Отзыв на дискуссионную статью Э. П. Касаткиной "Диффузный нетоксический зоб. Вопросы классификации и терминологии"

Дискуссионная статья Э. П. Касаткиной "Диффузный нетоксический зоб. Вопросы классификации и терминологии" [1] вызывает сложные чувства. С одной стороны, следует отдать должное позитивному настрою публикации, призывающей решать весьма актуальные вопросы отечественного здравоохранения. Нельзя не согласиться и с тем, что решение проблемы профилактики (лучше сказать - ликвидации) йодного дефицита в России непозволительно затягивается; что среди медицинских работников (не только тиреоидологов) имеются разногласия по этой проблеме; что понятия, относящиеся к проблеме профилактики йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), весьма запутаны и лишены однозначного понимания. С другой стороны, данная статья написана скорее не в научном, а в публицистическом стиле. Так, в ней отсутствуют ссылки на другие научные источники, а ряд весьма спорных положений представлен в виде незыблемых аксиом, не требующих доказательств. К таковым относятся следующие утверждения: что "проведение йодной профилактики ... снижает напряженность зобной эндемии, но не ликвидирует ее полностью"; что "зобную эндемию стали фиксировать в йод- наполненных регионах", в связи с чем "генез и структура эндемического зоба в последние годы претерпели значительные изменения" и в силу этого "в йоднаполненном регионе может формироваться эндемический, но не йоддефицитный зоб"; что существует некие таинственные "экопатогены", которые "крайне неблагоприятно влияют на функцию щитовидной железы и тем самым способствуют формированию зоба", а в "генезе зоба в большинстве регионов России в настоящее время, помимо дефицита йода, существенную роль играют и другие зобогенные факторы, в основном экопатогены"; что имеет место "необходимость разработки новых подходов к решению вопросов профилактики зобной эндемии с учетом экологической обстановки в регионе". При этом в "тех случаях, когда в генезе зоба ведущую роль играют экопатогены, а не дефицит йода, лечение йодсодержащими препаратами неэффективно"; что существует "неукоснительное требование: до назначения лечения у всех пациентов с эндемическим зобом, проживающих в йоддефицитных регионах, проводить исследования, позволяющие исключить аутоиммунный тиреоидит". Надо думать, что эти утверждения опираются на какие-то наблюдения и публикации. Однако еще раз повторю, в статье не имеется ссылок, и все сказанное в ней приходится воспринимать исключительно как личную позицию автора. К сожалению, эта позиция находится в серьезном противоречии с современными научными данными, опубликованными в заслуживающих доверия источниках. 'Ст. Э. П. Касаткиной см. в № 4/01, с. 3-6. Начну с того, что термин "зобная эндемия" в настоящее время безнадежно устарел. Он исходит из прежнего понимания того, что в мире существуют отдельные "эндемичные по зобу" регионы, связанные обычно с определенными географическими особенностями (горы, предгорья и долины, местности, находящиеся далеко от моря, и др.). Действительно, частота зоба, особенно видимого на глаз, в этих регионах может быть велика. Однако в последние годы представление об "эндемичности" йоддефицитного зоба полностью пересмотрено. С использованием более чувствительных индикаторов (концентрации йода в моче, объема щитовидной железы, определенного методом УЗИ) было показано, что йодный дефицит может иметь место там, где распространенность зоба по данным пальпации увеличена незначительно; в прибрежных регионах; в больших городах; в высокоразвитых странах; там, где йодный дефицит и эндемический зоб были ранее ликвидированы либо путем профилактических мероприятий, либо в силу изменения характера и состава питания. Более того, если в популяции имеется дефицит йода, то риск развития ЙДЗ распространяется на все население, а не только на отдельные "группы риска", например на пациентов с уже имеющимся зобом. Зоб, образно говоря, является "надводной частью айсберга", в том смысле, что основная масса нарушений, вызванных дефицитом йода, скрыта и не имеет клинической манифестации. Метаанализ 20 публикаций по влиянию дефицита йода на показатели интеллектуального развития у школьников показал, что в регионах с недостатком йода в питании средние показатели коэффициента интеллекта (IQ) снижены в среднем на 10-15% [4]. Хотя в России подобного рода исследования не проводились, однако имеются отдельные сообщения, указывающие на снижение когнитивной способности у школьников в регионах с йодным дефицитом [2]. На состоявшейся 15 мая 2001 г. коллегии Минздрава России было заявлено, что частота умственных расстройств у детей в последние 5 лет возросла на 20%. У 1 из 3 детей с психологическими проблемами имеется умственная отсталость. Каждый второй подросток, находящийся на учете у психиатра, имеет снижение интеллекта. Особенно тревожно положение с младенцами: у 15% детей моложе 3 лет имеются психологические нарушения [10]. Не трудно заметить, что этот скачок произошел в тот период, когда значительно обострилась проблема с дефицитом йода. Есть все основания считать, что йодный дефицит вносит свою лепту в умственную деградацию нового поколения россиян. Опыт профилактики йодного дефицита, накопленный за последние 70 лет, в том числе и в СССР, дает основание безоговорочно утверждать, что адекватная йодная профилактика способна полностью ликвидировать все проявления йодного дефицита, включая зоб. Так, программа профилактики эндемического зоба, основанная на всеобщем йодировании поваренной'соли и реализуемая с середины 1950-х годов в Швейцарии, Голландии и Югославии, привела к тому, что частота зоба у школьников Высокая Низкая Период внедрения программы Период реализации \ \2 программы, когда более 90% семей До начала А \ используют качественную йодированную соль программы профилактики 1 ,- , 1 , 1 , , г Гипотетическая взаимосвязь между распространенностью зоба и частотой низкой концентрации йода в моче на фоне проведения программ йодной профилактики с помощью йодированной соли. 1 - частота низкого уровня йода в моче; 2 - распространенность зоба. По оси ординат - частота зоба низкого уровня йодурии; по оси абсцисс - время (годы). снизилась до 1-3% (при использовании нормативных показателей объема щитовидной железы из других йод наполненных регионов) [5, 6]. Если йодная профилактика только снижает "напряженность зобной эндемии, но не ликвидирует ее полностью", то это означает, что она плохо организована (не носит массовый характер, когда йодированную соль потребляет менее 90% населения); использует неадекватный носитель йода; йодирование соли осуществляется недостаточным количеством йодной добавки, при хранении и использовании соли имеются повышенные потери йода. Вместе с тем даже при правильно организованной программе йодной профилактики с использованием качественной йодированной соли и адекватном охвате населения этим продуктом распространенность зоба не может моментально снизиться до спорадического уровня на фоне быстрого повышения экскреции йода в мочой. Может быть, в силу этого у автора дискуссионной статьи возникло представление о том, что "зобную эндемию стали фиксировать в йоднаполненных регионах", а также о том, что в происхождении зоба существенную роль играют отличные от йодного дефицита факторы. Вместе с тем существует значительно более простое объяснение этому феномену, который многократно встречался при проведении программ йодной профилактики в других регионах мира и специально отмечен в выпущенном в этом году 2-м издании руководства "Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring of their Elimination", подготовленного экспертной группой ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD [3]. Дело в том, что на фоне адекватного потребления йода концентрация йода в моче быстро, в течение нескольких недель нормализуется (при условии, что оптимальное потребление йода сохраняется). Для нормализации же других показателей, особенно размеров щитовидной железы, необходимо значительно большее время, по зарубежным данным - до 3-5 лет (см. рисунок). На сегодняшнем этапе нет необходимости поиска других объяснений более высокой частоты зоба, сохраняющейся в популяции, в которой сравнительно недавно увеличилось потребление йода. При прочтении дискуссионной статьи Э. П. Касаткиной у меня сложилось впечатление, что профилактика йодного дефицита в России потеряла свою актуальность на том основании, что уже якобы появились отдельные ' иоднаполненные" регионы. Можно только приветствовать тот факт, что в некоторых регионах страны (увы, весьма немногочисленных) действительно предпринимаются меры по профилактике дефицита йода путем использования йодированной соли вместо обычной. Однако проведенное с помощью ЮНИСЕФ выборочное обследование 9 регионов России показало, что лишь от 10 до 30% населения использует в питании йодированную соль [7]. Хотя производство йодированной соли в России возросло с 10 тыс. т в 1997 г. до почти 100 тыс. т в 2000 г., это количество покрывает не более 20% потребности населения (не говоря уже о пищевой промышленности) в йодированной соли [9]. Пока более чем преждевременно пересматривать "отношение ко многим вопросам зобной эндемии, стереотипам, сложившимся еще в ту пору, когда основной причиной формирования зобной эндемии был дефицит йода", как это предлагает Э. П. Касаткина. Для этого надо как минимум ликвидировать йодный дефицит в питании населения нашей страны, что можно достигнуть только в том случае, если не менее 90% населения будет потреблять йодированную соль. В связи с этим меня очень беспокоит уход дискуссии в сторону рассуждений об "экопатогенах" и "экологическом неблагополучии" большинства регионов России как основной причине зоба. Более того, данный подход потенциально опасен тем, что отвлекает внимание специалистов от кропотливого внедрения и тщательного контроля за программами йодирования соли на другие, заведомо нереальные цели. В обсуждаемой статье нет определения понятия "экопатогенов", равно как и ссылки на публикации, способные разъяснить природу этих веществ. Неясно также, тождественно ли понятие "экопатоген" и "струмоген" (т. е. вещество, способное вызвать зоб). Проведенный мной поиск сведений об "экопатогенах" не увенчался успехом. При выборе слова "экопатоген" (ecopathogen) в качестве ключевого на базе данных литературы "Metlis", в которой сосредоточены сведения о 121 212 статьях по проблеме щитовидной железы с 1963 по 1997 г., не было найдено ни единой публикации с данным словом в заглавии статьи или тексте реферата. Что касается природных струмогенов, то эта проблема довольно хорошо изучена [8]. Следует отметить, что природным струмогенам отведено всего лишь несколько строк в 1365-страничном капитальном руководстве по фундаментальным и клиническим аспектам щитовидной железы [11], при этом основное внимание уделено действию производных тиоцианата, содержащихся в некоторых растениях. Сведения о других органических струмогенах (в основном производных фенола) очень незначительны, а данные о влиянии микроэлементов ограничиваются в основном эффектом селена и лития. Автор дискуссионной статьи, призывая модифицировать терапию эндемического зоба в зависимости от "экологической обстановки в регионе", не предлагает никаких критериев для идентификации подобных регионов и природы самих "экопатогенов". При этом берет на себя огромную ответственность, заявляя, что в "тех случаях, когда в генезе зоба ведущую роль играют экопатогены, а не дефицит йода, лечение йодсодержащими препаратами неэффективно". С моей точки зрения позиция, высказанная Э. П. Касаткиной, в существенной мере дезориентирует практических врачей. Получается, что схема лечения простого зоба может различаться в зависимости от того, в каком районе города проживает пациент. Боюсь, что скоро появятся "рекомендации", что на левом берегу одной реки надо назначать препараты йода, а на правом - тироксин. Или наоборот. Комментарии совершенно излишни. Еще более обескураживает "неукоснительное требование" автора обсуждаемой дискуссионной статьи проводить исследования, "позволяющие исключить аутоиммунный тиреоидит" у всех пациентов с эндемическим зобом, проживающих в йоддефицитных регионах, до назначения им лечения (очевидно, йодом). Во-первых, в настоящее время в принципе не существует методик, позволяющих "исключить" это заболевание. Напротив, диагностический алгоритм направлен исключительно на верификацию, а отнюдь не на исключение аутоиммунного тиреоидита, т. е. наличие тех или иных клинических, лабораторных и инструментальных признаков данного заболевания свидетельствует в пользу его наличия, но их отсутствие не исключает такового. Во- вторых, ранняя диагностика любого заболевания, в том числе и аутоиммуного тиреоидита, имеет целью назначение адекватного лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование симптомов самого заболевания или его осложнений. В этом случае расходы на раннюю диагностику обоснованы и оправданы. Подобные же требования предъявляются к скринингу любых заболеваний, включая тиреоидные. Почему проводится скрининг врожденного гипотиреоза путем определения уровня ТТГ в крови у новорожденных? Исключительно потому, что все возможные последствия врожденного гипотиреоза можно эффективно предотвратить препаратами тироксина. А чем можно обосновать поиск аутоиммуного тиреоидита у многочисленных пациентов с йоддефицитным зобом? Я не говорю уже о чудовищной потенциальной стоимости воплощения данной "рекомендации". Даже если эндемический зоб присутствует у 10% детей в популяции (что далеко не предел для нашей страны!), трудно себе представить, чтобы всем им было проведено определение уровня ТТГ в крови. Мне бы не хотелось, чтобы данный отзыв на дискуссионную статью Э. П. Касаткиной был воспринят однозначно негативно. Вместе с тем читателям журнала надо дать возможность услышать и противоположное мнение.