1999 г. с клинической картиной гиперкортициз- ма. Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга тяжелого течения; артериальная гипертензия; остеопороз. Больна в течение 2 лет. Имеются прибавка в массе тела, стрии, артериальная гипертензия. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 993 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 1043 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 102,8 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол в моче 4515 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 г креатинина). На МРТ: эндосупраселлярная аденома гипофиза (рис. 4). Эндосупраселлярная аденома гипофиза размером 5 х 13 х 7 мм, исходящая из нижней части аденогипофиза и оттесняющая аденогипофиз в супраселлярную цистерну, без воздействия на перекрест зрительных нервов. На постконтрастных изображениях (D, Е) хорошо видна граница между тканью аденомы, менее интенсивной за счет слабого накопления контрастного препарата, и более интенсивной тканью аденогипофиза. Больная В., 32 года, поступила в ЭНЦ РАМН в 1999 г. с клинической картиной гиперкортицизма (прибавка в массе тела, стрии, артериальная гипертензия, остеопороз). АКТГ 130 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол 8 ч 740 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 700 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), свободный кортизол в моче 723 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л на 1 креатинина). Диагноз: болезнь Иценко-Кушинга средней тяжести; артериальная гипертензия. Больна в течение 11 лет. При обследовании: свободный кортизол 8 ч 1200 нмоль/л (норма 150-650 нмоль/л), 23 ч 1140 нмоль/л (норма 130-270 нмоль/л), АКТГ 8 ч 330 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), свободный кортизол суточной мочи 723 нмоль/л (норма 120-400 нмоль/л). На МРТ: гигантская эндосупраселлярная аденома гипофиза (рис. 5). В хиазмально-селлярной области определяется объемное образование размером 50 х 27 х 23 мм, изоинтенсивное на Т1- и Т2-взвешенных изображениях, вызывающее компрессию перекреста зрительных нервов и дна третьего желудочка. Диагностическую ценность МРТ в диагностике аденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга подчеркивают многие авторы [2, 4, 8], поскольку кортикотропиномы часто имеют относительно небольшие размеры, что делает их выявление с помощью других методов лучевой диагностики сложным, а иногда и невозможным [6, 10]. В первые годы использования МРТ в диагностике патологии гипофиза частота выявления аденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга была относительно невелика [5], и в последнее время использование современных томографов, по данным ряда авторов, позволяет выявить кортикотропиномы менее, чем у половины больных [15]. В то же время некоторые исследователи приводят данные о выявлении аденомы гипофиза у 100% больных [7]. Наши данные свидетельствуют о том, что кортикотропиномы выявляются у 78,1% пациентов. Несмотря на то что частота выявления микро- и макроаденом гипофиза у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга по- разному оценивается разными авторами, большинство данных свидетельствует о значительном преобладании микроаденом над макроаденомами [3, 7], хотя случаи экстраселлярного распространения кортикотропином нередки [13]. По нашим данным, микроаденомы гипофиза были выявлены у 58,3% больных, макроаденомы - у 19,8% больных, т. е. их соотношение среди всех больных с выявленными аденомами составляет приблизительно 3:1. В нашем исследовании у 7,3% пациентов единственной находкой являлась неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8,3% МРТ не выявила никаких отклонений от нормы. С одной стороны, несмотря на повышение качества МРТ-иссле- дований, остается определенный предел метода, который в некоторых случаях не позволяет с уверенностью выявить микроаденомы очень маленького размера (менее 1-2 мм). В то же время известно, что у небольшого количества пациентов с болезнью Иценко-Кушинга имеют место диффузная гиперплазия аденогипофиза или гиперфункция кортикотрофов без формирования аденомы [1, 9]. В нашем исследовании у 6,2% больных был обнаружен феномен ПТС. По нашему мнению, возможны следующие объяснения наличия ПТС при болезни Иценко-Кушинга. Во-первых, болезнь Иценко-Кушинга может возникнуть у больных с уже имеющимся ПТС. В этом случае можно было бы ожидать, что подобная ситуация чаще складывается у больных старшего возраста, поскольку частота ПТС с возрастом увеличивается [12]. Однако в обследованной нами группе средний возраст больных не отличался от такового у больных с ПТС (32,1 ±1,27 и 30,53 ± 3,39 года соответственно). Другое предположение заключается в том, что ПТС может формироваться под влиянием гиперкортицизма, приводящего к существенным изменениям вещества головного мозга, в том числе к повышению гидростатического давления цереброспинальной жидкости и пролабированию хиазмальной цистерны в полость турецкого седла. К сожалению, небольшое количество таких пациентов и отсутствие у них данных МРТ в прошлом не позволяют с уверенностью отдать предпочтение той или иной гипотезе. Кортикотрофы расположены по всему объему аденогипофиза, но наибольшая их плотность отмечается в центральных отделах [14]. В то же время, по нашим данным, из 56 микроаденом более половины (57,1%) были локализованы латерально. Таким образом, срединная локализация не является специфической для микрокортикотропином. В то же время у больных с макроаденомами большинство (78,9%) опухолей распространялось супрасел- лярно, около половины (42,1%) - параселлярно и лишь 10,5% - инфраселлярно. Таким образом, супраселлярный рост можно считать наиболее частым вариантом экстраселлярного распространения макроаденом гипофиза при болезни Иценко-Кушинга. Структура большинства (64%) кортикотропином была представлена мягкотканным компонентом, в 30,7% случаев были выявлены кистозные включения, а в 5,3% - зоны кровоизлияний, причем кистозные и геморрагические элементы несколько чаще встречались у больных с макроаденомами, чем с микроаденомами. Те микроаденомы, структура которых была мягкотканной, в большинстве случаев (59%) были гипоинтенсивны по отношению к ткани аденогипофиза на Т1-взвешенных изображениях. Среди макроаденом гипоинтенсивность на Т1-взвешенных изображениях наблюдалась в 44% случаев. Поиск связи между характеристиками MP-сигнала аденомы и клиническими проявлениями болезни Иценко-Кушинга не выявил каких-либо корреляций. Вопрос о закономерностях зависимости М P-сигнала и от гистологических характеристик опухоли на сегодняшний день остается не до конца изученным. По данным S. Kobayashi и соавт. [11], единственный морфологический показатель, коррелирующий с интенсивностью сигнала на Т1-взвешенных изображениях, - отношение количества гормонально-активных клеток аденомы к количеству всех клеток. Однако этот факт нуждается в дальнейшем исследовании и объяснении. Что же касается практического значения характеристик MP-сигнала, то оно прежде всего заключается в возможности отчетливой визуализации аденом гипофиза на магнитно- резонансных томограммах за счет различия сигнала от ткани опухоли и ткани аденогипофиза. При этом следует отметить, что у 16 больных микроаденомы были изоинтенсивны ткани аденогипофиза и на Т1-, и на Т2-взвешенных изображениях. Это составляет 28,6% от всех микроаденом и 41% от тех аденом, в структуре которых не было ни кистозных, ни геморрагических включений. В этих случаях о наличии аденомы гипофиза на преконтра- стных изображениях свидетельствовали только "косвенные" признаки (асимметрия гипофиза, деформация верхнего контура, отклонение воронки). В таких случаях проведение исследования с контрастным усилением позволило добиться отчетливого выявления опухоли. Анализ "косвенных" признаков микроаденомы помогает выбрать оптимальный алгоритм исследования, определить показания к проведению исследования с контрастным усилением. К "косвенным" признакам обычно относят выбухание верхнего контура, деформацию дна седла, отклонение воронки гипофиза в сторону, противоположную локализации опухоли (в случаях латерального ее расположения). В нашем исследовании отклонение воронки гипофиза имело место лишь у 33,9% больных с микроаденомой. Из 32 случаев латерального расположения микроаденомы в 40,1% отклонения воронки гипофиза не отмечено. Выбухание верхнего контура имело место в 17,9% случаев, а деформация дна турецкого седла - только в 1,8%. Таким образом, хотя эти признаки дают важную информацию для интерпретации результатов МРТ-исследования, мы исходим из того, что для уверенного суждения о наличии аденомы гипофиза необходима ее отчетливая визуализация. Это необходимо не только для постановки корректного диагноза, но и для возможности оценки результатов лечения данного заболевания в будущем. Диагностическая ценность исследования с контрастным усилением была различной в зависимости от характеристик MP-сигнала и размеров опухоли. В ряде случаев именно исследование с контрастным усилением позволило сделать заключение о наличии микроаденомы, поскольку на пре- контрастных Т1- и Т2-взвешенных изображениях аденома гипофиза была изоинтенсивна ткани аденогипофиза. На ранних постконтрастных Т1-взвешенных изображениях аденома отчетливо определялась благодаря замедленному и менее интенсивному по сравнению с аденогипофизом накоплению контрастного препарата. В тех случаях, когда наличие микроаденомы гипофиза не вызывало сомнений уже при анализе преконтрастных изображений, контрастирование позволило уточнить границы и размеры образования или подтвердило информацию, полученную при нативном исследовании. У больных с макроаденомой контрастирование позволило уточнить границы и размеры образования или определить положение аденогипофиза, смещенного макроаденомой. Выводы 1. МРТ является высокоинформативным методом лучевой диагностики патологии гипоталамо- гипофизарной области при болезни Иценко-Кушинга. 2. Среди пациентов с болезнью Иценко-Кушинга аденома гипофиза выявляется у 78%, в том числе микроаденома у 58,3%, макроаденома у 19,8% больных; у 6,2% больных обнаруживается картина ПТС; у 7,3% пациентов определяется неоднородность структуры аденогипофиза, а у 8,3% больных МРТ не выявляет отклонений от нормы. Таким образом, патология гипофиза с помощью МРТ обнаруживается у 91,7% пациентов с болезнью Иценко-Кушинга. 3. Корреляций между размерами и особенностями строения кортикотропиномы, выявленными при MPT-исследовании, и ее гормональной активностью не обнаружено. 4. МРТ с контрастным усилением позволяет повысить информативность исследования, особенно в случаях, когда на преконтрастных Т1- и Т2-взве- шенных изображениях аденома гипофиза изоинтенсивна ткани аденогипофиза.