Состояние симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом: зависимость от течения заболевания и наличия поздних осложнений

За последнее время возрос интерес к изучению состояния симпатико-адреналовой системы (САС) у больных сахарным диабетом (СД). Известно действие катехоламинов на повышение уровня сахара в крови (гликогенолиз, гликонеогенез, снижение утилизации глюкозы).

С другой стороны, катехоламины стимулируют липолиз и кетогенез, в результате чего повышается содержание неэстерифицированиых свободных жирных кислот и кетоновых тел. Таким образом, теоретически повышение активности САС вместе с дефицитом инсулина может углублять метаболические нарушения при СД (в течение как короткого, так и более длительного периода), а также принимать участие в патогенезе поздних осложнений этого заболевания.

Имеющиеся данные литературы достаточно разноречивы и касаются отдельных аспектов этих исследований. Установлено как повышение, так и снижение уровня катехоламинов в крови и моче у больных СД [4—6], в то время как другие исследователи не обнаруживали никаких изменений в активности САС у больных СД [3—5].

В аспекте изучения патогенеза поздних осложнений СД наши предыдущие исследования [1] выявили некоторое повышение содержания другого высокоактивного биогенного амина — серотонина (5-ОТ) в крови у больных СД (при нормальной концентрации одновременно определяемого гистамина) и при диабетической ретинопатии.

Все это дало нам основание провести комплексное исследование содержания катехоламинов, серотонина и их метаболитов в крови у разных групп больных СД 1 и П типов.

Материалы и методы

Обследовано 60 больных СД (33 женщины и 27 мужчин), в том числе 26 с I типом и 32 со II типом заболевания. Возраст больных колебался от 16 до 60 лет, длительность СД — от нескольких месяцев до 20 лет. По степени тяжести заболевания больные распределялись следующим образом: легкая форма — У 16 больных, форма средней тяжести — у 24, тяжелая форма — у 20.

Обследуемые больные были разделены на 4 группы: I-я группа — 15 больных с давностью заболевания до 2 лет без поздних осложнений, 2-я группа — 15 больных с наличием только диабетической нейропатии, 3-я группа — 16 больных с диабетической нейро- и ретинопатией, 4-я группа — 14 больных со всеми осложнениями заболевания (нейро-, ретипо- и нефропатией).

У всех больных исследовано содержание в крови норадреналина (ПА), допамина (ДА), 5-ОТ и их метаболитов: гомованилиновой (ГВК), диоксифенилуксусной (ДОПАК) и 5- оксиин- долилуксусной (5-ОИУК) кислот. Использовали жидкостный хроматограф (“Beckman”, США), укомплектованный дозатором. насосом высокого давления и электрохимическим детектором (“Beckman”, США). Обследование проводилось на фоне декомпенсации сахарного диабета.

Статистические подсчеты проводились на компьютере по программе “Statgraph”.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследований показывают (см. таблицу), что значения всех исследуемых параметров находились в достаточно широких границах нормы. Интересные изменения были выявлены при сравнении отдельных показателей в разных группах больных. Так, статистически достоверно был снижен уровень НА и повышено содержание ДА в сыворотке крови у больных только с диабетической нейропатией по сравнению с больными без поздних осложнений (/><0,05 и /><0,01). В то же время концентрация ДА снижалась у больных 4-й группы (/><0,05), содержание НА у них повышалось и практически достигало уровня, не отличающегося от такового у больных 1-й группы.

Содержание метаболитов (ДОПАК, ГБК и 5- ОИУК) в крови практически нс различалось у больных всех 4 групп.

Обнаружено статистически достоверное увеличение содержания 5-ОТ у больных с I типом СД по сравнению с больными СД П типа (/><0,05). Не найдено достоверного повышения уровня ДА у больных СД II типа по сравнению с больными с I типом заболевания (/>>0,5), не выявлено снижения и концентрации НА (/> >0,23).

Обнаружена прямая корреляция между базальной гликемией и содержанием 5-ОТ в крови у больных СД I типа (/=+0,275, /><0,05). Содержание ДОПАК, ГВК и 5-ОИУК в крови у больных обеих групп достоверно не различалось.

Полученные данные указывают па определенные нарушения в активности САС у больных СД. Интересно, что выявленное снижение содержания НА у больных с диабетической нейропатией сопровождается одновременным повышением уровня ДА в сыворотке крови. Возможно, это связано со снижением активности [3-оксидазы — фермента, превращающего ДА в НА в этих условиях. Некоторое снижение содержания ДА в крови у больных со всеми поздними осложнениями может быть результатом нарушения функции почек при появлении диабетической нефропатии и (или) активации упомянутого выше фермента [3-оксидазы. Обе гипотетические возможности, вероятнее всего, связаны с фактором длительности обменных нарушений при СД.

Повышение уровня 5-ОТ в крови у больных с 1 типом СД по сравнению с больными со II типом СД подтверждают результаты, полученные нами

Содержание НА, ДА, 5-ОТ и их метаболитов в крови в зависимости от осложнений и типа СД ( М+т)

раньше [2]. Возможно, это связано со снижением активности моноаминоксидазы у больных с I типом заболевания [2], тем более у этих же больных обнаружена прямая корреляция между уровнем 5-ОТ и концентрацией глюкозы в крови.

Это, кроме возможности воздействия этого высокоактивного биогенного амина на развитие сосудистых осложнений (влияние на микроциркуляцию), может иметь определенную роль в ингибировании секреции инсулина у этих больных [ 1, 2].

Полученные данные указывают на определенные изменения в активности САС у больных с поздними сосудистыми осложнениями СД, что проявляется некоторыми клиническими особенностями заболевания (ортостатическая гипотензия, изменение характера субъективного восприятия гипогликемии и т.д.).

Выводы

1. У больных с диабетической нейропатией достоверно снижается уровень НА и повышается содержание ДА в сыворотке крови по сравнению с больными СД без поздних осложнений заболевания.
2. У больных СД I типа достоверно повышено содержание 5-ОТ в сыворотке крови по сравнению с больными со II типом заболевания.

Обнаружена прямая корреляция между уровнем сахара в крови и содержанием 5-ОТ в сыворотке крови у больных СД I типа.