Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Cахарный диабет и сопутствующие депрессии

https://doi.org/10.14341/probl11746

Полный текст:

Аннотация

Факт высокой распространенности депрессий среди больных сахарным диабетом (СД) хорошо известен. Однако взаимосвязи между нозологическими формами депрессивных расстройств и клиническими характеристиками СД недостаточно изучены. Целью исследования являлся поиск таких взаимосвязей. Было обследовано 150 амбулаторных больных СД (из них 38 мужчин, СД типа 2 диагностирован у 102 пациентов). Медиана возраста составила 54 года (25-й и 75-й перцентили - 43 и 61,5 года соответственно), медиана длительности диабета 7,2 года (2 года и 15 лет), медиана уровня НЬ Ак - 8,6% (7,4 и 9,7%). Депрессии выявлены у 50 (33%) больных. При сравнении их с пациентами без депрессий ассоциаций с основными клиническими характеристиками СД (тип и длительность заболевания, распространенность острых и хронических осложнений, инсулинотерапия) не выявлено. В то же время при сравнении 3 групп пациентов с основными клиническими формами диагностированных депрессивных расстройств (нозогенные, циклотимические и дистимические) с использованием критерия у2 были выявлены следующие ассоциации: между СД типа 1 и циклотимическими депрессиями, а также между СД типа 2 и нозогенными и дистимическими депрессиями (р = 0,01). При этом циклотимические и дистимические депрессии не обнаружили ассоциаций с клиническими характеристиками СД. Распространенность же нозогенных депрессий была достоверно выше среди пациентов с диабетической ретинопатией II-III стадии (р = 0,02), артериальной гипертонией (р = 0,001), протеинурией (р = 0,02), инфарктами миокарда (р = 0,04) и язвенными дефектами стоп в анамнезе (р = 0,04). Результаты исследования показывают, что нозогенные депрессии являются психологическими реакциями на тяжелое течение СД, а именно на выраженность микро- и макрососудистых осложнений. Ассоциации между типами СД и клиническими вариантами депрессивных расстройств (циклотимией и дистимией) требуют дальнейшего изучения. В качестве возможного объяснения может обсуждаться общая генетическая предрасположенность.

Для цитирования:


Суркова Е.В., Дробижев М.Ю., Мельникова О.Г., Захарчук Т.А., Дедов И.И. Cахарный диабет и сопутствующие депрессии. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):11-16. https://doi.org/10.14341/probl11746

For citation:


Surkova Y.V., Drobizhev M.Yu., Melnikova O.G., Zakharchuk T.A., Dedov I.I. Diabetes mellitus and concomitant depressions. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):11-16. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11746

Показатели распространенности коморбидных (сопутствующих) сахарному диабету (СД) депрессий1 значительно превышают популяционные (5- 10%) и варьируют в широких пределах от 14,4 до 41,3% [11, 27]. При этом остается неясным, встречаются ли депрессивные расстройства с одинаковой частотой у больных СД типов 1 и 2, есть ли различия в их распространенности в более узких категориях пациентов (без осложнений, с различной выраженностью специфических осложнений, с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и т. д.). Недостаточно изучен также вопрос о том, являются ли депрессии у больных СД нозологически однородными состояниями или их отличает клиническое разнообразие. Такое положение во многом обусловлено особенностями проведенных ранее исследований. В них зачастую не дифференцировали СД типов 1 и 2, включали в эти исследования больных только с одним типом заболевания, не учитывали его клинические особенности (длительность, тяжесть течения и т. д.), а также нозологическую принадлежность депрессий [5]. Вместе с тем клиническое изучение коморбидных СД депрессивных состояний может иметь большое значение для анализа клинико-патогенетических взаимосвязей между рассматриваемой эндокринной и аффективной патологией. Такое исследование могло бы также способствовать решению ряда практических вопросов, связанных с оптимизацией лечебного процесса при СД (выделение групп больных, наиболее нуждающихся в психиатрической помощи, назначение психотропной терапии, индивидуализация обучающих программ и т. д.). Материалы и методы В исследование включены пациенты с СД типов 1 и 2 старше 18 лет, жители Москвы и Московской ‘Депрессия (от лат. - подавление, угнетение) - психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное изменение настроения наряду с искажением когнитивных процессов сопровождается моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями. области, обращавшиеся на прием к диабетологу в консультативно-диагностическое отделение ЭНЦ РАМН в определенный день недели. Из исследования исключали больных с иными категориями нарушений углеводного обмена (СД на фоне генетических дефектов, заболеваний поджелудочной железы, эндокринных заболеваний, диабет беременных), а также с сопутствующими тяжелыми соматическими заболеваниями (за исключением патогенетически связанных с СД артериальной гипертензии, ИБС). Критерием исключения являлась также сопутствующая психическая патология неэффективной природы: органические, включая симптоматические, психические расстройства, психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ, шизофрения, бредовые расстройства. Все больные обследованы эндокринологом, офтальмологом, психиатром. Учитывали тип СД, его продолжительность, число случаев острых осложнений: диабетического кетоацидоза, потребовавшего госпитализации, тяжелых гипогликемий (за последний год и за весь период заболевания). Фиксировали число легких гипогликемий за последний месяц. Определяли уровень гликированного гемоглобина (НЬ А|с), суточную экскрецию альбумина с мочой, вибрационную, температурную, тактильную чувствительность, проводили ЭКГ-исследование. Регистрировали случаи артериальной гипертензии, ИБС. Артериальную гипертензию верифицировали с помощью общепринятых критериев [34]. Верификация ИБС основывалась на наличии достоверных инфарктов миокарда на момент обследования или в анамнезе, а также известных из медицинской документации (амбулаторные карты, выписки из историй болезни), данных нагрузочных проб (велоэргометрический тест) и (у части больных) на результатах коронароангиографии. Диагностику аффективных (депрессивных) расстройств осуществляли с учетом критериев МКВ- 10, а также принятой в отечественной психиатрии клинической классификации, предусматривающей дифференциацию депрессий по нозологическому принципу. При этом учитывали следующие, наиболее распространенные среди больных с соматическими заболеваниями [4] депрессивные состояния, свойственные циклотимии, дистимии, острым и пролонгированным реакциям (реактивные депрессии), нозогениям (нозогенные депрессии). Циклотимия представляет собой эндогенное психическое расстройство, которое определяется либо чередованием легких и умеренно тяжелых, как правило, витальных депрессий и гипоманий , либо ремиттирующими депрессивными фазами, разделенными порой длительными ремиссиями. В рамках дистимии рассматриваются затяжные (длительностью более 2 лет) невротические депрессии, принимающие хроническое течение, отличающиеся минимальной выраженностью витальных симптомов и преобладанием соматовегетатив- ных нарушений. К реактивным депрессиям относят преходящие аффективные расстройства продолжительностью не более 2 лет, манифестирующие под влиянием тяжелой травмы (смерть родственников, развод, разрыв или разлука с любимым человеком, утрата работы, материальные потери и т. д.), проявляющиеся пессимистическими переживаниями, содержание которых отражает характер психотравмирующей ситуации. Нозогенные депрессивные состояния [2] определяются психотравмирующим воздействием психологических, социальных, ятрогенных ("имеющих исходным пунктом поведение врача" [3]) и клинических факторов, связанных с соматическим заболеванием, включая семантику диагноза, субъективную тяжесть его симптомов, степень утраты трудоспособности и т. д. Продолжительность этих, как правило, легких депрессий (нерезко сниженный фон настроения, переживания, связанные с соматическим заболеванием, его последствиями) колеблется от 4 нед до 2 лет, хотя обычно не превышает нескольких месяцев. В ходе исследования оценивали сопряженность СД типов 1 и 2, а также различных клинических характеристик заболевания с депрессиями в целом, а также с их отдельными нозологическими категориями (нозогенные, циклотимические, дистимические и реактивные депрессивные состояния). Выборку составили 150 больных (из них 114 женщин, 36 мужчин). Медиана возраста пациентов составила 54 года (25-й перцентиль - 43 года, 75-й - 61,5 года). У 48 (26%) больных диагностирован СД типа 1, у 102 (74%) - СД типа 2. Из числа последних 54 (52,9%) получали инсулинотерапию. Медиана длительности СД составила 7,2 года (2 года и 15 лет), уровень НЬ А|с - 8,6% (7,4 и 9,7%). У 15 (10%) больных на протяжении заболевания отмечались эпизоды диабетического кетоацидоза, потребовавшие госпитализации (медиана - 0; 25-й и 75-й перцентили -• 0). В течение последнего года это осложнение СД отмечено у 4 (2,6%) пациентов (медиана - 0; 25-й 75-й перцентили - 0). У 9 (6%) больных тяжелые гипогликемии наблюдались на протяжении заболевания (медиана - 0; 25-й и 75-й перцентили - 0), у 5 (3,3%) - в течение последнего года (медиана - 0; 25-й и 75-й перцентили - 0). Клинически значимые стадии (II-III, препро- лиферативная и пролиферативная) диабетической ретинопатии выявлены у 29 (19,3%) пациентов, при этом у 25 (16,7%) имелись показания к проведению лазерной фотокоагуляции. Экскреция альбумина с мочой более 300 мг/сут отмечена у 33 (22%) больных, признаки дистальной нейропатии - у 72 (48%). Язвенные дефекты стоп на момент обследования обнаружены у 7 (4,7%), в анамнезе - у 11 (7,3%) больных. У 50 (33%) обследованных выявлены клинически неоднородные депрессивные состояния. Так, нозогенные депрессии диагностированы у 21 (14%) пациента, циклотимические (эндогенные) - у 15 (10%), дистимические - у 9 (6%), реактивные - у 5 (3,3%). Статистический анализ. Анализ взаимосвязи клинических характеристик СД и депрессий осуществляли для количественных переменных с помощью критерия U Манна-Уитни, ANOVA Краскала-Уоллиса, а для качественных переменных - точного двустороннего критерия Фишера и критерия х2- Использование критерия х2 считали допустимым, если при условии выполнения нулевой гипотезы все ожидаемые частоты е, > 5. Достоверным считали уровень значимости р < 0,05. Результаты Сравнение клинических характеристик СД у больных с сопутствующими депрессиями и без них приведено в табл. 1. Анализ представленных в табл. 1 данных свидетельствует об отсутствии взаимосвязей между клиническими характеристиками СД и депрессиями, анализируемыми без учета их нозологической дифференциации. В табл. 2 представлены данные о сопряженности СД типов 1 и 2 с перечисленными клиническими формами депрессий. Из табл. 2 видно, что нозогенные, дистимические и реактивные депрессии чаще отмечаются у больных СД типа 2, циклотимические же депрессивные состояния обнаруживают сопряженность с СД типа 1 (критерий х2; р - 0,01). В связи с тем что ожидаемые частоты распределения реактивных депрессий оказались ниже 5%, эти наблюдения исключены из дальнейшего анализа. Соответственно анализировали сопряженность клинических характеристик СД с нозогенными, циклотимическими и дистимическими депрессивными состояниями (табл. 3). Из табл. 3 видно, что сопряженность с клиническими характеристиками СД обнаруживают прежде всего нозогенные депрессии. Они накаплива- Таблица 1 Клинические характеристики СД у больных с депрессиями и без них Клинические характеристики СД Больные Р с депрессиями без депрессий (л = 50) (л = 100) СД типа I Длительность СД, годы Число больных, получающих инсулинотерапию НЬ А1с, % Случаи диабетического кетоацидоза, потребовавшие госпитализации на протяжении заболевания Случаи диабетического кетоацидоза, потребовавшие госпитализации в течение последнего года Тяжелые гипогликемии на протяжении заболевания Тяжелые гипогликемии за последний год Легкие гипогликемии за последний месяц Диабетическая ретинопатия II-III стадии Показания к проведению лазерной фотокоагуляции Экскреция альбумина с мочой > 300 мг/сут Дистальная полинейропатия Язвенные дефекты стоп на момент обследования Язвенные дефекты стоп в анамнезе ИБС Инфаркты миокарда в анамнезе Артериальная гипертензия 18 (36) 30 (30) 0,46 8 (1,5-15) 7 (2-14) 0,67 38 (76) 64 (64) 0,19 8.1 (7.5-9,9) 8,7 (7,1-9,3) 0,83 0 (0-0) 0 (0-0) 0,47 0 (0-0) 0 (0-0) 1,00 0 (0-0) 0 (0-0) 0,97 0 (0-0) 0 (0-0) 0,54 1 (0-2) 1 (0-3) 0,66 9(18) 20 (20) 0,82 7(14) 18 (18) 0,64 11 (22) 26 (52) 22 (22) 46 (46) 1,00 0,49 3 (6) 4(4) 0,68 5(10) 13 (26) 6(6) 24 (24) 0,50 0,84 11 (22) 26 (52) 18 (18) 54(54) 0,66 0,86 Примечание. Здесь и в табл. 3 в скобках: одна цифра - процент, две цифры - значения 25-го и 75-го перцентилей. ются у больных с клинически значимыми степенями диабетической ретинопатии (р = 0,02), с имеющимися показаниями к проведению лазерной фотокоагуляции (на уровне тенденции; р = 0,07), протеинурией (р = 0,02), язвенными дефектами стоп (р = 0,04) и инфарктами миокарда (р = 0,04) в анамнезе, а также артериальной гипертензией (р = 0,001). Таблица 2 Распределение клинических форм депрессий среди больных СД типов 1 и 2 Больные с депрессиями без депрессий нозогенными циклотимическими реактивными дистимическими Типа I (я = 48) 30 (30) 8 (38,1) Типа 2 (я = 102) 70 (70) 13 (61,9) Всего... 100 21 9 (60) 6 (40) 15 1 (20) 0 (0) 4 (80) 9 (100) 5 9 Примечание. В скобках - процент. Таблица 3 Клинические характеристики СД у больных с нозогенными, цик- лотимическимн и дистимическими депрессиями Клинические характеристики СД Больные с депрессиями Р нозогенными (л = 21) циклотимическими (Л= 15) дистимиче скими (л = 9) Длительность СД, годы 7,3 (3,5-15,5) 9(3-15) 4,5 (1,5-8,5) 0,46 Число больных, не получавших инсулинотерапию 18 (85,7) 12 (80) 6 (66,7) 0,49 НЬ А„, % 9,3 (7,2-10,8) 7,6 (7,4-9.1 )8,9 (7,5-9,0) 0,45 Случаи диабетического кетоацидоза, потребовавшие госпитализации на протяжении заболевания 0 (0-0) 0 (0-0) 0 (0-0) 0,64 Случаи диабетического кетоацидоза, потребовавшие госпитализации в течение последнего года 0 (0-0) 0 (0-0) 0 (0-0) 0,57 Тяжелые гипогликемии на протяжении заболевания 0 (0-0) 0 (0-0) 0 (0-0) 0,65 Тяжелые гипогликемии за последний год 0 (0-2) 0 (0-2) 0 (0-0) 0,74 Легкие гипогликемии за последний месяц 1 (0-2) 2 (0-6) 0 (0-3) 0,39 Диабетическая ретинопатия Illi I стадии 8 (31,1) 1 (6,7) 0(0) 0,02 Показания к лазерной фотокоагуляции 6 (28,6) 1 (6,7) 0(0) 0,07 Экскреция альбумина с мочой > 300 мг/ сут 9 (42,7) 1 (6,7) 1 (11.D 0,02 Дистальная полинейропатия 12 (57,1) 6 (40) 5 (55,6) 0,57 Язвенные дефекты стоп на момент обследования 2 (9,5) 0(0) 0(0) 0,30 Язвенные дефекты стоп в анамнезе 5 (23,8) 0(0) 0(0) 0,04 ИБС 8 (38,1) 2(13,3) 2 (22,2) 0,24 Инфаркты миокарда в анамнезе 8 (38,1) 2 (13,3) 0(0) 0,04 Артериальная гипертензия 16 (76,2) 2 (13,3) 5 (55,5) 0,001 Обсуждение В ходе исследования установлено, что у 33% обследованных больных СД обнаруживаются комор- бидные основному заболеванию депрессивные состояния. Этот показатель фактически совпадает с данными метаанализа 42 публикаций, посвященных изучению распространенности сопутствующих СД депрессий [5]. Согласно этому исследованию, депрессивные состояния отмечаются в среднем у 31,4% больных СД. Полученные данные о сопряженности некоторых клинических характеристик СД с различными нозологическими формами депрессий позволяют обратиться к проблеме клинико-патогенетических соотношений диабета и депрессивных состояний. Такие соотношения в настоящее время анализируются с позиций 3 основных подходов, основанных на метаболической, соматопсихической и генетической гипотезах. Согласно 1-й из них, коморбид- ные СД депрессии развиваются как следствие свойственных этому заболеванию метаболических нарушений [28]. При этом ссылаются на взаимосвязь гипергликемии с нарушением функционирования ГГН оси при СД (повышение уровня корти- золемии, аномальная реакция на дексаметазоно- вый тест), которое может ассоциироваться с развитием депрессивного состояния [7, 10, 15, 17, 23, 29-31]. Указывают также, что депрессии, по крайней мере у некоторых пациентов с СД, могут являться следствием структурных и функциональных изменений головного мозга, возникающих в результате неоднократных тяжелых гипогликемий [18, 32]. Согласно 2-й, соматопсихической, гипотезе, ко- морбидные СД депрессии представляют собой нозогенные состояния, обусловленные психотравми- руюшим воздействием соматического заболевания. При этом ссылаются на то, что у больных СД депрессивные состояния чаше всего возникают при наличии выраженных степеней хронических, ограничивающих функциональные возможности пациента [18, 19, 24, 35], или острых, угрожающих жизни, осложнений диабета [25]. Отмечается, что показатели распространенности депрессий выше среди лиц, осведомленных о наличии у них СД, по сравнению с теми пациентами, которые впервые (в ходе исследования) узнавали о существовании у них рассматриваемого заболевания [25]. Согласно 3-й, генетической, гипотезе, высокие показатели коморбидности СД и депрессий детерминированы наследственным механизмом. При этом указывают на генетические маркеры, предположительно обусловливающие взаимосвязь 2 заболеваний [8, 9, 16]. Полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют скорее (с учетом известной ограниченности числа больных) в пользу соматопсихической и, возможно, генетической гипотез. Действительно, с метаболической гипотезой происхождения коморбидных СД депрессий плохо соотносятся следующие факты. При сравнении групп больных с депрессиями и без них не выявлено различий ни по основным показателям углеводного обмена (актуальное состояние компенсации - уровень НЬ А|с, частота легких гипогликемий за последний месяц), ни по характеристикам течения заболевания (число случаев тяжелых гипогликемий и диабетического кетоацидоза в анамнезе, распространенность специфических хронических осложнений диабета). Кроме того, не обнаружено взаимосвязей между показателями углеводного обмена и различными нозологическими формами депрессивных состояний. Рассматривая полученные данные в контексте соматопсихической гипотезы, можно отметить, что хотя далеко не все коморбидные СД депрессии формируются по механизмам нозогенных реакций, все же именно эта категория депрессивных расстройств составила большинство в изученной выборке пациентов (14% случаев). Выявленные ассоциации между клиническими особенностями СД и нозогенными депрессиями соответствуют представленным выше данным о взаимосвязи СД тяжелого течения и этих аффективных расстройств. При этом, согласно результатам настоящего исследования, наибольшее психотравмирующее влияние оказывают следующие особенности СД: клинически значимые расстройства зрения, протеинурия, артериальная гипертензия и наличие язвенных дефектов стоп и инфарктов миокарда в анамнезе. Отсутствие ассоциации нозогенных депрессий с наличием язвенных дефектов стоп на момент обследования могло быть обусловлено малым числом наблюдений. Следует отметить, что ранее в качестве значимого фактора в плане формирования нозогенных депрессий упоминалась инсулинотерапия [6, 12, 21]. В настоящем исследовании не обнаружено ассоциации этого фактора с формированием рассматриваемых депрессивных состояний. Возможно, это связано с тем, что в нашей выборке преобладали лица среднего возраста с большой длительностью СД. Закономерно предположить, что с течением времени психотравмирующее влияние ин- сулинотерапии утрачивает свою значимость. Это обстоятельство может учитываться при прогностической оценке психического состояния и качества жизни пациентов, которым предстоит назначение инсулина. Данные настоящего исследования также свидетельствуют о накоплении нозогенных депрессий при СД типа 2 (61,9%), что заслуживает отдельного обсуждения. Возможно, эта ассоциация объясняется большей субъективной тяжестью состояния у рассматриваемой категории пациентов. Действительно, именно у них СД чаше ассоциируется с артериальной гипертензией, инфарктом миокарда. Соответственно нозогенные депрессии у больных с этим типом СД формируются под влиянием нескольких патологических состояний, каждое из которых способно оказывать существенное психотравмирующее воздействие. В этих условиях закономерно ожидать роста распространенности нозогенных депрессий. Некоторые данные, полученные в настоящем исследовании, свидетельствуют (с учетом известной ограниченности выборки) скорее в пользу уже упоминавшихся предположений о возможном участии генетических факторов в формировании коморбидности СД и некоторых депрессивных состояний [8, 9, 16]. Действительно, если исключить нозогенные депрессии, возникновение которых связано не столько с типом СД, сколько с его клиническими особенностями, общей тяжестью соматического состояния, остальные изученные аффективные (депрессивные) расстройства обнаруживают ассоциации лишь с типом СД. При этом с СД типа 1, характеризующимся высокой степенью генетической детерминированности [1], сопряжены циклотимические депрессии, формирование которых, судя по некоторым данным, также во многом обусловлено наследственной предрасположенностью [20, 33]. Сходным образом обнаруживаются ассоциации между СД типа 2 и дистимиями, при формировании которых роль генетических факторов хотя и не столь велика, как при СД типа 1 и циклотимических депрессиях, но все же достаточно значима [14, 22]. Очевидно, что эти взаимосвязи нуждаются в дальнейшем изучении и могут представлять значительный интерес в качестве перспективного научного направления. Выводы 1. В изученной выборке больных обнаружена высокая распространенность сопутствующих СД депрессий (33%). 2. Взаимосвязей основных клинических характеристик СД с сопутствующими депрессиями (без учета их клинической типологии) не выявлено. 3. У обследованных больных СД отмечена наибольшая распространенность нозогенных (14%), циклотимических (10%) и дистимических (6%) депрессий. 4. СД типа 1 чаще сопутствуют циклотимические депрессии (18,8%), СД типа 2 - нозогенные (12,7%) и дистимические (8,8%). 5. Для нозогенных депрессий выявлены ассоциации с некоторыми клиническими характеристиками СД (диабетическая ретинопатия II-111 стадии, протеинурия, артериальная гипертензия, а также наличие язвенных дефектов стоп и инфарктов миокарда в анамнезе); для циклотимических и дистимических депрессий таких ассоциаций не отмечено.

Список литературы

1. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. ИИ. Дедова // Руководство по внутренним болезням. Под ред. Е И. Чазова. - М„ 2000. - С. 158-162.

2. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2000.

3. Лурия Р. А. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. - М., 1977.

4. Смулевич А. Б. Депрессии в общемедицинской практике. - М., 2000.

5. Anderson R. J., Freedland К. Е., Clouse R. Е., Lustman Р. J. // Diabetes Саге. - 2001. - Vol. 24. - Р. 1069-1078.

6. Berlin Bisserbe J. С., Eiber R et al. // Ibid. - 1997. - Vol. 20, N 2. - P. 176-178.

7. Cameron O. G., Kronfol Z., Greden J. K., Carroll B. J. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1984. - Vol. 41. - P. 1090-1095.

8. Cassidy F, Ahearn E., Carroll B. J. // Am. J. Psychiatry. - 1999. - Vol. 156. - P. 1417-1420.

9. Chiba M., Suzuki S., Hinokio Y. et al. // Metabolism. - 2000. - Vol. 49, N 9. - P. 1145-1149.

10. Coiro И, Volpi R., Carpetti L. et al. // Ibid. - 1995. - Vol. 44. - P. 538-542.

11. De Groot M., Jacobson A. M., Samson J. A., Welch G. // J. Psychosom. Res. - Vol. 46. - P. 425-435.

12. Eiber R., Berlin I., Grimaldi A., Bisserbe J. С. 11 Encephale. - 1997. - Vol. 23, N 5. - P. 351-357.

13. Geringer E. D. // Neuropsychological and Behavioral Aspects of Diabetes /Ed. C. S. Holmes. - New York, 1990. - P. 239-272.

14. Gessa G. L. // Eur. Psychiatry. - 1996. - Vol. 11, - P. 123s.

15. Ghizzoni L, Vanelli M., Viridis R. et al. // Metabolism. -

16. - Vol. 42. - P. 1141-1145.

17. Horrobin D. F, Bennet C. N. // Prostagland. Leukot. Essent Fatty Acids. - 1999. - Vol. 60, N 4. - P. 217-234.

18. Hudson J. I., Hudson M. S., Rothschild A. J. et al. // Arch. Gen. Psychistry. - 1984. - Vol. 41. - P. 1086-1089.

19. Jacobson A. M. Brain functioning cognition and psychiatric disordes in patients with Type 1 diabetes. American Diabetes Association, http://www.fmdarticles.com.

20. Leedom I. J., Meeham W. P., Procci W. R., Zeidler A. // Psychosom. Med. - 1989. - Vol. 51. - P. 256.

21. Lloyd С. E., Matthews K. A., Wing R. R., Orchard T. J. // Diabetes Care. - 1992. - Vol. 15. - P. 166-172.

22. McMahon F. J., Hopkins P. J., Jiafend X. et al. // Am. J. Hum. Genet. - 1997. - Vol. 61. - P. 1397.

23. Mollema E. D., Snoek F. J., Ader H. J. et al. //. J. Psychosom. Res. - 2001. - Vol. 51, N 5. - P. 665-672.

24. Nathan P. E., Langenbucher J. W. // Annu. Rev. Psychol. - 1999. - Vol. 50. - P. 79.

25. Nathan R. S., Sachar E. J., Asnis G. M. et al. // Psychiatry Res. - 1981. - Vol. 4. - P. 291-300.

26. Padgett D. K. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1993. - Vol. 181. - P. 123-129.

27. Palinkas L. A., Barrett-Connor E., Wingard D. L. // Diabet. Med. - 1991. - Vol. 8. - P. 532-539.

28. Peyrot M., Rubin R. R. // Diabetes. - 1989. - Vol. 38. - Suppl. 1. - P. 9A.

29. Peyrot M., Rubin R. R. // Diabetes Care. - 1997. - Vol. 20, N 4. - P. 585-590.

30. Popkin M. K., Callies A. L., Lentz R D. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1988. - Vol. 45. - P. 65-68.

31. Roy M. S., Collier B., Roy A. // Psychiatry Res. - 1990. - Vol. 31. - P. 31-37.

32. Roy M. S., Roy A., Gallucci W. T. et al. // Metabolism. - 1993. - Vol. 42. - P. 696-700.

33. Roy M. S., Roy A., Broun S. // J. Diabet. Complications. -

34. - Vol. 12. - P. 24-27.

35. Strachan M. W., Deary I. J., Ewing F. M., Frier В. M. // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23. - P. 305-312.

36. Straub R. E., Lehner T., Luo Y. et al. // Nature Genet. - 1993. - Vol. 8. - P. 291.

37. ‘The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. - 1997.

38. Yinamaki H., Niskanen L., Uusitupa M. // Acta Psychiatr. Scand. - 1995. - Vol. 92. - P. 392-397.


Об авторах

Е. В. Суркова

Эндокринологический научный центр РАМН; Научный центр психического здоровья РАМН


Россия


М. Ю. Дробижев

Эндокринологический научный центр РАМН; Научный центр психического здоровья РАМН


Россия


О. Г. Мельникова

Эндокринологический научный центр РАМН; Научный центр психического здоровья РАМН


Россия


Т. А. Захарчук

Эндокринологический научный центр РАМН; Научный центр психического здоровья РАМН


Россия


И. И. Дедов

Эндокринологический научный центр РАМН; Научный центр психического здоровья РАМН


Россия


Для цитирования:


Суркова Е.В., Дробижев М.Ю., Мельникова О.Г., Захарчук Т.А., Дедов И.И. Cахарный диабет и сопутствующие депрессии. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):11-16. https://doi.org/10.14341/probl11746

For citation:


Surkova Y.V., Drobizhev M.Yu., Melnikova O.G., Zakharchuk T.A., Dedov I.I. Diabetes mellitus and concomitant depressions. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):11-16. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11746

Просмотров: 111


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)