Эпидемиологическое исследование двух типов сахарного диабета в Москве показало, что заболеваемость диабетом I типа заметно увеличивается с рождения (0,012-0,013%) до возраста 10-14 лет (0,04-0,045%), после чего несколько снижается (0,02-0,03 %) и, следовательно, сохраняется до 40. Распространенность диабета I типа увеличивается с 0,002-0,004% в возрасте от 0 до 4 лет до 0,14-0,092% в возрасте 35-39 лет у мужчин и женщин, соответственно. Диабет типа II диагностируется после 20 лет. В возрасте от 20 до 24 лет этот уровень заболеваемости диабетом ниже, чем в случае заболевания типа I; в возрасте 25-34 лет заболеваемость обоими примерно одинакова, а после 35 лет заболеваемость II типа значительно выше, чем заболеваемость диабетом I типа. Распространенность диабета II типа к 40 годам составляет 0,074 и 0,122% у мужчин и женщин соответственно. Распространенность случаев диабета, лечившихся диетами и оральными сахароснижающими препаратами, в возрасте 75 лет и старше составляет 4,3% у мужчин и 5,5% у женщин, в случаях инсулинотерапии - 1,2 и 0,5% соответственно. Однако истинная распространенность диабета типа II выше, а распространенность заболевания типа I ниже, чем результирующие значения; это объясняется частым назначением инсулина пожилым пациентам с диабетом II типа из-за осложнений или сопутствующих заболеваний.

Сократительную способность миокарда исследовали у пациентов с сахарным диабетом I типа без ишемической болезни сердца с помощью селективного теста на толерантность с чреспищеводной стимуляцией сердца с использованием допплеркардиографии. Обследовано 19 диабетиков в возрасте от 17 до 36 лет с длительностью заболевания от 0 до 20 лет. Максимальное время выброса до и после теста было оценено. Полученные данные свидетельствуют о нарушении сократимости миокарда у испытуемых, хотя клинические признаки недостаточной циркуляции крови не были обнаружены у всех пациентов. Авторы приходят к выводу о значении длительности и степени тяжести диабета в развитии повреждения миокарда.

Углеводный обмен был проверен у 2468 субъектов (мужчин и женщин) в возрасте от 20 до 69 лет, проживающих в одном из районов Москвы, с помощью стандартного орального теста на толерантность к глюкозе. Первичный скрининг был проведен в 1979 году, повторен в 1989 году. Результаты указывают на очевидное увеличение числа случаев инсулиннезависимого сахарного диабета как у мужчин, так и у женщин. Заболеваемость у женщин была достоверно выше, чем у мужчин соответствующего возраста. Распространенность этого состояния среди женщин характеризовалась более низкими по сравнению с мужчинами показателями его временного хода.

Задачей данного исследования было изучение влияния экзогенного инсулина на атерогенный потенциал сыворотки крови у пациентов с сахарным диабетом I типа. Исследовались взаимосвязь между атерогенным потенциалом сыворотки крови у диабетиков и суточной дозой инсулина и продолжительностью терапии, а также влиянием экзогенного инсулина на основные атеросклеротические проявления в тканевых культурах, такие как содержание внутриклеточного холестерина в культивируемых клетках и включение меченого тимидина в клеточные ядра. ДНК. Атерогенность сыворотки крови не коррелировала с дозой инсулина и продолжительностью терапии инсулином как у взрослых пациентов, так и у детей. Назначение инсулина вновь выявленным пациентам с состоянием I типа не влияло на атерогенный потенциал сыворотки крови. Экзогенный инсулин не влиял на основные атеросклеротические проявления на клеточном уровне, а именно на содержание внутриклеточного холестерина в культивируемых клетках и пролиферативную активность этих клеток; он не влиял на атерогенный потенциал сыворотки крови пациентов с I типом заболевания.

Проведено динамическое наблюдение 79 беременных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Специфические фетоплацентарные гормональные профили были обнаружены и проанализированы в комплексе с гликемическими уровнями, что позволило авторам получить новые прогностические критерии жизнеспособности плода и новорожденного. Результаты помогли оптимизировать политику наблюдения за такими пациентами, а разработанные правила прогнозирования позволили проводить профилактические меры, направленные на улучшение состояния здоровья будущего ребенка до клинических проявлений внутриутробного страдания плода.

Периферическое кровообращение и регулирующие гормональные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система) и электролитические (плазменный натрий и калий) факторы были изучены у 102 пациентов с нейроэндокринной метаболической формой гипоталамического синдрома, которым вводили патогенетическую терапию антисеротонином и дофаминергическими препаратами, а также рутинную терапию. Было обнаружено повышение уровня вазопрессина и альдостерона в плазме крови, снижение реактивности артериальных сосудов в предплечье и нарушение венозного кровообращения у этих пациентов. Обычная терапия не смогла нормализовать электролиты и гормональные параметры и способствовала еще более заметному снижению реактивности артериальных сосудов. Перитолотерапия приводила к снижению концентрации вазопрессина и нормализации натрия и альдостерона в плазме крови, а также к улучшению миогенных механизмов регуляции тонуса сосудов и нормализации параметров венозного кровообращения. Курс парлодел-терапии приводит к нормализации уровня вазопрессина, альдостерона и натрия в плазме крови, но изменений в региональных сосудах не наблюдалось.

В течение цикла у 8 здоровых девочек и у 52 пациентов с ювенильным гипоталамическим синдромом в острой и хронической стадиях измеряли суточную концентрацию адреналина в моче, норадреналина, дофамина и уровень серотонина в крови в течение цикла. Эти параметры были обнаружены практически одинаково у здоровых девочек и у тех, кто страдает от синдрома гипоталамуса в течение цикла или у пациентов во время острой и хронической стадии состояния. Выделение катехоламинов с мочой и уровень серотонина в крови были повышены в 1,5-2 раза в острой стадии синдрома и несколько снижены в хронической стадии; Это, по-видимому, связано со снижением активности симпатоадреналовой системы в ходе прогрессирования заболевания.

Длительное время методом выбора в лечении эндогенного гиперкортицизма были оперативные вмешательства на надпочечниках. Наиболее надежными в плане устранения проявлений заболевания они остаются и до сих пор. Однако с разработкой других методов лечения они утратили свою исключительность.

Распределение групп крови ABO, Rh, Pu и MN было изучено у 85 пациентов с многоузловым эутиреоидным коллоидным зобом. Выявлена связь между наличием этого заболевания и группой крови MN, а также отсутствием антигена Pi. Эти результаты позволяют нам учитывать группу крови MN и P | Отсутствие антигена как фактор риска развития коллоидного зоба с эритроцитарной массой.

Авторы анализируют тиреоалгии, возникающие при различных заболеваниях щитовидной железы и заболеваниях соседних органов и тканей. Они приходят к выводу, что в отношении заболеваний щитовидной железы истинные тиреоалгии являются наиболее частыми при различных формах тиреоидита, опухолях щитовидной железы, послеоперационных рубцах и объясняются влиянием патологического процесса на капсулу железы (растяжение, срастание, давление и т. Д.). .). Из заболеваний, не связанных непосредственно с щитовидной железой, но вызывающих тиреоалгии (псевдотироалгии), наиболее частыми являются ларингит, фарингит и костные заболевания, которые косвенно влияют на развитие боли. Псевдотироалгии следует отличать от таких костных изменений в шее, как деформирующий спондилез, спондилоартроз, ребра шейки матки (аномалия развития) и структурные особенности височно-нижнечелюстных отростков.

Представлен ретроспективный анализ результатов точечной пункционной биопсии щитовидной железы у 256 пациентов, оперированных по поводу узлового зоба. Цитологические данные совпали с гистологическими в 84,8% случаев. Совпадения были наиболее частыми при (множественных) узловых коллоидных зобах и кистах щитовидной железы (95,7 = 100%) и наименьшей степени при одиночной аденоме (65,4%) преимущественно фолликулярной структуры. При раке щитовидной железы данные коррелировали в 75% случаев. Наличие кистозных изменений в аденоме сделало исследование менее информативным. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы совпали с оперативными данными у 87,5% пациентов с (множественным) узловым зобом и у 86,1% пациентов с аденомами. Ультрасонография как метод визуализации щитовидной железы предпочтительнее сцинтиграфии (сканирования) и является оптимальным дополнением к пункционной биопсии щитовидной железы.

Чрезвычайная вариабельность формы и положения щитовидной железы обусловлена отклонениями в ее эмбриональном развитии. Специальными исследованиями показано, что приблизительно в половине случаев остатки ткани щитовидной железы обнаруживаются в области подъязычной кости, корне языка .

Сахарный диабет (СД) относится к числу эндокриннообменных заболеваний, при которых диетотерапия является одним из основных методов лечения. В настоящее время во всем мире наиболее целесообразной в комплексной терапии данного заболевания признана физиологическая диета, которая содержит необходимое для полноценной жизни больного количество калорий при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов.

Снижение сократительной активности желчного пузыря характерно для многих случаев сахарного диабета [3]. Гипотоническая дискинезия желчного пузыря негативно сказывается на процессах пищеварения, а также благоприятствует развитию или отягощению нарушений состояния печени [4, 6, 9). Это обусловливает необходимость поиска средств терапии гипотонии желчного пузыря при сахарном диабете. В связи с широким клиническим использованием при гипомоторных нарушениях верхних отделов пищеварительного тракта различного генеза (в том числе диабетических) метоклопрамида (церукала, реглана) мы сочли целесообразным провести анализ его действия на сократительную активность желчного пузыря у больных сахарным диабетом. Кроме того, мы исследовали у них действие на моторику желчного пузыря сорбита как стимулятора инкреции холецистокинина — основного физиологического регулятора сократительной функции желчного пузыря

Гликемический индекс (ГИ) был предложен в 80-х годах для оценки влияния различных продуктов на сахар крови при условии одинакового содержания в них углеводов.

Хорионический гонадотропин (ХГ), синтезируемый плацентой человека, контролирует гормональные механизмы роста и развития фето- плацентраного комплекса с момента имплантации яйцеклетки до самых родов. Полуаллоген- ный плод и плацента распознаются лимфоцитами матери как чужеродный антигенный материал, но в силу ряда причин не отторгаются ими.

Кинетические параметры специфического связывания l4C-ГАМК плазматическими мембранами аденогипофиза у крыс изучали в экспериментах по моделированию различных уровней кортикостероидов и АКТГ в организме животных. Одна инъекция гидрокортизона не изменила Ka для рецепторов ГАМК с высоким и низким сродством, число первых (Bmax) в этом случае возрастало. Повторные инъекции гидрокортизона были связаны со снижением Ко для высокоаффинных ГАМК-рецепторов и заметным увеличением Kn для низкоаффинных рецепторов с уменьшением их количества. Инъекция АКТГ не изменяла кинетические параметры связывания ГАМК с рецепторами. Количество высокоаффинных ГАМК-рецепторов и их аффинность уменьшались после удаления надпочечников, тогда как число низкоаффинных рецепторов в этом случае увеличивалось. Одна инъекция гидрокортизона крысам с адреналэктомией оказывала нормализующее действие на аденогипофизарные ГАМК-рецепторы. Анализ результатов и изменений гормонального уровня в крови показал, что аффинные изменения в высокоаффинных рецепторах и изменение количества низкоаффинных аденогипофизарных ГАМК-рецепторов коррелировали с изменениями в АКТГ и изменениями гидрокортизона.

Сыворотки крови 46 пациентов с диффузным токсическим зобом (DTG) и 48 пациентов с тиреоидитом Хашимото (HT) были протестированы на антитела - опосредованные комплементом носители цитотоксичности (ACMMC). Мишенями ACMCC были выделенные клетки DTG и клетки перинатальной ткани эутиреоидного узлового зоба (ENG). Антимикросомные антитела анализировали в сыворотке путем непрямой иммунофлюоресценции, а антитела ко всем поверхностным антигенам тироцитов, выделенным из обоих образцов ткани, определяли твердофазным иммуноферментным анализом. Когда мишенями были клетки DTG, сыворотки пациентов с DTG выявляли ACMCC в 36% случаев, а сыворотки пациентов с ГТ в 73% случаев (р <0,001).
В клетках ENG сыворотки пациентов обеих групп выявляли ACMCC одинаково часто (более чем в 70% случаев). Из 27 сывороток пациентов с ДТГ тестировали с применением обеих тканей. Примерно половина обнаружена ACMCC только в ткани ENG. Не было различий в влиянии сыворотки пациентов с ГТ на обнаружение ACMCC в обоих образцах ткани. Это привело авторов к выводу о дефиците клеток DTG для антигенов, опосредующих ACMCC. Кроме того, клетки DTG связывают гораздо меньше антител из сыворотки пациентов с аутоиммунными тиреопатиями, чем клетки ENG (р <0,001), что подтверждает дефицит поверхностного антигена на клетках DTG. Корреляции между присутствием в сыворотке антимикросомных клеток и ACMCC обнаружено не было. Сделан вывод о гетерогенности популяции антимикросомных антител и о наличии ACMCC в сыворотках крови пациентов с аутоиммунными тиреопатиями, причем эти антитела не относятся к антимикросомным. ACMCC также может быть гетерогенным и различаться у пациентов с DTG и HT.

Инъекция кортикотрофин-рилизинг-фактора в головку хвостатого ядра собак сопровождалась более чем трехкратным повышением уровня адреналина и норадреналина в плазме крови уже через 30 минут. путем их снижения к 60-й минуте после введения, но не до начальных значений. Эти изменения совместимы со стрессорной реакцией и связаны с усилением ориентационной исследовательской реакции у животных. Инъекции 6-гидроксидопамина в хвостатое ядро резко истощали содержание дофамина в этой структуре. Последующие инъекции рилизинг-фактора кортикотрофина в хвостатое ядро практически не изменяли содержание катехоламинов в плазме крови, что свидетельствует об участии дофаминергических структур стрионигрального комплекса в реализации эффекта рилизинг-фактора кортикотрофина на симпатоадреналовую систему.

Экспериментальное изучение гипертонической болезни является основным путем к раскрытию механизмов формирования, особенностей течения и поискам возможностей предотвращения одного из наиболее распространенных заболеваний человека. Наибольший интерес в этом аспекте представляют генетические модели |19], поскольку в патогенезе гипертонической болезни значительную роль играет наследственность. В большинстве таких моделей, созданных на крысах путем их длительной селекции на повышенное артериальное давление (АД), повышение его происходит спонтанно, т. е. практически независимо от влияний среды, и определяется в основном генотипом животного (линии GH, LH, MSN и SHR). У таких крыс гипертензия необратима, ее формирование неизбежно для всех особей без исключения.

Критерии выбора оптимального срока и метода лечения крипторхизма находятся в прямой зависимости от причин и механизмов, вызвавших ретенцию яичек (6, 8]. Полиэтиологичность этого состояния определяет крипторхизм как одно из проявлений системного заболевания, охватывающего практически все органы и ткани |4, 5].

В последние годы стало очевидным, что частота встречаемости заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы чрезвычайно велика. Клинические проявления таких заболеваний, как акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга, первичный гиперпролактинемический гипогонадизм, считаются общеизвестными [8, 9, 32, 45]. Однако для выбора оптимального способа лечения в каждой конкретной клинической ситуации врачу-клиницисту крайне необходимо получить информацию о состоянии главного структурного звена патологического процесса — гипофиза

14/ХП 1993 г. исполняется 80 лет со дня рождения крупного ученого, организатора науки и общественного деятеля Николая Алексеевича Юдаева. С его именем связаны фундаментальные исследования в области биохимии гормонов и нейрогормональной регуляции, и он по праву считается одним из основоположников отечественной эндокринологии.

29 июня 1993 г. скоропостижно скончался один из самых ₄ ярких представителей Ленинградской (Санкт-Петербургской) школы эндокринологов проф. Григорий Семенович Степанов.