Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Q-инфаркт миокарда у больной с тиреотоксикозом

https://doi.org/10.14341/probl11791

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящается q-инфарктам миокарда у больной с тиреотоксикозом.

Для цитирования:


Рунов Г.П., Боровков Н.Н., Фурменкова Ю.В. Q-инфаркт миокарда у больной с тиреотоксикозом. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):51-52. https://doi.org/10.14341/probl11791

For citation:


Runov G.P., Borovkov N.N., Furmenkova Yu.V. Q-infarction in a female patient with thyrotoxicosis. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):51-52. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11791

Утверждение о том, что инфаркт миокарда у больных с тиреотоксикозом встречается крайне редко, общеизвестно. Эта закономерность связана со снижением склонности к тромбообразованию под действием тиреоидных гормонов (увеличение сосудистой скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей системы, снижение уровня общего холестерина, p-липопротеидов, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности) [2-4, 6, 7]. Установлено, что препараты гормонов щитовидной железы даже способствуют обратному развитию экспериментального атеросклероза [7].

В то же время большинство авторов утверждают, что избыток тиреоидных гормонов повышает активность симпато-адре- наловой системы, увеличивая несоответствие между доставкой и утилизацией кислорода миокардом. Это в свою очередь ведет к тяжелым обменно-дистрофическим повреждениям миокарда и развитию тиреотоксической кардиомиопатии [1-6].

По данным клиники, частота ангинозных болей при тиреотоксикозе достигает 20% [3]. Они могут возникнуть вследствие как метаболических изменений миокарда [4], так и относительной недостаточности коронарного кровообращения [3]. Однако случаи коронарной недостаточности, тем более инфаркта миокарда, единичны [3].

Приводим наблюдение.

Больная Ч., 43 лет, находилась в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы (ОКБ) им. Н. А. Семашко с 19 02 по 05.03.02. При поступлении беспокоили нарушение сна, общая слабость, тревожность, раздражительность, похудание на 24 кг за 2 года, сердцебиение, одышка при ходьбе на расстояние более 300 м.

Считает себя больной с 1999 г., когда появилась общая слабость, потливость. При обследовании обращало на себя внимание увеличение щитовидной железы II степени. Заподозрен гипертиреоз. Исследование тиреоидных гормонов радиоиммунным методом в сентябре 1999 г.: Т4 220,8 нмоль/л, Т3 3,9 нмоль/

л.   Тест поглощения со ”4: через 2ч - 49%, через 4ч - 65%, через 24 ч - 77%. Получала тиамазол 30 мг в сутки. После уменьшения дозы до поддерживающей прием препарата самостоятельно прекратила. Одновременно появились приступы сжимающих болей за грудиной при ходьбе на расстояние 300-400

м.   Диагностирована ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, HKNA. 02.01.02 подняла груз общей массой 30 кг одномоментно, после чего почувствовала резкую слабость, головокружение, острую боль за грудиной. Госпитализирована в районную больницу по месту жительства, где после регистрации ЭКГ выявлена острая фаза Q-инфаркта переднеперегородочной области. На фоне соответствующего режима и лечения наблюдалась положительная ЭКГ-динамика. Однако усилилась клиническая симптоматика тиреотоксикоза, в связи с чем больная направлена в ОКБ для уточнения диагноза и тактики дальнейшего ведения.

При объективном осмотре в ОКБ больная нормальной упитанности, индекс массы тела 21 кг/м2, кожные покровы бледные, с участками витилиго. Лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа диффузно увеличена до II степени по Николаеву. Симптомы Мари, Краусса, Дельримпля, Мебиуса положительны. При перкуссии грудной клетки звук легочный. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичны,76 в минуту. АД 90/60 мм рт. ст. Периферических отеков нет. Живот при пальпации безболезненный. Размеры печени 9- 8-6 см, край ее мягкий, эластичный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный, дизурии нет. Общий анализ крови 20.02.02: НЬ 108 г/л, эр. 4- 1012/л, цв. пок. 0,81, тр. 315- Ю’/л, л. 5,4- Ю’/л; СОЭ 8 мм/ч; формула не изменена. Общий анализ мочи 20.02.02: реакция кислая, относительная плотность 1010, белок и сахар отрицательны, плоский эпителий - умеренное количество, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Биохимический анализ крови 20.02.02: глюкоза 5,3 ммоль/л, мочевина 4,8 ммоль/л, креатинин 0,07 ммоль/л, церулоплазмин 253 ммоль/л, гаптоглобин 25,3 ммоль/л (7), билирубин общий 14 мкмоль/л (связанный - 4 мкмоль/л, несвязанный - 10 мкмоль/л), АсАТ 14 Ед/ л, АпАТ 16 Ед/л, лактатдегидрогеназа 824 Ед/л (7), креатинфосфокиназа 36 Ед/л, общий холестерин 4,4 ммоль/л, р-липопро- теиды 3,6 г/л, а-холестерин 1,3 ммоль/л, триглицериды 1,2 ммоль/л, коэффициент атерогенности 2,4.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы правая доля размером 20*21 *57 мм, объем 11,9 мл, левая доля размером 21*24*58 мм, объем 14,6 мл, перешеек 6 мм; структура умеренно неоднородна, узлов не выявлено. На ЭКГ 02.01.02: отсутствие зубца Я в отведениях V,- V3, подъем сегмента ST в отведениях V,-V4 на 2 мм, признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (см. рисунок). Назначены тиамазол 30 мг/сут, атенолол 50 мг/сут, феназепам 10 мг на ночь, кардикет 20 мг 2 раза в сутки.

Во время нахождения в эндокринологическом отделении ОКБ 22.02.02 на ЭКГ при отсутствии какой-либо ишемической клинической симптоматики вновь зарегистрированы субэпикардиальные изменения переднеперегородочной области (подъ-

Больная Ч., 43 лет, с диффузным токсическим зобом II степени, ЭКГ. Острая фаза Q-инфаркта миокарда переднеперегородочной области, полная блокада передней ножки пучка Гиса.

ем сегмента ST в отведениях V,-V2). При суточном кардиомониторировании (система "Астрокард", Россия) 23.02.02 на протяжении записи зарегистрированы 60 одиночных желудочковых и 10 одиночных наджелудочковых экстрасистол, признаки недостаточности коронарного кровотока. Поданным эходопплер- кардиоскопии на аппарате "SIM 5000 plus" ("Esaote-Biomedica". Италия) 24.02.02 выявлены умеренные склеротические изменения аорты и аортального клапана, дилатация полости левого желудочка (конечный диастолический размер 58 мм, конечный систолический - 44 мм). Имеется гипокинезия межжелудочковой перегородки, переднеперегородочных отделов и верхушки. Систолическая функция левого желудочка снижена (фракция выброса 47%, фракция сократимости 23%), отмечена его диастолическая дисфункция I-II степени.

Поставлен диагноз: диффузный токсический зоб 11 степени средней тяжести с кардиальной, глазной и невротической симптоматикой. Ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, постинфарктный кардиосклероз (перенесенный Q-инфаркт переднеперегородочной области 02.01.02), НКИД (NYHA. II функциональный класс). Пациентке ограничен режим до полупостельного, увеличена доза нитратов до 40 мг кардикета 2 раза в сутки, к лечению добавлен аспирин 50 мг. На ЭКГ от 05.03.02 положительная динамика - отсутствие диагностированной ранее полной блокады левой ножки пучка Гиса. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявляла.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что у пациентов с тиреотоксикозом физические перегрузки могут привести к развитию ишемического повреждения миокарда. Особой тщательности требует анализ ЭКГ у больных токсическим зобом при появлении жалоб стенокардического характера.

Утверждение о том, что инфаркт миокарда у больных с тиреотоксикозом встречается крайне редко, общеизвестно. Эта закономерность связана со снижением склонности к тромбообразованию под действием тиреоидных гормонов (увеличение сосудистой скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей системы, снижение уровня общего холестерина, p-липопротеидов, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности) [2-4, 6, 7]. Установлено, что препараты гормонов щитовидной железы даже способствуют обратному развитию экспериментального атеросклероза [7].

В то же время большинство авторов утверждают, что избыток тиреоидных гормонов повышает активность симпато-адре- наловой системы, увеличивая несоответствие между доставкой и утилизацией кислорода миокардом. Это в свою очередь ведет к тяжелым обменно-дистрофическим повреждениям миокарда и развитию тиреотоксической кардиомиопатии [1-6].

По данным клиники, частота ангинозных болей при тиреотоксикозе достигает 20% [3]. Они могут возникнуть вследствие как метаболических изменений миокарда [4], так и относительной недостаточности коронарного кровообращения [3]. Однако случаи коронарной недостаточности, тем более инфаркта миокарда, единичны [3].

Приводим наблюдение.

Больная Ч., 43 лет, находилась в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы (ОКБ) им. Н. А. Семашко с 19 02 по 05.03.02. При поступлении беспокоили нарушение сна, общая слабость, тревожность, раздражительность, похудание на 24 кг за 2 года, сердцебиение, одышка при ходьбе на расстояние более 300 м.

Считает себя больной с 1999 г., когда появилась общая слабость, потливость. При обследовании обращало на себя внимание увеличение щитовидной железы II степени. Заподозрен гипертиреоз. Исследование тиреоидных гормонов радиоиммунным методом в сентябре 1999 г.: Т4 220,8 нмоль/л, Т3 3,9 нмоль/

л.   Тест поглощения со ”4: через 2ч - 49%, через 4ч - 65%, через 24 ч - 77%. Получала тиамазол 30 мг в сутки. После уменьшения дозы до поддерживающей прием препарата самостоятельно прекратила. Одновременно появились приступы сжимающих болей за грудиной при ходьбе на расстояние 300-400

м.   Диагностирована ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, HKNA. 02.01.02 подняла груз общей массой 30 кг одномоментно, после чего почувствовала резкую слабость, головокружение, острую боль за грудиной. Госпитализирована в районную больницу по месту жительства, где после регистрации ЭКГ выявлена острая фаза Q-инфаркта переднеперегородочной области. На фоне соответствующего режима и лечения наблюдалась положительная ЭКГ-динамика. Однако усилилась клиническая симптоматика тиреотоксикоза, в связи с чем больная направлена в ОКБ для уточнения диагноза и тактики дальнейшего ведения.

При объективном осмотре в ОКБ больная нормальной упитанности, индекс массы тела 21 кг/м2, кожные покровы бледные, с участками витилиго. Лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа диффузно увеличена до II степени по Николаеву. Симптомы Мари, Краусса, Дельримпля, Мебиуса положительны. При перкуссии грудной клетки звук легочный. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичны,76 в минуту. АД 90/60 мм рт. ст. Периферических отеков нет. Живот при пальпации безболезненный. Размеры печени 9- 8-6 см, край ее мягкий, эластичный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный, дизурии нет. Общий анализ крови 20.02.02: НЬ 108 г/л, эр. 4- 1012/л, цв. пок. 0,81, тр. 315- Ю’/л, л. 5,4- Ю’/л; СОЭ 8 мм/ч; формула не изменена. Общий анализ мочи 20.02.02: реакция кислая, относительная плотность 1010, белок и сахар отрицательны, плоский эпителий - умеренное количество, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Биохимический анализ крови 20.02.02: глюкоза 5,3 ммоль/л, мочевина 4,8 ммоль/л, креатинин 0,07 ммоль/л, церулоплазмин 253 ммоль/л, гаптоглобин 25,3 ммоль/л (7), билирубин общий 14 мкмоль/л (связанный - 4 мкмоль/л, несвязанный - 10 мкмоль/л), АсАТ 14 Ед/ л, АпАТ 16 Ед/л, лактатдегидрогеназа 824 Ед/л (7), креатинфосфокиназа 36 Ед/л, общий холестерин 4,4 ммоль/л, р-липопро- теиды 3,6 г/л, а-холестерин 1,3 ммоль/л, триглицериды 1,2 ммоль/л, коэффициент атерогенности 2,4.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы правая доля размером 20*21 *57 мм, объем 11,9 мл, левая доля размером 21*24*58 мм, объем 14,6 мл, перешеек 6 мм; структура умеренно неоднородна, узлов не выявлено. На ЭКГ 02.01.02: отсутствие зубца Я в отведениях V,- V3, подъем сегмента ST в отведениях V,-V4 на 2 мм, признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (см. рисунок). Назначены тиамазол 30 мг/сут, атенолол 50 мг/сут, феназепам 10 мг на ночь, кардикет 20 мг 2 раза в сутки.

Во время нахождения в эндокринологическом отделении ОКБ 22.02.02 на ЭКГ при отсутствии какой-либо ишемической клинической симптоматики вновь зарегистрированы субэпикардиальные изменения переднеперегородочной области (подъ-

Больная Ч., 43 лет, с диффузным токсическим зобом II степени, ЭКГ. Острая фаза Q-инфаркта миокарда переднеперегородочной области, полная блокада передней ножки пучка Гиса.

ем сегмента ST в отведениях V,-V2). При суточном кардиомониторировании (система "Астрокард", Россия) 23.02.02 на протяжении записи зарегистрированы 60 одиночных желудочковых и 10 одиночных наджелудочковых экстрасистол, признаки недостаточности коронарного кровотока. Поданным эходопплер- кардиоскопии на аппарате "SIM 5000 plus" ("Esaote-Biomedica". Италия) 24.02.02 выявлены умеренные склеротические изменения аорты и аортального клапана, дилатация полости левого желудочка (конечный диастолический размер 58 мм, конечный систолический - 44 мм). Имеется гипокинезия межжелудочковой перегородки, переднеперегородочных отделов и верхушки. Систолическая функция левого желудочка снижена (фракция выброса 47%, фракция сократимости 23%), отмечена его диастолическая дисфункция I-II степени.

Поставлен диагноз: диффузный токсический зоб 11 степени средней тяжести с кардиальной, глазной и невротической симптоматикой. Ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, постинфарктный кардиосклероз (перенесенный Q-инфаркт переднеперегородочной области 02.01.02), НКИД (NYHA. II функциональный класс). Пациентке ограничен режим до полупостельного, увеличена доза нитратов до 40 мг кардикета 2 раза в сутки, к лечению добавлен аспирин 50 мг. На ЭКГ от 05.03.02 положительная динамика - отсутствие диагностированной ранее полной блокады левой ножки пучка Гиса. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявляла.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что у пациентов с тиреотоксикозом физические перегрузки могут привести к развитию ишемического повреждения миокарда. Особой тщательности требует анализ ЭКГ у больных токсическим зобом при появлении жалоб стенокардического характера.

Список литературы

1. Кардаков Ю. И., Айзен Г. С., Сальцева М. Т. // Сердце при нейроэндокринных нарушениях: Сборник науч, трудов / Под ред. В. Г. Вогралика. - Горький, 1963. - С. 93-120.

2. Килинский Е. Л., Славина Л. С. Поражения сердца при эндокринных заболеваниях. - М., 1972.

3. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях. - Л., 1989. - С. 62-112.

4. Петровский Б. В., Семенов В. С. Клиника и хирургическое лечение тиреотоксического зоба. - М., 1961.

5. Потемкин В. В. Эндокринология. - М., 1999.

6. Хмельницкий О. К., Ступина А. С. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. - Л., 1989.


Об авторах

Г. П. Рунов

Нижегородская государственная медицинская академия


Россия


Н. Н. Боровков

Нижегородская государственная медицинская академия


Россия


Ю. В. Фурменкова

Нижегородская государственная медицинская академия


Россия


Для цитирования:


Рунов Г.П., Боровков Н.Н., Фурменкова Ю.В. Q-инфаркт миокарда у больной с тиреотоксикозом. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(6):51-52. https://doi.org/10.14341/probl11791

For citation:


Runov G.P., Borovkov N.N., Furmenkova Yu.V. Q-infarction in a female patient with thyrotoxicosis. Problems of Endocrinology. 2003;49(6):51-52. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11791

Просмотров: 152


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)