Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Гиперинсулинемия у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС

https://doi.org/10.14341/probl11752

Полный текст:

Аннотация

В 1989-1990 гг. обследовано 94 ребенка (43 мальчика и 51 девочка) в возрасте 2-15 лет из загрязненных радионуклидами районов (2-4-я зоны). Очевидных отклонений в физическом и психическом развитии детей не наблюдали. Анамнез по сахарному диабету (СД) и артериальной гипертензии был отягощен в 2 случаях. Данных индивидуальной дозиметрии нет. В крови определяли базальные уровни глюкозы, инсулина, С-пептида, глюкагона, тироксина и инсулинсвязывающую активность (ИСА) сыворотки крови. По концентрации инсулина в крови детей разделили на 3 группы: 1-я - с нормальным базальным уровнем; 2-я - с превышением верхней границы нормы не более чем в 2 раза; 3-я - с превышением верхней границы нормы в 2 раза и более (корреляционная связь содержания инсулина с возрастом, полом, уровнями глюкагона, тироксина и ИСА отсутствовала). Показатели индекса массы тела, концентрации С-пептида, ИСА и глюкозы во всех группах были в нормальных границах. Дети 3-й группы отличались более высоким ростом. Уровень инсулина в зависимости от зоны проживания был достоверно выше у детей из более загрязненных (2-й и 3-й) зон. Пострадавшие взрослые с неотягощенным по диабету анамнезом составили 2 группы. В 1-ю группу вошли 199 участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) в возрасте на момент аварии 22-48 лет, которые подверглись короткому (УЛПАк) воздействию радиоэкологических и психогенных факторов (не более 3 мес в 1-й зоне в 1986 г. - начале 1987 г.). У них в крови определяли базальную концентрацию глюкозы, инсулина, С-пептида, глюкагона на этапах наблюдения 1988-1992 гг. Отмечено постепенное повышение уровней инсулина и С-пептида с максимумом в 1990 г. и последующим снижением до нормальных показателей в 1992 г. Инсулиновая проба через 5-6 лет после аварии у УЛ ПА с нормальным индексом массы тела показала отсутствие гипогликемизирующего эффекта гормона. Через 11-12 лет после аварии с помощью перорального глюкозотолерантного теста выявлено усиление продукции инсулина. 2-ю группу составили 78 УЛ ПА, которые подверглись длительному (УЛПАд) воздействию радиоэкологических и психогенных факторов; в зоне Чернобыльской АЭС с 1986-1987 по 1993-1994 гг. Из них 16 УЛ ПА страдали до 3 лет СД типа 2. У них определяли базальную концентрацию глюкозы и инсулина в крови. Базальный уровень инсулина был повышен, особенно у больных СД. Таким образом, у всех обследованных детей и УЛ ПА выявлена гиперинсулинемия, которая прямо или косвенно может быть связана с влиянием радиоэкологических факторов аварии и явиться причиной формирования метаболического синдрома X как у взрослых, так и у детей.

Для цитирования:


Зуева Н.А., Коваленко А.Н., Бездробный Ю.В., Герасименко Т.И., Маньковский Б.Н., Корпачова Т.И., Ефимов А.С. Гиперинсулинемия у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):17-23. https://doi.org/10.14341/probl11752

For citation:


Zuyeva N.A., Kovalenko A.N., Bezdrobnyi Yu.V., Gerasimenko T.I., Mankovsky B.N., Korpachova T.I., Yefimov A.S. Hyperinsulinemia in children living in radionuclide-polluted areas and in Chernobyl accident liquidators. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):17-23. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11752

Для детей и взрослых, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях в связи с аварией на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС), характерны ‘К 1-й зоне относится территория вокруг Чернобыльской АЭС радиусом 30 км. пролонгированное влияние длительно живущих радионуклидов (|34, 137Cs, |44Се, 106Ru, 90Sr, в ряде случаев 238'239Pu, 24|Ат), преимущественно алиментарный путь их поступления. Ингаляционное проникновение топливных частиц в органы дыхания лиц, проживающих на загрязненных территориях, незначительно увеличивало дозу внешнего и внутреннего облучения за счет изотопов 1, Cs и Sr [3]. Основными компонентами радиационного влияния у участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) являются внешнее у-облучение и преимущественно ингаляционный путь поступления широкого спектра а-, р- и у-излучателей в организм, хотя во многих случаях нельзя пренебрегать и пероральным путем (дозы облучения УЛ ПА разных послеаварийных лет находятся в пределах 0,05-1 Зв). Известно, что даже малые дозы ионизирующего излучения могут вызывать функциональные изменения в щитовидной [11] и других эндокринных железах. Это может привести к гормональному дисбалансу и негативному влиянию на физическое и психическое развитие детей, формированию у детей и взрослых соматической патологии, в том числе сахарного диабета (СД). Распространенность СД среди пострадавших в результате аварии на ЧАЭС в 2000 г. увеличилась почти в 3 раза по сравнению с 1987 г., заболеваемость в 1-й группе первичного учета - в 1,3 раза по сравнению с 1992 г., смертность - в 5 раз и летальность - в 2 раза во всех группах потерпевших по сравнению с 1989 г. [10]. Поэтому целью настоящей работы явился ретроспективный анализ изменений содержания в крови инсулина и некоторых других регулирующих углеводный обмен гормонов у пострадавших в связи с аварией на ЧАЭС детей и взрослых в зависимости от ряда факторов (радиоэкологических, психогенных, антропометрических, возрастных). Материалы и методы В 1989-1990 гг. обследовано 94 ребенка (43 мальчика и 51 девочка) в возрасте от 2 до 15 лет, которые проживали после аварии на загрязненных радионуклидами территориях, разделенных по степени загрязнения на зоны (2, 3, 4-я), в населенных пунктах Реп- кинского и Козелецкого районов Черниговской области, Иванковского и Макаровского районов Киевской области, Ракитнянском районе Ровенской области и Овручском районе Житомирской области. Уровень загрязнения территорий радионуклидами составлял: для 2-й и 3-й зон по Cs 5 - 15 Ки/км2, по Sr 0,15 - 3,0 Ки/км2, по Ри 0,001 - 0,1 Ки/км2. Для 4-й зоны по Седо 5 Ки/км2, по Sr до 0,15 Ки/км2, по Ри до 0,001 Ки/км2. Данные индивидуальной дозиметрии отсутствуют, хотя подсчитано, что среднее содержание радиоизотопов Cs в организме детей этих районов примерно одинаково и составляет 4100 Бк (0,11 мкКи) [7]. В крови детей радиоиммунными методами определяли концентрации инсулина (набор "РИО-Инс-ПГ-125Г, Беларусь), тироксина (набор "РИО-Т4-ПГ", Беларусь), глюкагона ("Serono”, Германия), пролактина, С-пептида ("Malinkrodt", Германия) и инсулинсвязывающую активность (ИСА) сыворотки крови ("Isotest", Венгрия). По содержанию инсулина этих детей разделили на 3 группы: с нормальной концентрацией инсулина (1-я группа); повышенной не более чем в 2 раза (2-я группа) и повышенной в 2 раза и более (3-я группа). Такое распределение детей проведено ввиду отсутствия корреляционных связей уровня инсулина с полом, возрастом и контринсулиновыми факторами (глюкагоном, тироксином, пролактином, ИСА сыворотки крови). В качестве нормальных показателей были использованы данные, соответствующие международным стандартам, которые рекомендованы в справочнике [9]. В 1-ю группу включили 47 детей (18 мальчиков, 29 девочек) в возрасте 9,45 ± 3,9 года; сигмальное отклонение (СО) роста 1,0 ± 1,0, массы тела 1,1 ± 1,4. Во 2-ю группу вошли 25 детей (12 мальчиков, 13 девочек) в возрасте 9,5 ± 3,1 года, СО роста 1,0 ± 0,87, массы тела 0,3 ± 1,6. В 3-ю группу включили 22 ребенка (13 мальчиков, 9 девочек) в возрасте 8,2 ± 3,5 года; СО роста 1,2 ±0,7, массы тела 0,95 ± 1,3 (здесь и далее показатели физического развития, индекса массы тела - И МТ, возраста и дозы облучения приведены в виде М ± SD, другие показатели - в виде М ± SE). Среди диагнозов, поставленных этим детям, почти в половине случаев встречалась эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы. Другие часто встречаемые диагнозы - дискинезия желчевыводящих путей, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, вегетососудистая дистония, хронический тонзиллит. Пострадавшие взрослые составили 2 группы. В 1-ю группу вошли 119 УЛ ПА в возрасте на момент аварии 22-48 лет, которые подверглись относительно короткому воздействию радиоэкологических и психогенных факторов (УЛПАк). Длительность пребывания в 30-километровой зоне ЧАЭС была неодинаковой (дни, недели, месяцы), но не превышала 3 мес в 1986 г. - начале 1987 г. По условиям облучения эта группа неоднородна, потому что радиационная обстановка в первые часы, недели, месяцы постоянно изменялась, а кроме того, индивидуально варьировала в зависимости от характера выполняемых работ. Доза облучения зарегистрирована у 95 человек и составляла в среднем 32,2 ± 25,9 сГр, ИМТ - 25,5 ± 3,4 кг/м2 (большинство УЛПАк этой группы - лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом). У всех лиц этой группы анамнез по СД не отягощен. У обследованных 1-й группы в 1988-1992 гг. ежегодно определяли в сыворотке крови базальную концентрацию инсулина (набор "РИО-Инс-ПГ|25Г, Беларусь). У 24 человек из этой группы в 1989-1991 гг. исследовали также базальные уровни С-пептида (набор "Byk-Sangtec Diagnostica"). Инсулиновая проба (внутримышечно 0,1 ЕД инсулина актрапид на 1 кг массы тела) проведена у 9 УЛПАк с нормальной массой тела. До и через 15, 30, 45 мин после введения гормона определяли концентрации инсулина и глюкозы в крови. Через 11 - 12 лет после аварии (этап наблюдения 1997-1998 гг.) при проведении перорального глюкозотолерантного теста - ПТ (75 г глюкозы натощак) у 16 УЛПАк также исследовали уровни инсулина (набор "RIA-SAX-Insulin") и глюкозы в крови до и через 30, 60, 120 мин после нагрузки. Группу УЛПАк этого этапа наблюдения разделили на 2 подгруппы - с ИМТ 24,7 ± 0,4 кг/м2 (УЛПАк1) и 30,6 ± 2,1 кг/м2 (УЛПАк2). Рассчитывали Уровни С-псптида, глюкагона, глюкозы и ИСА у детей с разными концентрациями инсулина Таблица 1 Группа детей Инсулин, пмоль/л С-пептид, мкг/л ИСА, % Глюкоза, ммоль/л Глюкагон, нг/л 1-я 109,1 ± 5,89 (47) 1,4 ± 0,21 (28) 4,5 ± 0,45 (19) 4,2 ± 0,1 (47) - 2-я 243,4 ± 8,76” (25) 1,3 ± 0,28 (5) 5,1 ± 0,97 (8) 4,3 ± 0,21 (22) 222,1 ± 29,2 (11) 3-я 486,1 ± 22,9* (22) 0,85 ± 0,4 (4) 4,8 ± 0,9 (3) 4,5 ± 0,14 (20) 207,0 ± 23,9 (16) Примечание. * - 0,02; **-/>< 0,05 по отношению к показателям 1-й группы. В качестве нормальных показателей приняты показатели, указанные в работе [91; ИСА (изотест) 0-10% (инструкция к набору). Здесь и в табл. 2, 3: в скобках - число определений в каждом случае. индексы, характеризующие функциональное состояние р-клеток поджелудочной железы: показатель прироста инсулина (ППИ), скорость выброса инсулина (СВИ) [8] и площадь под кривой (ППК) с помощью статистической программы Exel 97 в модификации Spline fit. Расчетные показатели секреции инсулина УЛПАк этапа наблюдения 1997- 1998 гг. сравнивали с аналогичными показателями 32 ближайших родственников пациентов, страдающих СД, с нормальной толерантностью к глюкозе и 23 здоровых лиц с нормальной массой тела, которые обследованы до 1986 г. (набор "Insik-I", "Intern- tional CIS", Франция). Базальную концентрацию инсулина у УЛПАк1 и УЛПАк2 сравнивали с базальным уровнем инсулина (набор "RIA-Sax", Германия) здоровых мужчин с нормальной (К,) и повышенной массой тела (К2). В группу К, вошли 8 лиц в возрасте 44,8 ± 4,1 года с ИМТ 24,1 + 0,7 кг/м2, в группу К2 - также 8 человек в возрасте 45,0 ± 2,6 года с ИМТ 30,0 ± 2,4 кг/м2. Во 2-ю группу УЛ ПА вошли 78 лиц, которые перенесли длительное воздействие радиоэкологических и психогенных факторов в ходе многолетней работы в 30-километровой зоне ЧАЭС с 1986-1987 по 1993-1994 гг. (УЛПАд). Их возраст составлял 26-60 лет, доза облучения - 38,3 ± 36,0 сГр, ИМТ - 27,8 ± 2,6 кг/м2. Анамнез по диабету не был отягощен, но 16 из них страдали СД типа 2, который был выявлен после аварии на ЧАЭС. Концентрации глюкозы и инсулина (набор "Эколаб", Россия) в крови определяли в базальных условиях. Для разграничения вклада радиоэкологических и психогенных факторов в наблюдаемые изменения обследованы 2 группы лиц, не причастных к аварии на ЧАЭС, но которые подверглись короткому и длительному психогенному стрессу. Влияние короткого стресса изучено у 18 солдат (возраст 19-22 года) 1-го года обязательной службы в армии с недостаточной адаптацией к ее нелегким условиям и значительным уровнем психогенного напряжения [4, 5] с ИМТ 23,1 ± 1,0 кг/м2. На момент обследования они находились в терапевтическом стационаре военного госпиталя, куда попали через 6 мес от начала службы, до которой считались практически здоровыми (группа сравнения для УЛПАк). Определяли концентрацию инсулина и С-пептида теми же наборами, что и у УЛПАк, а у 8 человек проведена инсулиновая проба, как указано выше. Группой лиц, перенесших длительный психогенный стресс, являлись 24 участника боевых действий (УБД) в Афганистане в возрасте 30-52 лет с ИМТ 24,5 ± 1,8 кг/м2. Они находились в зоне боевых действий в Афганистане в течение 2-5 лет. В крови в базальных условиях определяли концентрации глюкозы и инсулина (набор "Эколаб", Россия). Контрольная группа была представлена 50 практически здоровыми лицами с нормальной массой тела сопоставимого возраста, которые не подвергались воздействию радиоэкологических и психогенных факторов. В крови у них определяли уровень инсулина в базальных условиях радиоимунным (набор "РИО-Инс-ПГ125Г, Беларусь) и иммуно- ферментным (набор "Эколаб", Россия) методами по 25 человек каждым. Статистическую обработку по Стьюденту и корреляционный анализ проводили с использованием пакета прикладных программ Excel 97. Результаты и их обсуждение У обследованных детей - жителей загрязненных радионуклидами территорий (2, 3, 4-я зоны) почти в половине случаев выявлена базальная ги- перинсулинемия без нарушения показателей гликемии. Для выяснения причин гиперинсулинемии проведен корреляционный анализ показателей концентрации инсулина с возрастом, полом, ИСА крови, уровнями глюкагона, тироксина1, пролактина, СТГ. Ни с одним из перечисленных факторов корреляционной зависимости не установлено (данные не приведены), что не позволяет связать развитие гиперинсулинемии с повышением в крови уровней глюкагона, тироксина, ИСА крови, полом или пубертатом. Существенно также, что ИМТ детей не зависел от уровня инсулина в крови и соответствовал возрастным нормативам. После разделения детей на группы другие изучаемые показатели распределились следующим образом (табл. 1). Концентрация инсулина у детей 1-й группы (109,1 ± 5,89 пмоль/л) достоверно не отличалась от показателей, которые определены у 124 здоровых детей и подростков Москвы и Московской области (119,2 ± 8,7 пмоль/л) с помощью тест-наборов "Abbott” (Швеция) авторами работы [6]. ИСА крови во всех группах находилась в пределах нормальных значений. Уровень глюкагона в 1-й группе не определялся, а во 2-й и 3-й не раз- 'Тиреоидные гормоны не считаются типичными контринсулиновыми, но в принятых в Украине и России классификациях СД фигурируют соответственно вторичный тиреогенный диабет и диабет эндокринного генеза, обусловленный диффузным токсическим зобом [2]. Корреляционный анализ показателей физического развития детей с различной концентрацией инсулина в крови Таблица 2 Группа детей Возраст, годы Рост, (v) Г Масса тела (v) Г ИМТ, кг/м2 Г 1-я 9,45 ± 3,8 (47) 0,8 ± 1,1 0,2 0,54 ± 1,0 0,13 17,7 ± 3,12 0,29 2-я 9,6 ± 3,2 (25) 0,9 ± 1,0 0,34 0,3 ± 1,5 0,51 17,83 ± 3,1 0,25 3-я 8,2 ± 3,5 (22) 1,28 ± 0,75** 0,57** 0,83 ± 1,32 0,52** 17,6 ± 3,5 0,29* При ме ча н и е. г - коэффициент корреляции инсулина с другими показателями; *• ** - достоверность коэффициента корреляции р < 0,02 и < 0,05 соответственно; * - р С 0,02 показателя СО роста по отношению к 1 -й группе. личался, хотя средние его значения существенно превышали верхнюю границу нормы. Концентрация С-пептида во всех группах была сходной и соответствовала данным других авторов |6]. Концентрация глюкозы находилась в нормальных пределах. Как видно из табл. 2, ИМТ в этих группах детей не различался, а также не отличался от ИМТ в группе здоровых детей (18,0 ± 0,9 кг/м), по данным других авторов [12). Однако отмечены достоверные положительные корреляционные связи концентрации инсулина с СО роста и массы тела в группе детей с наиболее высоким уровнем инсулина. У этих же детей наблюдается достоверное увеличение СО роста по сравнению с детьми с нормальной концентрацией инсулина, что может свидетельствовать о ростстимулирующем эффекте инсулина [13]. Анализ концентрации инсулина в зависимости от зоны проживания показал следующее: у детей, проживающих во 2-й зоне (п = 33), уровень инсулина составил 243 ± 26,5 пмоль/л, в 3-й зоне (« = 39) - 263,5 ±31,2 пмоль/л, в 4-й зоне (п = 22) - 160,1 ± 18,6 пмоль/л. Таким образом, у детей 2-й и 3-й зон уровень инсулина был достоверно (р < 0,02) выше, чем у детей 4-й зоны. Последние отличались наиболее низкими значениями этого показателя, тем не менее уровень инсулина у них достоверно превышал таковой у детей 1-й группы (р < 0,006). Эндогенная гиперинсулинемия на фоне нормального содержания С-пептида или его относительного снижения регистрировалась и другими исследователями. У детей с повышенной массой тела такие явления объясняли снижением клиренса инсулина [14, 17]. У детей с нормальной массой тела гиперинсулинемию связывают с точечной мутацией гена, ответственного за конверсию проин- сулина в инсулин [ 16]. С некоторой осторожностью можно предположить, что такого рода мутации могут происходить в растущем организме под влиянием низкоинтенсивного облучения, хотя прямых или косвенных доказательств этому пока нет. В последние годы появились исследования, результаты которых показали возможность развития метаболического синдрома X в молодом, подростковом и даже детском возрасте [15, 18]. Возможно, что аналогичный метаболический сдвиг мог произойти и у части обследованных нами детей. У УЛПАк в поставарийный период наблюдалось постепенное повышение содержания инсулина и С-пептида, достигшее максимума в 1990 г., с последующим снижением в 1991 - 1992 гг. (табл. 3). Поданным корреляционного анализа, не отмечено влияния дозы облучения и возраста на концентрацию инсулина в крови, но зарегистрирована положительная достоверная корреляционная зависимость между концентрацией инсулина и ИМТ в 1991 - 1992 гг. Это в определенной мере может указывать на первичный характер гиперинсулинемии, которая способствует повышению массы тела, формированию инсулинорезистентности и других характерных признаков метаболического синдрома. Отчасти данное предположение подтверждается тем, что, несмотря на уже нормальный базальный уровень инсулина в крови через 5-6 лет после аварии, при проведении инсулиновой пробы у УЛПАк не происходило снижения концентрации глюкозы на фоне экзогенной гиперинсулинемии в отличие от лиц, перенесших острый психогенный стресс (рис. 1). Это свидетельствует о нарушении у УЛПАк чувствительности тканей к гормону. Таблица 3 Базальная концентрация инсулина и С-пептида у УЛПА на ЧАЭС, перенесших острое радиоэкологическое и психогенное воздействие на этапах обследования 1988-1992 гг. Показатель Здоровые лица Солдаты УЛПА 1988 г. 1989 г. 1990 г. 1991 г. 1992 г. Инсулин, пмоль/л 63.2 ± 14,3 (25)80,6 ± 13,6 (15)103,7 ± 40,7 (27)156,0 ± 70,0 (40)248,6 ± 98,6* (16) 86,2 ± 22,4 (19) 98,2 ± 11,1 (16) С-пептид, мкг/л0,88 ± 0,02 (29) - - 0,93 ± 0,04 (5) 4,02 ± 2,17* (14) 0,8 ± 0,2 (17) - ИМТ, кг/м2 - 23,1 ± 1,0 25,3 ± 3,6 25,7 ± 3,4 24,8 ± 1,7 27,2 ± 3,3 25,2 ± 1,2 П 0,40 0,31 0,06 0,04 -0,16 -0,25 -0,32 ri 0,35 0,28 0,15 0,36 -0,1 0,62 0,57 -0,23 -0,003 0,006 -0,007 -0,32 Примечание. * - р < 0,05 по отношению к здоровым лицам; г, - коэффициент корреляции уровня инсулина с возрастом; г2 - с ИМТ; г} - с дозой облучения. ммоль/л 5-\ S- 4- О пмоло/л 540 г 570 480 450 420 390 350 330 300 270 240 210 130 150 120 60 1 45 Рис. 1. Динамика концентрации глюкозы (а) и инсулина (б) в крови у УЛПАк (/) и солдат (2) при проведении инсулиновой пробы (0,1 ЕД инсулина "Актрапид" на 1 кг массы) через 5-6 лет после аварии в Чернобыле. По осям ординат - концентрация: по осям абсцисс - время (в мин). Через 11 - 12 лет после аварии у УЛПАк1 и УЛПАк2 проводили пероральный I l l. Как показано на рис. 2, у УЛПАк1 пик уровня инсулина наблюдается через 30 мин после нагрузки глюкозой, а у УЛПАк2 - через 60 мин. У здоровых лиц, обследованных до 1986 г., пик концентрации инсулина отмечается на 60-й минуте (рис. 3). При расчете показателей ППИ, СВИ и ПКИ (табл. 4) у УЛПА обеих групп обращает на себя внимание их увеличение по сравнению со здоровыми, обследованными до 1986 г. Нарушения толерантности к глюкозе не выявлено. Известно, что ожирение сопровождается гиперинсулинемией и это объясняет, почему у -1 45 Рис. 2. Динамика концентрации инсулина в крови при проведении перорального ГТТ у УЛПАк с нормальной (/) и повышенной (2) массой тела. Для сравнения приведена базальная концентрация инсулина натощак у здоровых лиц с нормальной (а) и повышенной (6) массой тела соответственно. По оси ординат - концентрация инсулина (в пмоль/л); по оси абсцисс - время (в мин). УЛПАк2 все индексы достоверно превышают таковые у УЛПАк1 (см. табл. 4). В то же время у УЛПАк1 эти же показатели выше, чем у здоровых лиц, и достоверно не отличаются от показателей родственников пациентов с СД типа 2. У последних также регистрировалась гиперинсулинемия. По данным литературы, повышение показателя ПКИ в ходе проведения Г11 отмечено у лиц с установленной инсулинорезистентностью, но без нарушения толерантности к глюкозе |20]. Базальная концентрация инсулина у УЛПАк1 (90,0 ± 8,6 пмоль/л) существенно (р < 0,05) выше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела (57,4 ± 1,7 пмоль/л). У УЛПАк2 средние . значения этого показателя (191,2 ± 77,9 пмоль/л) превышают таковые в группе здоровых лиц с повышенной массой тела (109,0 ± 8,2 пмоль/л) (р < 0,05), однако достоверной разницы между группами К2, УЛПАк1 и УЛПАк2 Рис. 3. Динамика концентрации инсулина (а) и глюкозы (б) в крови при проведении перорального 1 ГГ у здоровых лиц, обследованных до 1986 г. Г1о осям ординат - концентрация инсулина и глюкозы, по оси абсцисс - время (в мин). Таблица 4 Показатели секреции инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой через 11-12 лет после аварии у УЛПАк по сравнению со здоровыми и родственниками больных с СД, которые были обследованы до 1986 г. Показатель Здоровые лица (л = 23) Родственники больных с СД (л = 32) УЛПАк' (ИМТ 24,7 ± 0,4 кг/м2; л = 7) УЛПАк2(ИМТ30,6 ± 2,1 кг/м2; л = 8) ПКИ, пмоль/л 29231,3 ± 2643,5 49546,0 ± 5691,0* 37014,0 ± 1508,0*-’ 90563,6 ± 23491,0** ППИ, пмоль/л 110,2 ± 21,5 221,3 ± 21,4* 188,3 ± 26,I* ’ 570,8 ± 133,3** ' СВИ, пмоль/л • мин 12,8 ± 1,8 26,5 ± 2,6* 22,5 ± 3,1* ’ 68,3 ± 15,9*»'* Примечание. *• ** - достоверность р < 0,02 и < 0,05 соответственно по отношению к здоровым лицам; ’ - р < 0,05 по отношению к родственникам больных с СД; ' - различия достоверны между УЛПАк' и УЛПАк2 (р < 0,05). нет. Сохраняются также достаточно высокие показатели концентрации инсулина у УЛПАк1 и УЛПАк2 на 120-й минуте и отсутствие достоверности между ними (см. рис. 2). Гиперинсулинемия на 90й и 120-й минутах при проведении перорального ГТТ расценивается как проявление инсулинорезистентности [19]. Следовательно, полученные результаты свидетельствуют об усилении функции 0- клеток островкового аппарата поджелудочной железы у УЛПА не только с повышенной, но и с нормальной массой тела. В группе УЛПАд, перенесших длительное воздействие радиоэкологических и психогенных факторов, через 7-8 лет после аварии также обнаружена базальная гиперинсулинемия по сравнению с лицами, подвергшимися только длительному психогенному стрессу (УВД в Афганистане). Максимальная гиперинсулинемия обнаружена у УЛПАд с СД типа 2 (рис. 4). Изучение структуры мембран эритроцитов |21] и лейкоцитов [22] у этих лиц показало наличие конформационных перестроек, затрагивающих как белковый, так и липидный компоненты с нарушением их взаиморасположения в мембране. Такие перестройки в мембранах клеток могут вносить вклад в изменение чувствительности тканей к гормонам, в частности к инсулину. В работе [1] показано уменьшение фосфорилирования инсулинового рецептора после его взаимодействия с инсулином и нарушение передачи сигнала на пострецепторном уровне в клетках печени крыс, постоянно содержавшихся на исследовательской базе в Чернобыле в 1993-1994 гг. В свою очередь нарушение чувствительности к инсулину может стать Рис. 4. Базальные концентрации инсулина в крови у здоровых лиц, УБД в Афганистане и УЛПАд без СД и с СД типа 2. По оси ординат - концентрация инсулина (в пмоль/л); по оси абсцисс - группы обследованных, а - здоровые; б - УБД; в - УЛПАд без СД; г - УЛПАд с СД. причиной гиперинсулинемии, которая наблюдалась у обследованных нами лиц. Заключение Итак, у детей, проживавших на загрязненных радионуклидами территориях, и у УЛПА наблюдалась гиперинсулинемия. У детей гиперинсулинемия не зависела от возраста и повышения контринсулиновых факторов, но была связана с зоной проживания: у детей с более загрязненных территорий был достоверно более высокий уровень инсулина. У детей с самой высокой концентрацией инсулина оказался самый высокий рост. Нельзя исключить, что гиперинсулинемия у детей из районов радиационного контроля прямо или косвенно связана с низкоинтенсивным облучением. В дальнейшем гиперинсулинемия может оказаться основной причиной формирования синдрома инсулинорезистентности. Повышение уровня инсулина в разных группах УЛПА, отсутствие его гипогликемизирующего эффекта в процессе проведения инсулиновой пробы, повышение прироста и скорости выброса инсулина, увеличение его 2-часовой секреции на фоне нормо- гликемии при проведении перорального ГГГ и его высокая концентрация на 120-й минуте у УЛПА не только с избыточной, но и с нормальной массой тела указывают на снижение чувствительности тканей к этому гормону. Отсутствие подобных явлений у лиц, перенесших психогенный стресс различной длительности, определенная зависимость гиперинсулинемии от уровня радиоактивного загрязнения территорий проживания у детей и неоднозначное отношение к регистрации доз у УЛПА позволяют предположить наличие прямой или косвенной связи гиперинсулинемии с радиоэкологическим воздействием.

Список литературы

1. Божок О. В., Бездробний Ю. В., Кулик Г. О. и др. // Укр. бiохiм. журн. - 1994. - Т. 66, № 5. - С. 35-39.

2. Клиническая диабетологии / Ефимов А. С., Скробонская Н. А., Беддробный Ю. В. и др. - Киев, 1998.

3. Коваленко А. Н. // Укр. мед. часопис. - 1998. -№ 2(4). - С. 6-16.

4. Комаренко Д. И., Калуженко Р. К. / Сборник научных работ врачей ордена Ленина Ленинградского военного округа. -Л., 1982. - С. 207-208.

5. Кустов Л. А., Бержеленко И. И. // Воен.-мед. журн. - 1981. - № 8. - С. 45-47.

6. Маханькова Н. Г., Лягинская А. М., Терещенко Н. Я. и др. // Проблемы радиационной медицины. - Киев, 1991. - № 3. - С. 40-45.

7. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской атомной электростанции. Информационный бюллетень /

8. Перевозников О. Н., Терещенко В. М., Новак Д. В. и др. - Киев. 1991.

9. Славное В. Н. Радиоиммунологический анализ в клинической эндокринологии. - Киев, 1988.

10. Справочные таблицы перевода важнейших гормональных, клинико-биохимических и радиологических констант, применяемых в клинической эндокринологии, в единицы международной системы (СИ): Метод, рекомендации. - Киев, 1981.

11. Статистичний довшник. Показники здоров’я i надання допомоги населению Украгни, що постраждало внаслшок аварий на ЧАЕС. 1987-2000. - Киев, 2001.

12. Чернобыльская катастрофа / Под ред. В. Г. Барьяхтара. - Киев. 1995.

13. Caprio S., Bronson М., Sherwin R. S. et al. // Diabetologia. - 1996. - Vol. 39, N 12. - P. 1489-1497.

14. Caprio S. I I Acta Paediatr. - 1999. - Vol. 88. - Slippl. 433. - P. 84-87.

15. Cerutti F, Sacchetti C., Bessone A. et al. // Ibid. - 1998. - Vol. 87, N 10. - P. 1045-1050.

16. Chen W., Strinivasan S. R., Elkasabany A., Berenson G. S. / Am. J. Epidemiol. - 1999. - Vol. 150, N 7. - P. 667-674.

17. Collinet M., Berthelon M., Benit P. et al. // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 157, N 6. - P. 456-460.

18. Jiang X., Srinivasan S. R., Berenson G. S. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1996. - Vol. 20, N 10. - P. 951 - 956.

19. Raitakari О. T, Porkka К. И, Ronnemaa T. et al. // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38, N 9. - P. 1042-1050.

20. Suba /., Halmos T., Kautzky L. // Orv. Hetil. - 1997. - Vol. 138. - P. 2407-2411.

21. Volk A., Renn Ж, Overkamp D. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. - 1999. - Vol. 107, N 2. - P. 140-148.

22. Zuyeva N. A., Yefimov A. S. // Diabetol. Croatica. - 1999. - Vol. 28, N 1. - P. 33-36.

23. Zuyeva N. A., Yefimov A. S. // Ibid. - N 3. - P. I 23-126.


Об авторах

Н. А. Зуева

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


А. Н. Коваленко

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


Ю. В. Бездробный

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


Т. И. Герасименко

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


Б. Н. Маньковский

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


Т. И. Корпачова

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


А. С. Ефимов

Институт эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины; Институт клинической радиологии НЦРМ АМН Украины; Национальная комиссия по радиационной защите населения при Верховном Совете Украины; Медицинский институт Ассоциации народной медицины Украины


Украина


Для цитирования:


Зуева Н.А., Коваленко А.Н., Бездробный Ю.В., Герасименко Т.И., Маньковский Б.Н., Корпачова Т.И., Ефимов А.С. Гиперинсулинемия у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):17-23. https://doi.org/10.14341/probl11752

For citation:


Zuyeva N.A., Kovalenko A.N., Bezdrobnyi Yu.V., Gerasimenko T.I., Mankovsky B.N., Korpachova T.I., Yefimov A.S. Hyperinsulinemia in children living in radionuclide-polluted areas and in Chernobyl accident liquidators. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):17-23. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11752

Просмотров: 224


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)