Preview

Механизмы развития артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с избыточным весом

https://doi.org/10.14341/probl9651

Полный текст:

Аннотация

В последние годы частота встречаемости артериальной гипертензии (АГ) у лиц молодого возраста увеличивается вместе с ростом распространенности ожирения. Общепризнанно, что ожирение играет важную роль в патогенезе АГ у лиц подросткового и юношеского возраста. Избыточный вес у подростков неевропеодной этнической принадлежности с отягощенным семейным анамнезом, низкой массой тела при рождении при малоподвижном образе жизни, недостаточной физической активности и плохом качестве сна сопровождается высокой вероятностью развития АГ. Высокая толерантность к кардиореспираторным нагрузкам и ряд генетических полиморфизмов могут играть защитную роль в отношении этой патологии. Биохимические исследования у молодых людей с АГ и избыточной массой тела свидетельствуют о наличии ряда особенностей уровня гормонов и активности ферментов ренин-ангиотензиновой системы, показателей липидного обмена и активности воспаления. Подростков с АГ можно отнести к группе высокого риска поражения органов-мишеней и последующего развития сердечно-сосудистых заболеваний на основании ряда характеристик: значений АД, ИМТ, возраста, семейного анамнеза и этнической принадлежности.

Для цитирования:


Мустафаева А.Г. Механизмы развития артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с избыточным весом. Проблемы Эндокринологии. 2019;65(3):191-196. https://doi.org/10.14341/probl9651

For citation:


Mustafayeva A.G. Mechanisms for the development of arterial hypertension in overweight adolescents and young adults. Problems of Endocrinology. 2019;65(3):191-196. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl9651

Введение

По мнению специалистов ВОЗ, распространение избыточного веса и ожирения у лиц молодого возраста и подростков в последние годы приняло масштаб эпидемии [1, 2]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что до 32% молодых людей в экономически развитых странах страдают ожирением либо имеют избыточный вес [1, 3, 4]. При этом распространенность ожирения в общемировой популяции продолжает расти. Критичность ситуации связана с тем, что вместе с распространенностью ожирения повышается частота сопутствующих заболеваний, в частности, сердечно-сосудистых, которые в настоящее время во всем мире выступают в качестве ведущей причины смертности [2, 4–6].

Резкое увеличение частоты встречаемости избыточного веса и ожирения у подростков впервые было отмечено в 80-е годы XX века с последующим подъемом заболеваемости артериальной гипертензией (АГ) и предгипертензией [7]. Тренды значений артериального давления (АД) отстают от динамики значений индекса массы тела (ИМТ) примерно на 10 лет, этим, по-видимому, объясняется определенная вариабельность взаимосвязи АД и ИМТ. Долгосрочные тенденции изменений этих показателей у лиц молодого возраста свидетельствуют о наличии взаимосвязи между избыточным весом и АГ [3, 8].

В настоящее время общепризнанными критериями диагностики и классификации повышения АД у подростков являются критерии предложенные Национальной образовательной программой по повышенному артериальному давлению (National High Blood Pressure Education Program – NHBPEP). Согласно этой классификации, уровень АД между 90-м и 95-м перцентилями у пациентов в соответствии с их полом, возрастом и ростом свидетельствует о наличии «предгипертензивного» состояния; значение АД между 95-м и 100-м перцентилями свидетельствует о наличии артериальной гипертензии. Классификация применяема к подросткам до 17 лет включительно. При оценке АД у молодых людей в возрасте 18–19 лет применяется классификация для взрослых [6].

Основная доля пациентов с повышением АД приходится на лиц с признаками предгипертензии. R. Din-Dzietham и соавт. [7] отмечают, что у 10% детей и подростков в возрасте от 8 до 17 лет имеет место предгипертензия, в 3,7% случаев выявляется АГ. Несмотря на то что связь между ожирением и АГ на сегодняшний день продемонстрирована в ряде исследований, механизм, посредством которого ожирение способствует развитию АГ, до настоящего времени дискутируется.

В ряде исследований показано, что зависимость АД от уровня ИМТ не является линейной. R. Din-Dzietham и соавт. [7] продемонстрировали, что в период с 1963 по 1988 г. наблюдалась тенденция к снижению АД, но в течение того же периода значения ИМТ оставались постоянными.

C. Koebnick и соавт. [8] показали, что распространенность АГ среди подростков 12–19 лет с избыточной массой тела (2,1%) вдвое превышает таковую среди подростков с нормальным весом (0,8%). Частота выявления повышенного АД ступенчато возрастает по мере увеличения массы у молодых людей обоих полов и любого возраста. Эти данные были подтверждены и результатами ряда исследований, в которых было показано, что вероятность развития АГ в молодом возрасте при избыточной массе тела значительно выше, чем у лиц с нормальным и низким весом [9, 10].

В настоящее время избыточный вес и ожирение рассматривают в качестве ключевых факторов риска АГ, хотя известен и ряд других факторов риска. Так, АГ у подростков ассоциирована с использованием диет с высоким содержанием жиров и натрия, малоподвижным образом жизни, недостаточной физической активностью, наличием сердечно-сосудистых заболеваний (в первую очередь АГ) в семейном анамнезе, низкой массой тела при рождении [11]. Влияние этнической принадлежности и пола на развитие АГ имеет меньше доказательств, но предполагают, что именно эти факторы оказывают влияние на выраженность взаимосвязи уровня АД и ожирения.

Ожирение как мощный фактор риска артериальной гипертензии у молодых лиц

В качестве важных элементов патогенеза АГ при избыточном весе рассматриваются активация симпатической нервной системы, накопление висцерального жира и отложение жира в сосудистой стенке, задержка натрия, активация ренин-ангиотензиновой системы [12]. Одним из важнейших факторов может быть генетическая предрасположенность, хотя показано, что более существенную роль может играть диета и физическая активность [13, 14]. Малоподвижный образ жизни, психологические факторы (депрессия, низкая самооценка) и недостаток ночного сна также в значительной степени способствуют увеличению массы тела. Вероятно, ожирение является результатом влияния совокупности факторов, в том числе генетических, которые влияют на реализацию механизмов насыщения и скорость метаболических процессов [14, 15].

Большое количество жиров, употребляемых с пищей, может оказывать более выраженное влияние на вес, чем общая калорийность диеты. Значительная часть энергии, потребляемой с жирами, депонируется в адипоцитах, увеличивая массу тела и окружность талии по мере увеличения количества и объема адипоцитов, тогда как углеводы, содержащиеся в крупах, хлебе, фруктах и овощах, а также белки катаболизируются практически сразу после потребления. Кроме того, высокое содержание жиров в пище приводит к гиперхолестеринемии [14].

Изменение соотношения фракций насыщенных и ненасыщенных жирных кислот (в пользу первых), циркулирующих в крови в составе жиров, влияет на функцию печени и почек, а также приводит к прямому повреждению стенок сосудов за счет формирования атеросклеротических бляшек. Одним из механизмов развития метаболического синдрома является повреждение медии крупных артерий вследствие отложения холестерина в стенке сосуда [16, 17].

Жир накапливается в стенке сосуда, сужая его просвет и препятствуя нормальному кровотоку. Увеличение толщины комплекса интима–медиа сонной артерии у пациентов с ожирением отмечается даже при нормальных значениях АД, что свидетельствует о раннем начале атеросклеротических изменений при ожирении [18]. Накапливающийся в стенке сосуда жир постепенно формирует бляшки, которые продолжают расти, приводя к стенозу сосуда, вплоть до полной его облитерации, в результате чего страдает кровоснабжение органов и тканей, создаются условия для развития ряда острых и хронических заболеваний, в том числе летальных [19].

Еще один отрицательный эффект высококалорийной диеты – увеличение синтеза и концентрации норадреналина (показатель активности симпатической нервной системы) [20]. Предполагается, что диета с большим содержанием жиров и углеводов приводит к активации периферических адренорецепторов, что и обусловливает повышение АД [11]. Показано, что при одновременной блокаде α- и β-адренорецепторов АД у пациентов с ожирением снижается.

Влияние ожирения на состояние многих органов может приводить к серьезным нарушениям здоровья, однако наиболее очевидна зависимость состояния почек от массы тела. Накопление жировой ткани вокруг почки вместе с повышением внутрибрюшного давления считается дополнительной причиной нарушения реабсорбции натрия. На начальном этапе ожирение приводит к вазодилатации и клубочковой гиперфильтрации, что поддерживает баланс натрия несмотря на повышенную его реабсорбцию в канальцах. Вместе с повышением АД и некоторыми другими факторами (воспалением, окислительным стрессом и липотоксичностью) это может усугублять повреждения почек и приводить к формированию почечной недостаточности [22]. Клинически данный процесс проявляется протеинурией, которая обычно на несколько лет предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [23].

Лептин, индуцируя цитокиновый сигналин, способствует повреждению почек. Жировая ткань, в особенности висцеральный жир, оказывает системное действие, секретируя различные гормоны и цитокины [24]. Диета с большим содержанием жиров и углеводов, приводящая к гиперхолестеринемии и увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови, непосредственно влияет на ионные каналы клеточных мембран гладкомышечных клеток и клеток других тканей [25].

Свободные жирные кислоты также могут активировать фосфорилирование кальцийнезависимый изофермент протеинкиназы С, важный элемент клеточной регуляции. Связывание свободных жирных кислот с Na+/K+-АТФ-азой приводит к формированию множественных сигнальных модулей [26], в результате чего происходит активация и синтез рецептора эпидермального фактора роста и увеличение концентрации активных форм кислорода [27]. Изменения функции эндотелия являются результатом снижения синтеза NO вследствие активации оксидативного стресса или под действием провоспалительных цитокинов [28]. Повышение продукции цитокинов, активация оксидативного стресса и снижение концентрации NO приводят к вазоконстрикции и повышению общего сосудистого сопротивления, что в свою очередь способствует развитию венозной недостаточности, венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности АГ.

Влияние различных факторов на патогенез артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с избыточной массой тела

Результаты исследований последних десятилетий показывают, что ренин-ангиотензиновая система (РААС) участвует в развитии АГ как на тканевом уровне, так и на уровне системной гемодинамики [29]. Ангиотензин выделяется жировой тканью, которая является основным местом синтеза компонентов РААС. Ангиотензиноген, ангиотензины (Анг) I и II одновременно захватываются клетками с суперэкспрессией рецепторов Анг II. Синтез ангиотензиногена является следствием гипертрофии адипоцитов и приводит к повышению АГ за счет действия Анг II, который вызывает системную вазоконстрикцию, способствует удержанию натрия и воды и увеличению продукции альдостерона [30].

При ожирении активируется синтез Анг II, не подавляемый увеличением объема циркулирующей крови. Это увеличивает чувствительность АД к натрию. Альтернативным механизмом активации РААС может быть длительное повышение активности симпатической нервной системы, приводящее к почечной вазоконстрикции и ренинзависимой хронической АГ. У пациентов с ожирением наблюдается высокая активность ренина и высокая концентрация Анг II и альдостерона в плазме [31, 34].

Степень риска АГ у подростков с избыточным весом и ожирением является переменной величиной. Это указывает на существование дополнительных факторов прогноза развития данной патологии. Популяционные исследования свидетельствуют о том, что общая вероятность развития АГ выше у подростков мужского пола, хотя пол не влияет на взаимосвязь ИМТ и повышенного уровня АД [8].

Этническая принадлежность – еще один фактор предрасположенности к АГ у молодых людей с избыточной массой тела. В группу риска входят люди индийской, афроамериканской и турецкой этнической принадлежности, а также испанское население Карибских островов [33, 34]. S. Harding и соавт. [34] отметили, что вероятность повышения систолического АД у индийских подростков с ожирением в 8,43 раза выше, чем у тучных подростков Великобритании. В то же время у индийских подростков без ожирения риск развития АГ не был повышен. Исследование, проведенное в США, показало, что повышение АД в подростковом возрасте в 10 раз чаще встречается среди представителей афроамериканской или латиноамериканской популяций [35].

Наличие в семейном анамнезе гипертонии или сахарного диабета также влияет на риск развития АГ у подростков с ожирением [36, 37]. Важным предиктором развития АГ у молодых людей с избыточной массой тела является и низкий вес при рождении [38, 39].

У подростков с избыточной массой тела и АГ выявлены отличия ряда биохимических показателей от таковых у подростков с избыточным весом и нормальным АД. Повышение соответствующих показателей, скорее всего, является проявлением патологии, а не ее причиной. Показана ассоциация концентраций ряда гормонов жировой ткани (лептина, адипонектина и остеопонтина) с повышением АД на фоне избыточной массы тела у подростков [25]. При этом уровни САД и ДАД находятся в обратной зависимости от уровня адипонектина при любых значениях ИМТ [40].

Концентрация лептина также опосредует взаимосвязь АД и массы тела у молодых людей [41]. W. Tu и соавт. [42] отметили одновременный подъем уровней САД, лептина и частоты сердечных сокращений (ЧСС), что может указывать на роль симпатической нервной системы в действии лептина на САД.

G. Csabi и соавт. [43] выявили связь гиперинсулинемии с развитием АГ у подростков с ожирением на фоне активации симпатической нервной системы. При АГ на фоне избыточной массы тела у подростков обнаружена тенденция к повышению уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП [44]. У молодых людей с АГ и избыточным весом зарегистрированы также повышенные уровни С-реактивного белка, NT-предсердного натрийуретического пропептида и микроальбуминурия [45, 46].

Заключение

Механизмы патогенеза АГ при избыточной массе тела изучены недостаточно, это относится ко всем возрастным группам. Большинство исследователей указывают на сходство механизмов развития АГ при ожирении в молодом и зрелом возрасте. Регистрация факторов риска и субклинических маркеров полезна для выявления молодых людей с избыточной массой тела и высокой вероятностью развития АГ. АГ в сочетании с избыточным весом или ожирением в большей степени способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, чем каждое из этих состояний по отдельности. Именно поэтому АГ, ассоциированная с избыточной массой тела в молодом возрасте, является в последние годы предметом пристального внимания медицинской общественности.

Универсальные рекомендации по определению низкого риска АГ при избыточном весе в молодом возрасте отсутствуют. Тем не менее в Европейском, Североамериканском и Международном руководствах подчеркивается важность оценки осложнений и сопутствующих заболеваний, ассоциированных с избыточным весом. В большинстве рекомендаций предлагается проводить скрининг АД у всех подростков с избыточной массой тела и ожирением.

В последние годы частота встречаемости АГ у лиц молодого возраста увеличивается вместе с ростом распространенности ожирения. Общепризнанно, что ожирение играет важную роль в патогенезе АГ в подростковом и юношеском возрасте. В то же время вероятность возникновения АГ у подростков с избыточным весом зависит и от этнической принадлежности, семейного анамнеза, массы тела при рождении, образа жизни, физической активности и качества сна. Высокая толерантность к кардиореспираторным нагрузкам и ряд генетических полиморфизмов могут играть защитную роль в отношении развития АГ. У молодых людей с АГ и избыточной массой тела имеется ряд отличий в уровне гормонов и активности ферментов ренин-ангиотензиновой системы, показателей липидного обмена и активности воспаления.

Необходимо проведение углубленных исследований, направленных на совершенствование скрининга и лечения этой категории пациентов.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Исследование выполнено на средства гранта Азербайджанского медицинского университета №12-44-12034 «Метаболические нарушения в азербайджанской популяции. Клинические, эпидемиологические, лабораторные и генетические особенности, в разных возрастных группах».

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии финансовых или других потенциальных конфликтов интересов, которые могут быть восприняты как оказавшие влияние на результаты или выводы, представленные в работе.

Список литературы

1. Psaltopoulou T, Hatzis G, Papageorgiou N, et al. Socioeconomic status and risk factors for cardiovascular disease: impact of dietary mediators. Hellenic J Cardiol. 2017;58(1):32−42. doi: 10.1016/j.hjc.2017.01.022.

2. World Health Organization. Interim Report of the Commission on Ending Childhood Obesity. Geneva: Switzerland; 2015 [cited 2015 April 1]. Available from: https://www.who.int/end-childhood-obesity/commission-ending-childhood-obesity-interim-report.pdf.

3. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents, 1999–2010. JAMA. 2012;307(5):483−490. doi: 10.1001/jama.2012.40.

4. Лузина Е.В., Томина Е.А., Жилина А.А. Ожирение и заболевания органов пищеварения // Клиническая медицина. – 2013. – Т.91. – №6. – С. 63−67. [Luzina EV, Tomina EA, Zhilina AA. Obesity and diseases of digestive organs. Klinicheskaia meditsina. 2013;91(6):63−67 (In Russ.)].

5. Чернышова Т.Е., Реверчук И.В., Меликян И.А. Стресс как предиктор метаболического синдрома // Личность в экстремальных условиях и кризисных ситуациях жизнедеятельности. – 2013. – №3. – С. 106−109. [Chernyshova TE, Reverchuk IV, Melikjan IA. Stress as a predictor of metabolic syndrome. Lichnost’ v jekstremal’nyh uslovijah i krizisnyh situacijah zhiznedejatel’nosti. 2013;(3):106−109. (In Russ.)].

6. Антипова С.И., Антипов В.В. Болезни системы кровообращения: эпидемиологические и демографические сопоставления // Медицинские новости. – 2011. – №12. – С. 37−43. [Antipova SI, Antipov VV. Circulation system diseases: epidemiologic and demographic comparison. Medicinskie novosti. 2011;(12):37−43. (In Russ.)].

7. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo M, Shamsa F. High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002. Circulation. 2007;116(13):1488–1496. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243.

8. Koebnick C, Black MH, Wu J, et al. High blood pressure in overweight and obese youth: implications for screening. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(11):793−805. doi: 10.1111/jch.12199.

9. McNiece KL, Poffenbarger T, Turner J, et al. Prevalence of hypertension and pre-hypertension among adolescents. J Pediatr. 2007;150(6):640−4, 644.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2007.01.052.

10. Lin FH, Chu NF, Hsieh AT. The trend of hypertension and its relationship to the weight status among Taiwanese young adolescents. J Hum Hypertens. 2012;26(1):48−55. doi: 10.1038/jhh.2010.121.

11. Coatmellec-Taglioni G, Ribière C. Factors that influence the risk of hypertension in obese individuals. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003;12(3):305−308. doi: 10.1097/01.mnh.0000069863.94246.1e.

12. Дзяк Г.В., Колесник Т.В. Генотипические «ансамбли» полиморфных маркеров генов ренинангиотензивной системы у больных с гипертонической болезнью // Український кардіологічний журнал. – 2008. – №2. – С. 37–43. [Dzjak GV, Kolesnik TV. Genotipicheskie «ansambli» polimorfnyh markerov genov renin-angiotenzivnoi sistemy u bol’nyh s gipertonicheskoi bolezn’ju. Ukr. kardіol. zhurnal. 2008;(2):37–43. (In Russ.)].

13. Ройтберг Г.Е., Сластникова И.Д., Дорош Ж.В., Дмитриева О.Ю. Влияние физической нагрузки на основные компоненты метаболического синдрома // Профилактическая медицина. – 2016. – Т.19. – №3. – С. 28−33. [Rojtberg GE, Slastnikova ID, Dorosh ZhV, Dmitrieva OJu. Effect of physical exercise on the major components of metabolic syndrome. Profilakticheskaja medicina. 2016;19(3):28−33. (In Russ).] doi: 10.17116/profmed201619328-33.

14. Guyenet SJ, Schwartz MW. Clinical review: regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):745−755. doi: 10.1210/jc.2011-2525.

15. Portela DS, Vieira TO, Matos SM, et al. Maternal obesity, environmental factors, cesarean delivery and breastfeeding as determinants of overweight and obesity in children: results from a cohort. BMC Pregnancy Childbirth. 2015;15:94. doi: 10.1186/s12884-015-0518-z.

16. Хайбуллина З.Р., Косникова И.В. Проявления метаболического синдрома у больных мультифокальным атеросклерозом // Вестник Новосибирского государственного педагогического университета. – 2014. – №5. – С. 127−136. [Khaybullina ZR, Kosnikova IV. Components of the metabolic syndrome at patients with the multifocal atherosclerosis. Vestnik Novosibirskogo gosudarstvennogo pedagogicheskogo universiteta. 2014;(5):127−136. (In Russ.)]. doi: 10.15293/2226-3365.1405.14.

17. Matsuzawa Y. Metabolic syndrome – definition and diagnostic criteria in Japan. J Atheroscler Thromb. 2005;12(6):301. doi: 10.5551/jat.12.301.

18. Kotsis VT, Stabouli SV, Papamichael CM, Zakopoulos NA. Impact of obesity in intima media thickness of carotid arteries. Obesity (Silver Spring). 2006;14(10):1708−1715. doi: 10.1038/oby.2006.196.

19. Joki N, Hase H, Takahashi Y, et al. Angiographical severity of coronary atherosclerosis predicts death in the first year of hemodialysis. Int Urol Nephrol. 2003;35(2):289−297. doi: 10.1023/b:urol.0000020356.82724.37.

20. Landsberg L, Krieger DR. Obesity, metabolism, and the sympathetic nervous system. Am J Hypertens. 1989;2(3 Pt 2):125S−132S. doi: 10.1093/ajh/2.3.125s.

21. Wofford MR, Adair C, Anderson DC, et al. Alpha and beta adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects. Hypertension. 1998;(32):595.

22. Serra A, Romero R, Lopez D, et al. Renal injury in the extremely obese patients with normal renal function. Kidney Int. 2008;73(8):947−955. doi: 10.1038/sj.ki.5002796.

23. Cignarelli M, Lamacchia O. Obesity and kidney disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007;17(10):757−762. doi: 10.1016/j.numecd.2007.03.003.

24. Gairolla J, Kler R, Modi M, Khurana D. Leptin and adiponectin: pathophysiological role and possible therapeutic target of inflammation in ischemic stroke. Rev Neurosci. 2017;28(3):295−306. doi: 10.1515/revneuro-2016-0055.

25. Koleva DI, Orbetzova MM, Nikolova JG, Deneva TI. Pathophysiological role of adiponectin, leptin and asymmetric dimethylarginine in the process of atherosclerosis. Folia Med (Plovdiv). 2016;58(4):234−240. doi: 10.1515/folmed-2016-0039.

26. Obradovic M, Stanimirovic J, Panic A. Regulation of Na+/K+-ATPase by estradiol and IGF-1 in cardio-metabolic diseases. Curr Pharm Des. 2017;23(10):1551−1561. doi: 10.2174/1381612823666170203113455.

27. Oishi K, Zheng B, Kuo JF. Inhibition of Na, K-ATPase and sodium pump by protein kinase C regulators sphingosine, lysophosphatidylcholine, and oleic acid. J Biol Chem. 1990;265(1):70−75.

28. Ghomari-Boukhatem H, Bouchouicha A, Mekki K, et al. Blood pressure, dyslipidemia and inflammatory factors are related to body mass index in scholar adolescents. Arch Med Sci. 2017;13(1):46−52. doi: 10.5114/aoms.2017.64713.

29. Ferrario CM, Schiavone MT. The renin-angiotensin system: Importance in physiology and pathology. Cleve Clin J Med. 1989; 56(4):439−446. doi: 10.3949/ccjm.56.4.439.

30. Yiannikouris F, Karounos M, Charnigo R, et al. Adipocyte-specific deficiency of angiotensinogen decreases plasma angiotensinogen concentration and systolic blood pressure in mice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2012;302(2):R244−251. doi: 10.1152/ajpregu.00323.2011.

31. Евсиков Е.М., Шарипов Р.А., Обруч В.С., и др. Особенности клинического течения и патогенеза артериальной гипертензии у больных с нарушением толерантности к глюкозе // Российский кардиологический журнал. – 2011. – №5. – С. 17−23. [Evsikov EM, Sharipov RA, Obruch VS, et al. Clinical course and pathogenesis of arterial hypertension in patients with impaired glucose tolerance. Russian Journal of Cardiology. 2011;(5):17−23. (In Russ.)]. doi: 10.15829/1560-4071-2011-5-17-23.

32. Maser RE, Lenhard MJ. An overview of the effect of weight loss on cardiovascular autonomic function. Curr Diabetes Rev. 2007;3(3):204−211. doi: 10.2174/157339907781368931.

33. Hannon TS, Gupta S, Li Z, et al. The effect of body mass index on blood pressure varies by race among obese children. J Pediatr Endocrinol Metab. 2015;28(5−6):533−538. doi: 10.1515/jpem-2014-0225.

34. Harding S, Maynard M, Cruickshank K, Teyhan A. Overweight, obesity and high blood pressure in an ethnically diverse sample of adolescents in Britain: the Medical Research Council DASH study. Int J Obes (Lond). 2008;32(1):82−90. doi: 10.1038/sj.ijo.0803662.

35. Puri M, Flynn JT, Garcia M, et al. The frequency of elevated blood pressure in obese minority youth. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(2):119−124. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.07285.x.

36. La Manna A, Spagnoletti T, Galizia G, et al. [Statistical analysis of risk factors for hypertension in obese children (Article in Italian)]. Boll Soc Ital Biol Sper. 1982;58(5):253−258.

37. Siklar Z, Berberoglu M, Savas Erdeve S, et al. Contribution of clinical, metabolic, and genetic factors on hypertension in obese children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2011;24(1−2):21−24. doi: 10.1515/jpem.2011.105.

38. Lurbe E, Carvajal E, Torro I, et al. Influence of concurrent obesity and low birth weight on blood pressure phenotype in youth. Hypertension. 2009;53(6):912−917. doi: 10.1161/hypertensionaha.109.129155.

39. Strufaldi MW, Silva EM, Franco MC, Puccini RF. Blood pressure levels in childhood: probing the relative importance of birth weight and current size. Eur J Pediatr. 2009;168(5):619−624. doi: 10.1007/s00431-008-0813-z.

40. Shatat IF, Freeman KD, Vuguin PM, et al. Relationship between adiponectin and ambulatory blood pressure in obese adolescents. Pediatr Res. 2009;65(6):691−695. doi: 10.1203/PDR.0b013e31819ea776.

41. Korek E, Krauss H. Novel adipokines: their potential role in the pathogenesis of obesity and metabolic disorders. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015;69(0):799−810. doi: 10.5604/17322693.1161415.

42. Tu W, Eckert GJ, DiMeglio LA, et al. Intensified effect of adiposity on blood pressure in overweight and obese children. Hypertension. 2011;58(5):818−824. doi: 10.1161/hypertensionaha.111.175695.

43. Csabi G, Molnár D, Hartmann G. Urinary sodium excretion: association with hyperinsulinaemia, hypertension and sympathetic nervous system activity in obese and control children. Eur J Pediatr. 1996;155(10):895−897. doi: 10.1007/bf02282841.

44. Glowinska B, Urban M, Koput A. Cardiovascular risk factors in children with obesity, hypertension and diabetes: lipoprotein(a) levels and body mass index correlate with family history of cardiovascular disease. Eur J Pediatr. 2002;161(10):511−518. doi: 10.1007/s00431-002-1040-7.

45. Pervanidou P, Akalestos A, Sakka S, et al. Gender dimorphic associations between N-terminal pro-brain natriuretic peptide, body mass index and blood pressure in children and adolescents. Horm Res Paediatr. 2010;73(5):341−348. doi: 10.1159/000308166.

46. Noronha JA, Medeiros CC, Cardoso Ada S, et al. C-reactive protein and its relation to high blood pressure in overweight or obese children and adolescents [Article in English, Portuguese]. Rev Paul Pediatr. 2013;31(3):331−337. doi: 10.1590/S0103-05822013000300009.


Об авторе

Айнур Гамлет кызы Мустафаева

Азербайджанский Медицинский Университет


Азербайджан

к.м.н.



Дополнительные файлы

Для цитирования:


Мустафаева А.Г. Механизмы развития артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с избыточным весом. Проблемы Эндокринологии. 2019;65(3):191-196. https://doi.org/10.14341/probl9651

For citation:


Mustafayeva A.G. Mechanisms for the development of arterial hypertension in overweight adolescents and young adults. Problems of Endocrinology. 2019;65(3):191-196. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl9651

Просмотров: 54


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)