Влияние гипербарической оксигенации на микроциркуляцию, кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей

В развитых странах 3—5 % населения страдают сахарным диабетом. При этом у большинства больных (у 80—100 %) развивается диабетическая ангиопатия нижних конечностей [6]. Частым ее осложнением являются гангрена конечности и гнойно-некротические процессы. Развитию этих процессов способствуют тканевая гипоксия [2. 9] и нарушение микроциркуляции ,[3. 4. 1()]. Исследования последних лет [5. 8] показали. что гипербарическая оксигенация (ГБО) положительно влияет на лечение сахарного диабета. В этой связи мы поставили целью изучить влияние ГБО на микроциркуляцию (МЦ). кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей 111—IV степени.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 52 больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей III—IV степени (24 женщины. 28 мужчин). Возраст пациентов колебался от 56 до 74 лет. Все больные были разделены на две равные группы по 26 в каждой. Пациентам 1-й группы проводили комплексное. общепринятое лечение. больным 2-й группы в комплекс лечебных мероприятий включили сеансы ГБО.

Для суждения о состоянии МЦ изучали реологические свойства крови по методу В. П. Казначеева и А. А. Дзизин- ского [7| и проводили электронно-микроскопическое исследование капилляров мышц голени ампутированных конечностей. Кусочки мышц размером 1 мм³ фиксировали в четырехокиси осмия. дегидрировали. заключали в смесь эпона с аралдитом и просматривали в электронном микроскопе марки ЭВМ-100 АК при ускоряющем напряжении 75 кВ. Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие изучали на цифровом анализаторе ОР-215 (Будапешт). Сеансы ГБО проводили в лечебной барокамере ОКА-МТ при давлении 2048 кПа. продолжительностью 45 мин. Количество сеансов колебалось от 6 до 12 в зависимости от тяжести заболевания.

Весь цифровой материал обработан методом вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

Как видно из табл. 1. у всех больных с гнойнонекротическими процессами и сахарным диабетом величина гематокрита в артериальном (Ht_a) и венозном (Ht„) русле уменьшается на 6.6—7 %. Количество белка увеличивается на 0.25—0.70 г. Потеря воды составляет 1,78±0.20 мл и вектор проницаемости направлен в сторону крови (ткань—кровь). Процент проницаемости равен 2,96±0,12.

У больных. которым проводилось общепринятое лечение. процесс нормализации реологических свойств крови становится заметным на 16—20-е сутки. Увеличивается Ht_a. количество белка в венозном и артериальном русле. что свидетельствует о снижении проницаемости сосудов. Вектор потери

Таблица 1

Динамика реологических показателей крови у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей в зависимости от вида лечения (М+т; я=26)

Реологический показатель

Традиционная терапия

ГБО-терапия

исходные данные                    через 16—20 сут

исходные данные                    через 16—20 сут

Контрольная группа (здоровые; л= 5)

Н1_а. %

Нф, %

Белок, г:

40,00+1,82*

39,30+ 1,01*

43,60+1,04*’**

35,00+0,66*’**

33,60+1,28*

39,30+2,21*

38,20+2,02*’**

38,70±1 ,25*'**

47^10)6

45,9+0,94

артериальное русло венозное русло Проницаемость, % Потеря воды, мл Потеря белка, г

4,36+0,11*

4,11+0,28*

2,96+0,56*

1,78+0,42* ^^,(51+2,21*

4,43+0,32*’**

5,38+0,67*’**

43,56+221* ’** —24,57+1,41*’** 18,68+; 1,29**

5,01+0,45*

4,45+0,55* 21,84+^2Д6* — 14,50+1,12* 26,07+1,12*

4,73+0,82*’**

4,65+0,44*’**

10,12+0,36*’** —6,46+0,18*’**

23,51 + 1,99*'**

3,66+0,37

3,86+0,21

2,5+0,22

4,8+0,72

Примечание. Здесь и в табл. 2 звездочками обозначена достоверность (р<0,05) по сравнению с нормой (одна звездочка) и при сравнении показателей до и после лечения (две звездочки).

воды имеет положительный баланс и направлен в сторону ткани, что характеризует повышенную вязкость крови. После курса лечения, включающего сеансы ГБО, отмечается тенденция к более быстрому процессу нормализации реологических показателей крови, что находит свое отражение в увеличении показателя гематокрита на 4,6 %, уменьшении количества белка и потери воды в 2,5 раза. Проницаемость сосудов снижается в 2 раза.

При поступлении парциальное давление кислорода (рО₂) в крови больных понижено на 2,6± +0,3 кПа, а pH — на 0,26+0,04, парциальное давление углекислого газа (рСО₂) находилось у верхней границы нормы. Увеличен на — 11,05± +0,90 ммоль/л дефицит буферных основ (ВЕ), понижено на Н^,2^^₌0,3 ммоль/л количество истинного бикарбоната (АВ) и на 12,80+0,37 ммоль/л общее количество СО₂ в плазме крови (СО2ТОТ). Все это указывает на наличие у больных гипоксии и метаболического ацидоза (табл. 2). После проведения у больных 1-й группы традиционной комплексной терапии несколько повысились величины рО₂ и pH крови (соответственно на 0,35+0,01 кПа и 0,^t^z+0,01), ВЕ уменьшился на — 4,45+0,03 ммоль/л по сравнению с поступлением, а АВ увеличилось на 2,80+0,21 ммоль/л. После включения ГБО в комплексное лечение у больных 2-й группы величины рО₂, pH, рСО₂ практически нормализовались, а величины ВЕ, АВ и С0₂Т0Т были лишь незначительно ниже нормальных величин. Эти показатели подтверждались и клиническими наблюдениями: у больных улучшалось общее состояние, язвы и гнойные процессы на конечностях очищались, появлялись розовые, жизнеспособные грануляции, эпителизация.

Ампутации конечностей проведены у 4 больных из 1-й группы и у 2 — из 2-й. Каких-либо различий в ультраструктуре капилляров мышц в зависимости от способа лечения мы не обнаружили. Они идентичны и сводятся к следующему: в просвете капилляров определяются эритроциты различной формы и неоднородные по электронной плотности цитоплазмы. Эритроциты лежат отдельно или в виде агрегатов, что проявляется как «сладж»-синдром с закрытием просвета микрогемососудов. Как следствие, в таких случаях возникает стаз, повышается вязкость крови, что может привести к уменьшению количества функционирующих капилляров. В тех случаях, когда эритроциты в капиллярах отсутствуют, последний имеет щелеобразный просвет. В некоторых случаях эндотелиоциты, которые расположены на противоположных сторонах капилляра, набухают, увеличиваются в объеме, контактируют между собой люминальными поверхностями и перекрывают в этих участках просвет капилляра. Люминальная плазмолемма эндотелиоцитов гладкая, местами целостность ее прерывается. Такие эндотелиоциты имеют просветленную цитоплазму и ограниченное количество органелл. Бедность эндотелия органеллами свидетельствует о дистрофических процессах, происходящих в эндотелиоцитах (1 ]. В сохранившихся митохондриях имеются повреждения внешней мембраны и крист. Элементы зернистой и незернистой эндоплазматической сети малочисленны. Наблюдаются вакуоли разной величины округлой или неправильной формы. Микропино- цитозные везикулы часто располагаются у базальной плазмолеммы в виде скоплений или в один ряд. Такое расположение микропиноцитоз- ных везикул является признаком «штопки» плаз-

Таблица 2

Показатели кислородного бюджета и кислотно-щелочного равновесия у больных диабетическими ангиопатиями до и после различных методов лечения (М±т; л=26)

Ультраструктурные изменения стенки капилляров мышц голени при диабетической ангиопатии. Х6000, ПК — просвет капилляра, Э — эндотелио- цит, П — перицит, БМ — базальная мембрана, М — митохондрия, В — везикулы.

молеммы в области нарушения ее целостности. Достаточно часто в цитоплазме эндотелиоцитов наблюдаются лизосомы и липофусциновые гранулы, которые свидетельствуют об усилении их функциональной активности в результате деструкции органелл клеток. В перицитах стенки капилляров определяются аналогичные изменения: отек цитоплазмы и уменьшение количества органелл (см. рисунок). Базальный слой большинства капилляров увеличен в размерах, утолщен, многослоен. Утолщение базальной мембраны капилляров мышц голени является типичным для всех изученных капилляров и достигает 800— 1200 нм. Некоторые авторы [4] считают эти изменения специфичными для диабетических ангиопатий.

Выводы

1. У больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей III—IV степени наблюдаются значительные изменения МЦ, что в свою очередь ведет к нарушению кислородного бюджета и развитию метаболического ацидоза.
2. Развитие у больных диабетическими ангиопатиями деструктивных изменений в конечностях свидетельствует о срыве компенсаторно-приспособительных механизмов МЦ.
3. Включение ГБО в комплексную терапию диабетических ангиопатий конечностей способствует улучшению биофизических свойств крови, повышает насыщенность тканей кислородом, ликвидирует явления метаболического ацидоза и клинически уменьшает деструктивные процессы на конечностях.
4. Выявленные нарушения МЦ при тяжелой степени диабетических ангиопатий в плане лечения, помимо применения ГБО, диктуют необходимость введения препаратов, улучшающих реологические свойства крови.