Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Регуляция периферического кровообращения у больных с нейроэндокринно-обменной формой гипоталамического синдрома

https://doi.org/10.14341/probl11928

Полный текст:

Аннотация

Периферическое кровообращение и регулирующие гормональные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система) и электролитические (плазменный натрий и калий) факторы были изучены у 102 пациентов с нейроэндокринной метаболической формой гипоталамического синдрома, которым вводили патогенетическую терапию антисеротонином и дофаминергическими препаратами, а также рутинную терапию. Было обнаружено повышение уровня вазопрессина и альдостерона в плазме крови, снижение реактивности артериальных сосудов в предплечье и нарушение венозного кровообращения у этих пациентов. Обычная терапия не смогла нормализовать электролиты и гормональные параметры и способствовала еще более заметному снижению реактивности артериальных сосудов. Перитолотерапия приводила к снижению концентрации вазопрессина и нормализации натрия и альдостерона в плазме крови, а также к улучшению миогенных механизмов регуляции тонуса сосудов и нормализации параметров венозного кровообращения. Курс парлодел-терапии приводит к нормализации уровня вазопрессина, альдостерона и натрия в плазме крови, но изменений в региональных сосудах не наблюдалось.

Для цитирования:


Славное Н.В., Марков В.В., Ковпан Н.А., Рудиченко В.М., Терехова Г.Н. Регуляция периферического кровообращения у больных с нейроэндокринно-обменной формой гипоталамического синдрома. Проблемы Эндокринологии. 1993;39(6):17-20. https://doi.org/10.14341/probl11928

For citation:


Slavnoe N.V., Markov V.V., Kovpan N.A., Rudichenko V.M., Terekhova G.N. Peripheral circulation regulation in patients with the hypothalamic syndrome neuroendocrine metabolic form. Problems of Endocrinology. 1993;39(6):17-20. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11928

Нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома (НЭОГС) — распространенный симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами [4]. Заболевание нередко осложняется гипертензивным синдромом, лабильным по течению, с пограничными значениями артериального давления (АД). В единичных работах, посвященных изучению состояния гормональных прессорных систем, регулирующих водно-электролитный гомеостаз [7, 8, 11] у больных с НЭОГС, показаны значительные нарушения секреции вазопрессина, альдостерона, а также сложных нейроэндокринных взаимоотношений (в частности, с участием ренин-ангиотензиновой системы, вазопрессина). Кроме того, имеющиеся у больных вегетативные дисфункции [9] могут вносить определенный «вклад» в нарушение вегетативной нервной системой сосудистого тонуса. При этом и гормональная регуляция сосудов может приобретать специфику (к примеру, со стороны вазопрессина) [10, 16, 17]. В результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований установлены значительное нарушение периферического кровообращения при гипертонической болезни, а также роль этих изменений в формировании и стабилизации артериальной гипертензии [5, 18]. Однако до сих пор мало изучено функциональное состояние регионарного кровообращения у больных с НЭОГС [2, 3, 6].

Цель работы — исследовать периферическое кровообращение, а также регулирующие гормональные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин), электролитные (натрий и калий в плазме) факторы у больных с НЭОГС, которым проводилось патогенетическое лечение ан- тисеротониновыми и дофаминергическими препаратами, а также общепринятое лечение.

Материалы и методы

Обследовано 102 больных с НЭОГС в возрасте от 18 до 48 лет с длительностью заболевания от 10 мес до 14 лет. У всех больных было установлено повышение АД, у большинства носившее эпизодический пароксизмально-кризовый характер. Систолическое АД колебалось от 155 до 180 мм рт. ст., достигая у 6 больных 220—240 мм рт. ст., диастолическое АД — от 80 до 120 мм рт. ст. В среднем по группе нелеченых больных АД составило 163,3±3,5/94,7±8,4 мм рт. ст.

Больных разделили на 4 группы: 1-я — нелеченые с выраженной клинической симптоматикой (41 человек); 2-я — получавшие в условиях стационара курс общепринятого симптоматического лечения, включавшего редуцированную диету и ограничение общей калорийности пищи 700— 800 ккал, противовоспалительную и рассасывающую терапию, внутрикожные инъекции 0,25 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции бийохинола, сернокислой магнезии, прием внутрь аминолона, диазолина (30 человек); 3-я — принимавшие амбулаторно ципрогептадин — перитол фирмы «Egis» (Венгрия) внутрь по 4 мг 3 раза в день в течение 3 мес при условии строгого соблюдения диеты (19 человек); 4-я — получавшие внутрь в амбулаторных условиях парлодел (вырабатывается в нашей стране из сырья фирмы «Sandoz», Швейцария) по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 мес (12 человек).

Выбор метода лечения НЭОГС определялся чувствительностью больного к препаратам после однократного приема внутрь парлодела (2,5 мг) и перитола (8 мг) по соответствующей динамике некоторых гормональных показателей (11].

Контрольную группу составили 26 практически здоровых лиц в возрасте от 25 до 35 лет.

Активность ренина плазмы (АРП) и концентрацию альдостерона плазмы исследовали радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов фирмы «Cis-intern» (Франция), а концентрации ангиотензина II и вазопрессина — с помощью наборов фирмы «Bhiilman» (Швейцария). Содержание калия и натрия в плазме определяли методом плазменной фотометрии.

Измерение объемной скорости артериального кровотока (ОСАК) и венозного кровообращения проведено в области верхней трети предплечья с помощью электромиопле- тизмоанализатора (МПА2-01). Определяли ОСАК в покое, показатель реактивности сосудов (отношение величины ОСАК после 30 с и 3 мин ишемии к ее величине в покое), максимальный объем вен и скорость их опорожнения, венозный тонус.

Результаты и их обсуждение

ОСАК в покое в области предплечья у нелеченых больных с НЭОГС оказалась увеличена (табл. 1). Показатель реактивности сосудов как после 30 с, так и после 3 мин ишемии был уменьшен. Известно, что при коротком периоде окклюзии (до 30 с) в расширении сосудов участвуют преимущественно миогенные механизмы регуляции их тонуса. Если окклюзия длится более 30 с (3 мин), то реактивная гиперемия вызвана метаболическими механизмами регуляции [1]. Имеются также данные о существенном влиянии на степень увеличения ОСАК после ишемии состояния венозных сосудов [15].

У больных с НЭОГС выявлено существенное нарушение венозного кровообращения, что выра-

Таблица 1

Показатели окклюзионной венозной плетизмографии у больных с НЭОГС до и после применения разных схем лечения (№±т)

Группа обследованных

ОСАК, мл на 100 мл ткани в 1 мин

Показатель реактивности сосудов, отн. ед.

Максимальный объем вен

Скорость опорожнения вен

после 30 с окклюзии

после 3 мин окклюзии

мл на 100 мл т

кани в 1 мин

Контрольная (л=10)

2,52±0,33

2,25+0,15

9,74 ± 1,01

1.9+0,21

44,3±4,81

Больные с НЭОГС нелеченые (п=38)

5,7'1 ±t=0J^5

1,63 ±0,20

5,41 ±0,56

1,3±0,08

25,4± 1,51

р

<0,001

<0,05

<0,002

<0,01

<0,1X11

До лечения традиционными мттодами (п=17)

5,96±0,84

1,68+0,19

5,63±0,42

1,4=±0,11

29,8± 1,64

После лечения

5,41 ±0,82

1,03+0,14

3,13±0,38

1,5+0,10

29,4±3,47

р |

>0,5

<0,05

<0,001

>0,5

>0,5

До лечения ппеииолом р^=14 )

5,72 ± 1,60

1,&6±0,47

5,22 ± 1,05

1,3±0,15

20,1 ±1,80

После лечения

4,93±Ы,04

2,04 ±0,18

5,70± 1,17

2,0±0,15

35,3±3,98

Р\

>0,5

>0.5

>0,5

<0,1X11

<0,05

До лечения парлоделом (п=7)

5,29-± 1,75

1,57 ±0,28

4,82 ±1,07

1,1±0,17

21,5±4,66

После лечения

4,80±0,98

1,89+0,21

5,89± 1,50

1,7±0,16

29,9±^391

Р,

>0,5

>0,5

>41,5

<0,05

>0,5

Примечание. Здесь и в табл. 2: р — достоверность различий с контрольной группой, pi — до и после лечения

жалось в снижении максимального объема вен и скорости их опорожнения и увеличении венозного тонуса (30,1 ±1,92 отн. ед. при норме 21,6+ ±3,75 отн. ед.; р<0),05). Такая направленность изменений показателей характерна для тромбофлебитов. У больных отсутствовали клинические признаки этого заболевания, поэтому мы предполагаем, что изменение венозного кровообращения носит функциональный характер и вызвано нарушением нервных и метаболических механизмов регуляции тонуса венозных сосудов.

Проведенные исследования показали достоверное увеличение у больных с НЭОГС концентрации альдостерона (табл. 2) и вазопрессина (см. рисунок), являющихся ключевыми гормонами в регуляции водно-электролитного обмена в организме [13]. При этом отмечено достоверное увеличение содержания натрия в плазме. Необходимо отметить, что содержание ангиотензина II и АРП крови сохранялись в пределах нормы. Это дает основание предположить, что у больных с НЭОГС нарушено регуляторное воздействие системы ренин-ангиотензин на секрецию альдостерона, гиперсекреция которого, по-видимому, обусловлена нарушением дофамин- и серотонинергических механизмов, не исключено участие в этом процессе и вазопрессина [8].

Возможно, что изменение объемной скорости артериального кровотока, реактивности сосудов и венозного кровообращения обусловлено не столько абсолютным уровнем гормонов ренин- ангиотензиновой системы, сколько нарушением взаимоотношений между ними. Выявленная у этих больных отрицательная корреляция между АРП крови и скоростью опорожнения вен (г= =—0,5474; р<О,05) подтверждает, что ренин- ангиотензиновая система играет определенную роль в изменении тонуса и эластических свойств венозной стенки, в результате чего затрудняется венозный отток. Важно то, что даже нормальная АРП может предопределять этот процесс. То, что в изменении скорости опорожнения вен большую роль играет функциональное состояние сосудистой стенки, подтверждает выявленная обратная корреляция скорости опорожнения вен и содержания натрия в плазме (г=—0,367; р<;0,01) и величины отношения натрий/калий плазмы (г=—0,335; р<0,02). Известно, что изменение электролитного баланса в крови приводит к нарушению возбудимости сосудистой стенки и ее метаболизма.

Содержание гормонов и электролитов в плазме крови у больных с

Таблица 2

НЭОГС до и после применения разных схем лечения (М±т)

Группа обследованных

АРП, нг/мл/ч

Альдостерон

Вазопрессин

Натрий

Калий

пмоль/л

ммоль/л

Контрольная (п=26)

Больные с НЭОГС нелеченые

0,69±0,14

40,3 ±11,6

361,1 ±68,4

2,5±0,2

127,6+ 1,8

4,81 ±0,20

(л=41)

0,65±0,10

46.7+3,3

667,0±31,9

7,5±0,3

132,7 ±0,6

4,40+0,03

Р

До лечения традиционными ме-

>0,5

>0,5

<О,С0)1

<0,СЮ1

<0,(Ю1

>0,1

тодами (л=30)

0,66±0,08

41,3±3,7

666,9±31,9

7,5±0,7

133,8±0,6

4,81 ±0,20

После лечения

0,82 ±0,11

40,0+4,6

611,7+66,8

8,5± 1,6

132,5±0,6

4,50±0,10

Р\

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

>>01

До лечения перитолом (л= 19)

0,65±0,12

44,2+4,5

611,7 -4166,8

7,6±0,5

132,8±0,3

4,32 ±0,50

После лечения

0,56+0,12

36,3+6,8

424,4±83,2

3,6±0,6

1«0С>^1,1

4,70±0,30

Р>

>0,5

>0,2

<0,05

<0,1X11

<0,05

>0,1

До лечения парлоделом (л= 12)

0,61 ±0,15

46,2±3,5

623,8 ±38,0

7,3±0,7

132,9±0,3

4,46+0,3

После лечения

0,54 ±0,09

34,5+11,3

291,2±64,2

2,9±0,6

129,3 ± 1,5

4,70±0,20

Р>

>0,5

>0,2

<0,001

<0,СЮ1

<0,(011

>01

Концентрация вазопрессина в плазме крови больных с НЭОГС.

/ — здоровые лица; 2—5 — больные с НЭОГС; 2 — до лечения. 3 — после традиционного лечения, 4—после лечения перитолом. 5—парлоделом. Звездочки — достоверность различий с группой здоровых лиц: одна — 0,05<р<0,1. две — р<0,001.

Непосредственно после лечения общепринятыми методами снижения АД в среднем по группе не отмечено (156,6±5,6/90,9±2,3 мм рт. ст.; в группе нелеченых больных 163,3±3,5/94,7±8,4 мм рт. ст.; р>0,5). Наблюдавшееся у 18 больных некоторое снижение АД было нестабильно и после их выписки зачастую возвращалось к первоначальным цифрам с кризовыми подъемами. ОСАК непосредственно после лечения оставалась высокой, а показатели реактивности сосудов уменьшались, что указывает на более выраженное снижение реактивности периферических сосудов. Динамика показателей венозного кровообращения практически отсутствовала. Отсутствовала также динамика показателей как гормонального, так и электролитного обмена по сравнению с таковыми до лечения. Более выраженное нарушение реактивности артериальных сосудов после лечения обусловлено, по-видимому, снижением порога чувствительности к метаболитам в результате развившихся изменений в сосудистой стенке. Известно, что под влиянием голода возникает ряд метаболических изменений, в основе которых лежит приспособление обмена веществ к острому энергетическому дефициту [12]. После курса лечения перитолом средний уровень систолического АД у больных снизился до 152,2±4,1 мм рт. ст. (р<0,05 по сравнению со значением в 1-й группе больных), а диастолического существенно не изменился (88,6±7,5 мм рт. ст.; р>0,5). Прием в течение 3 мес перитола устранял кризовые и кризоподобные подъемы АД, особенно их вегетативные компоненты, включая головную боль. Несмотря на то что ОСАК сохранялась повышенной, а реактивность сосудов после 3 мин ишемии уменьшенной, что указывало на нарушение метаболических механизмов регуляции тонуса артериальных сосудов, показатели венозного кровообращения и реактивности сосудов после 30 с ишемии нормализовались. Последнее может свидетельствовать об улучшении миогенных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Положительное влияние лечения на периферические сосуды и особенно на венозное кровообращение объясняется тем, что перитол является препаратом с анти- серотониновым эффектом, обладающим также антигистаминным и антихолинергическим свойствами. Серотонин, подобно гистамину, оказывает не только вазоактивное действие, но и в больших дозах способствует повреждению эндотелия, вызывая его набухание и изменение проницаемости [14]. Авторы считают, что в этом отношении наиболее уязвимыми являются мышечные венулы, в которых возникают благоприятные условия для образования лейкоцитарных тромбов. В результате лечения перитолом отмечены нормализация содержания в крови альдостерона, достоверное снижение по сравнению с исходным (до лечения) уровня вазопрессина и нормализация уровня натрия в плазме крови. Сказанное еще раз дает основание считать, что альдостерон и вазопрессин играют важную роль в изменении периферического кровообращения у больных с НЭОГС.

После лечения парлоделом средние показатели систолического АД не изменились (155,2± ±3,8 мм рт. ст.; р>0,1) а диастолического уменьшились (77,2±2,3 мм рт. ст.; р<0,05). Прием препарата нормализовал содержание гормонов и натрия в плазме крови, тогда как практически сохранялись нарушенными метаболические механизмы регуляции тонуса сосудов (показатель реактивности сосудов после 3 мин ишемии был уменьшен, сохранилась сниженной скорость опорожнения вен). Полученные данные могут свидетельствовать о том, что, оказывая существенное влияние на механизмы нервной регуляции (в частности, дофаминергические), препарат в меньшей степени влияет на изменение метаболизма в сосудистой стенке.

Выводы

  1. У больных с нейроэндокринно-обменной формой гипоталамического синдрома (НЭОГС) содержание вазопрессина, альдостерона и натрия плазмы крови повышено. Изменение кровообращения в области предплечья характеризуется снижением реактивности артериальных сосудов, нарушением венозного кровообращения.
  2. Гормональные и электролитные факторы принимают участие в регуляции периферического кровообращения у больных с НЭОГС.
  3. Под влиянием общепринятого лечения при НЭОГС не происходит нормализации электролитов и гормональных показателей, еще в большей степени уменьшается реактивность артериальных сосудов.
  4. Лечение перитолом приводит к снижению концентрации вазопрессина и нормализации содержания альдостерона и натрия в плазме крови, а также к улучшению миогенных механизмов регуляции тонуса сосудов и нормализации показателей венозного кровообращения.
  5. После курса лечения парлоделом концентрация вазопрессина, альдостерона и натрия в плазме крови нормализуется. Вместе с тем реакция со стороны регионарных сосудов отсутствует.

Список литературы

1. Джонсон П. Периферическое кровообращение.— М., 1988.

2. Ковпан Н. А. // Нарушение механизмов регуляции их коррекции.— Кишинев, 1989.— С. 206.

3. Литвиненко А. Ф., Ковпан Н. А., Терехова Г. Н. // Всесоюзный съезд эндокринологов, 3-й: Тезисы докладов.— Ташкент, 1989.— С. 498.

4. Лукьянчиков В. С., Балаболкин М. И. // Тер. арх.— 1985,—№ 2,—С. 102—108.

5. Пителис В. Г., Козлов А. В., Вакулина Т. П. и др. // Кардиология.— 1983.— № 5.— С. 66—72.

6. Поповиченко Н. В., Ващенко Е. А., Чеботарева Л. Л. // Врач. дело.— 1982.— № 6.— С. 96—98.

7. Рудиченко В. М. Влияние лечения на состояние некоторых гормональных прессорных систем у больных нейроэндокринно-обменной формой гипоталамического синдрома: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Киев, 1991.

8. Славное В. Н., Марков В. В., Олейник В. А. и др. // Клин. мед.— 1989.— № 10.— С. 60—63.

9. Славное В. Я., Лучицкий Е. В, Марков В. В. и др. // Врач, дело.— 1990,— № 7,— С. 74—78.

10. Славное В. Я., Марков В. В., Рудиченко В. М. // Кардиология,— 1990,— № 7,— С. 96—100.

11. Славное В. Н., Рудиченко В. М, Олейник В. А. // Клин, мед,— 1991,— № 4,— С. 83—85.

12. Татонь Ян. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лечение.— Варшава, 1981.

13. Тронько Я. Д., Славное В. Я., Марков В. В. и др. // Врач, дело.— 1991.— №2.— С. 11 — 16.

14. Чернух Л. М., Александров П. Я., Алексеев О. В. Микроциркуляция.— М., 1984.

15. Шустова Я. Я-, Лик И. Г., Недошивин В. П., Левтов В. А. // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова.— 1989.— Т. 75, № 4,— С. 493—507.

16. Bisset G. W., Chowdrey Я. S. // Quart. J. exp. Physiol.— 1988,— Vol. 73,—P. 811—872.

17. Robertson G. L. // Rec. Progr. Horm. Res.— 1977.— Vol. 33,— P. 333—374.

18. Romanovska L., Jandova R., Widimsky J. // Cor et vasa.— 1983,— Vol. 25, N 3,—P. 176—183.


Об авторах

Н. В. Славное

НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава Украины


Украина


В. В. Марков

НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава Украины


Украина


Н. А. Ковпан

НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава Украины


Украина


В. М. Рудиченко

НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава Украины


Украина


Г. Н. Терехова

НИИ эндокринологии и обмена веществ Минздрава Украины


Украина


Рецензия

Для цитирования:


Славное Н.В., Марков В.В., Ковпан Н.А., Рудиченко В.М., Терехова Г.Н. Регуляция периферического кровообращения у больных с нейроэндокринно-обменной формой гипоталамического синдрома. Проблемы Эндокринологии. 1993;39(6):17-20. https://doi.org/10.14341/probl11928

For citation:


Slavnoe N.V., Markov V.V., Kovpan N.A., Rudichenko V.M., Terekhova G.N. Peripheral circulation regulation in patients with the hypothalamic syndrome neuroendocrine metabolic form. Problems of Endocrinology. 1993;39(6):17-20. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11928

Просмотров: 2125


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)