В статье представлены актуальные данные о распространенности заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), связанных с дефицитом йода, в России, сделаны акценты на особенностях коморбидности йододефицитных и аутоиммунных патологий ЩЖ, методах оценки йодной обеспеченности населения. Приводятся сведения об изучении и профилактике йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) в СССР, Российской Федерации. Подробно иллюстрируется история законодательных инициатив, направленных на устранение дефицита йода в питании и предотвращение ЙДЗ. Предлагаются пути решения проблемы йододефицита на современном этапе как на федеральном, так и на региональном уровнях.

ОБОСНОВАНИЕ. Большинство случаев выявления новообразований надпочечников происходит случайно, при проведении визуализирующих исследований по поводу других заболеваний. Подобные находки трактуются как инциденталомы надпочечников. Общепопуляционная статистика их выявления при выполнении КТ-исследований приближается к 4%. В структуре всех новообразований надпочечников адренокортикальный рак (АКР), по данным разных авторов, составляет 4–12%. Из всех методов визуализации надпочечников в настоящее время наиболее диагностически значимым общепринято считать КТ-исследование с болюсным введением контрастного вещества и стандартным расчетом рентгеновской денситометрической плотности опухоли. Проведен анализ результатов КТ-визуализации у 67 больных АКР по единому протоколу. Описаны основные признаки, характерные для этого заболевания. Распознавание типичных для АКР критериев, выявляемых при КТ, имеет исключительное значение для дооперационной верификации высокого риска АКР, так как обоснованное подозрение на возможную злокачественность новообразования надпочечника при предоперационном обследовании крайне важно для выбора тактики хирургического лечения.

ЦЕЛЬ. Оценить значимость КТ как основного метода дооперационной диагностики у пациентов со злокачественными опухолями коркового слоя надпочечника. Изучить КТ-семиотику АКР на большой группе пациентов при исследовании по единому стандартному протоколу визуализации. Найти основные рентгенологические симптомы, характерные для АКР.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Представлены результаты ретроспективного исследования данных КТ 67 пациентов с АКР, проходивших лечение в отделении эндокринной хирургии Клиники высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета (КВМТ СПбГУ) в период 2012–2020 гг. Проведена оценка диагностической значимости КТ у больных АКР.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Для АКР наиболее характерны: неоднородная структура опухоли (84,3%), исследований, размеры опухоли от 3 до 9 см (75%), признаки инвазии в окружающие анатомические структуры (10%), денситометрическая нативная плотность опухоли выше +30 HU (75%), показатель абсолютного контрастного вымывания менее 60% (68,6%), показатель относительного контрастного вымывания менее 40% (64,6%).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ни одного достоверного фенотипического патогномоничного признака АКР при КТ с внутривенным контрастированием выявить не удалось. Вместе с тем КТ по стандартному протоколу должна быть проведена всем больным с подозрением или выявленным другим способом визуализации новообразованием надпочечников. Контрастное исследование с болюсным введением должно проводиться у всех пациентов, в случае наличия денситометрической плотности выше +5 Ед HU при оценке нативных изображений.

Частота хронического послеоперационного гипопаратиреоза при выполнении тотальной паратиреоидэктомии по поводу вторичного и третичного гиперпаратиреоза у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, по данным различных авторов, может достигать 20% и более. На фоне приема активных метаболитов витамина D, препаратов кальция не всегда удается достичь целевых значений кальция, поэтому возникает необходимость применения заместительной терапии рекомбинантным паратгормоном. Единственным препаратом данного ряда, одобренным и разрешенным Американским Агентством по контролю за пищевыми продуктами и медикаментами (FDA) и зарегистрированным в Российской Федерации, является терипаратид. Однако он зарегистрирован как анаболический антиостеопоретический препарат и не показан для лечения хронического гипопаратиреоза. Применение терипаратида при послеоперационном гипопаратиреозе у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом в Российской Федерации, ранее не изучалось, лимитированы данные по этому вопросу и в зарубежной литературе. Тем не менее это потенциальный вариант лечения гемодиализных пациентов с хроническим гипопаратиреозом и тяжелыми костными нарушениями. В настоящей статье будут рассмотрены 2 клинических случая, демонстрирующих возможности заместительной и анаболической терапии терипаратидом в данной когорте больных.

Представленный клинический случай демонстрирует редкую патологию диэнцефальной области — адипсический несахарный диабет (АНД) с развитием тяжелой гипернатриемии у женщины 58 лет после эндоскопического трансназального транссфеноидального удаления стебельно-интравентрикулярной краниофарингиомы. АНД у пациентки диагностирован на основании гипернатриемии (150–155 ммоль/л), полиурии (до 4 л в сутки) и отсутствия чувства жажды. На фоне терапии десмопрессином и адекватного восполнения жидкости в послеоперационном периоде отмечена нормализация водно-электролитного баланса. Однако самостоятельное прекращение пациенткой терапии десмопрессином после выписки из стационара и отсутствие адекватного потребления жидкости на фоне полиурии привели к выраженной гипернатриемии (155–160 ммоль/л) и грубым психическим нарушениям.

Пациенты с АДН нуждаются в строгом мониторинге клинического состояния и параметров водно-электролитного баланса, в назначении фиксированных доз десмопрессина, а также в адекватном восполнении жидкости.

Саркоидоз — это системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием неказеифицирующихся гранулем в различных органах и тканях и активацией Т-клеток в месте гранулематозного воспаления с высвобождением различных хемокинов и цитокинов. Заболеваемость в среднем составляет от 10 до 20 на 100 000 населения. Наиболее часто у больных саркоидозом выявляют поражение легких и внутригрудных лимфатических узлов. Существенно реже (примерно у 5–20% пациентов) отмечается поражение нервной системы. У 9–18% пациентов с нейросаркоидозом обнаруживают вовлечение гипофиза, воронки гипофиза и гипоталамуса, что проявляется разнообразной клинической симптоматикой. Мы наблюдали больного саркоидозом, у которого заболевание дебютировало с клинических симптомов гипогонадизма с последующим развитием признаков вторичного гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности и несахарного диабета, что поначалу расценивалось как пангипопитуитаризм на фоне поражения гипоталамуса неясного генеза. Через некоторое время при дообследовании выявлены признаки внутригрудной лимфаденопатии и очаговые изменения в легочной паренхиме на КТ, а также поражение кожи. Несмотря на биохимическую компенсацию гипопитуитаризма, клиническая эффективность гормональной терапии препаратами каберголина, тестостерона, гидрокортизона и левотироксина натрия оказалась недостаточной, а улучшение состояния пациента произошло после присоединения иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии метотрексатом и метилпреднизолоном.

ОБОСНОВАНИЕ. Дифференциальная диагностика между нормокальциемической формой первичного гиперпаратиреоза (нПГПТ) и вторичным гиперпаратиреозом (ВГПТ) вследствие гиперкальциурии остается актуальной клинической проблемой.

ЦЕЛЬ. Целью данного исследования было определение возможности использования короткой функциональной пробы с гидрохлоротиазидом для дифференциальной диагностики нПГПТ и ВГПТ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведено ретроспективное исследование с участием 28 пациентов c гиперпаратиреозом, нормокальциемией и гиперкальциурией, которым во время госпитализации в отделение патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России проводили функциональную пробу с гидрохлоротиазидом 50 мг/сут. Показатели фосфорно-кальциевого обмена оценивались исходно и через 3–5 дней после инициации терапии тиазидным диуретиком.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Согласно полученным данным, пациенты были разделены на три группы: 1-я группа (n=21) — пациенты, у которых по результатам короткой пробы с гидрохлоротиазидом диагностирован ПГПТ: спровоцирована гиперкальциемия при сохранении повышенного уровня интактного паратгормона (иПТГ) (n=19) либо нормокальциемия по уровню альбумин-скорректированного кальция (Са_скорр) при нарастании уровня иПТГ (n=2). Медиана исходного уровня Са_скорр. составила 2,48 ммоль/л [2,47; 2,52], медиана иПТГ — 107,5 пг/мл [86,8; 133,0], по окончании пробы Са_скорр. — 2,63 ммоль/л [2,59; 2,66], иПТГ — 102,1 пг/мл [95,7; 124,1]. 2-я группа (n=1) — пациент, у которого по результатам пробы диагностирован ВГПТ: достигнуто нормальное значение иПТГ крови при сохранении нормокальциемии. Исходно: Са_скорр. 2,35 ммоль/л, иПТГ 74,5 пг/мл; после пробы: Саскорр. 2,27 ммоль/л, иПТГ 50,7 пг/мл. 3-я группа (n=6) — пациенты, которым не удалось окончательно установить диагноз и было рекомендовано продолжение пробы в амбулаторных условиях. Медиана исходного Са_скорр. — 2,39 ммоль/л [2,33; 2,45], медиана иПТГ — 97,0 пг/мл [83,1; 117,0]); на фоне приема гидрохлоротиазида Са_скорр. — 2,47 ммоль/л [2,42; 2,48], иПТГ — 91,3 пг/мл [86,9; 124,0]. При сравнительном анализе данные группы статистически значимо отличались друг от друга только по исходным уровням Са_скорр. (р=0,003, U-тест, с учетом поправки Бонферрони Р₀=0,006); уровни иПТГ, суточной кальциурии, показатели фильтрационной функции почек и фосфора были сопоставимы. Также не выявлено значимых различий по частотам классических осложнений ПГПТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По результатам исследования у 21 из 28 пациентов в ходе модифицированной пробы с гидрохлоротиазидом на 3–5-е сутки подтвержден ПГПТ. Полученные данные имеют высокую значимость для верификации диагноза у госпитализированных больных с неуточненным генезом гиперпаратиреоза.

АКТУАЛЬНОСТЬ. В основе многих возрастзависимых заболеваний (ВЗЗ), важнейшей проблемы современного здравоохранения, лежит инсулинорезистентность (ИР), поэтому адекватное понимание механизмов развития ИР необходимо для действенной профилактики ВЗЗ.

ЦЕЛЬ. Проанализировать существующие модели, отражающие причины и механизмы развития ИР, для обоснования наиболее результативной стратегии профилактики ВЗЗ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Анализ источников из elibrary.ru, PubMed и Google Scholar по ИР и гиперинсулинемии.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В обзоре проанализированы две модели развития ИР и взаимосвязей между ИР, гиперинсулинемией (ГИ) и ожирением. Преобладающая модель рассматривает ожирение (нарушение баланса между калорийностью рациона и расходованием энергии) как основной фактор развития ИР, а ГИ — как следствие ИР, малозначимое для исходов ИР. Эта модель противоречит многим экспериментальным и клиническим данным. Соответствующая ей стратегия борьбы с ВЗЗ — гипокалорийный рацион и фармакотерапия ИР — показала недостаточную результативность.

Альтернативная модель (ИР как следствие ГИ, а ожирение — одно из проявлений ИР) лучше согласуется с современными экспериментальными и клиническими данными и позволяет более точно объяснять механизмы развития ВЗЗ и эффективнее корректировать неблагоприятные факторы образа жизни. Ей соответствует иная стратегия борьбы с ВЗЗ (акцент на низкоуглеводном рационе и достаточной пищевой паузе с учетом других факторов развития ИР).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Пересмотр преобладающей модели развития ИР открывает возможности для повышения результативности ранней профилактики широкого спектра ВЗЗ, в которых значима роль ИР.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у лиц с сахарным диабетом 2 типа (СД2) увеличивается в 2–4 раза. Одним из основных факторов повышения сердечно-сосудистого риска является дислипидемия, которая включает аномалии во всех липопротеинах, в том числе липопротеинах высокой плотности (ЛПВП). Развитие СД2 сопровождается не только снижением уровня ЛПВП, но и существенными изменениями в их структуре. Это приводит к трансформации нативных ЛПВП в так называемые дисфункциональные, или диабетические, ЛПВП, которые утрачивают свои антиатерогенные, кардиопротективные, противовоспалительные и антидиабетические свойства. При плохо контролируемом диабете ЛПВП могут не только терять свои полезные функции, но и приобретать проатерогенные, провоспалительные. Диабетические ЛПВП могут способствовать развитию таких неблагоприятных процессов, как усиление пролиферации, миграции и инвазии клеток рака. Учитывая, что ЛПВП, помимо участия в транспорте холестерина, выполняют в организме важные регуляторные функции, есть основание предполагать, что структурные модификации ЛПВП (окисление, гликирование, обогащение триглицеридами, потеря ЛПВП-ассоциированных ферментов и др.) являются одной из причин развития сосудистых осложнений диабета.

Настоящая рукопись представляет обзор современной литературы, посвященной изучению питания, ограниченного по времени (ПОВ), как инструмента лечения ожирения и коморбидных состояний. Поиск новых пищевых стратегий лечения ожирения, одной из которых является ПОВ, обусловлен слабой приверженностью пациентов гипокалорийным диетам в долгосрочной перспективе, а также имеющимися данными о важной роли десинхронизации приема пищи с естественными циркадианными ритмами в развитии и прогрессировании ожирения и кардиометаболических осложнений. В статье описываются основные механизмы, регулирующие циркадианные ритмы приема пищи и усвоения нутриентов, обосновывается важность соблюдения физиологического режима питания для поддержания метаболического здоровья. Основная часть обзора посвящена рассмотрению имеющихся на сегодняшний день исследований эффективности различных стратегий прерывистого ограничения энергии для снижения массы тела и коррекции метаболических показателей. Обсуждаются потенциальные механизмы влияния ПОВ на здоровье, в том числе опосредованные непреднамеренным снижением калорийности рациона и изменением пищевого поведения, различия в эффективности раннего и позднего ПОВ. Статья содержит подробное обсуждение потенциальных проблем и противоречий, связанных с внедрением питания, ограниченного по времени, в клиническую практику, а именно: ограниченность и противоречивость имеющихся клинических исследований, отсутствие данных о долгосрочной эффективности и безопасности, социальные и психологические ограничения, затрудняющие широкое использование ПОВ.

Болезнь Иценко-Кушинга — это редкое мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием эндогенного центрального гиперкортицизма вследствие АКТГ-секретирующей опухоли головного мозга. Частота болезни ­Иценко-Кушинга во взрослом возрасте составляет 0,7–2,4 на 1 млн населения, и лишь 10% всех случаев приходится на детский возраст. Возраст дебюта заболевания у детей составляет в среднем на 12,0–14,8 лет. Типичным проявлением заболевания у детей, наряду с ожирением и артериальной гипертензией, является снижение темпов роста. Золотым стандартом диагностики центрального гиперкортицизма служит МРТ головного мозга, однако эффективность данного метода у детей составляет лишь 50%. Основным методом лечения является нейрохирургическое трансназальное транссфеноидальное удаление эндоселлярной аденомы гипофиза, позволяющее достичь ремиссии более чем в 65% случаев. В данной статье описан клинический случай болезни Иценко-Кушинга у ребенка 6,5 лет с ожирением, артериальной гипертензией, нетипично «высоким» ростом, средними темпами роста и невизуализируемой кортикотропиномой. В статье представлены этапы диагностического поиска, сложности дифференциальной диагностики и хирургического лечения, результаты динамического наблюдения после проведенного лечения, а также представлен краткий обзор литературы.

ОБОСНОВАНИЕ. Миокины синтезируются миоцитами и высвобождаются в кровоток в ответ на сокращение мышечных волокон. Они оказывают положительное влияние на углеводный и липидный обмен, рост мышечной массы, остеогенез, повышают чувствительность тканей к инсулину, противодействуют воспалению жировой ткани. Изучение их секреции в ответ на физическую нагрузку (ФН) может помочь персонифицировать терапию ожирения.

ЦЕЛЬ. Изучить особенности секреции миокинов у детей с конституционально-экзогенным ожирением при физической нагрузке разной продолжительности и интенсивности и оценить их взаимосвязь с параметрами композиционного состава тела.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 26 детей (10 мальчиков и 16 девочек) 15 [13; 16] лет, SDS ИМТ: +2,91 [2,24; 3,29], с половым развитием по Таннеру 4–5. Случайным распределением сформированы две группы по 13 человек. I группа выполняла ФН (ходьбу на беговой дорожке под контролем уровня частоты сердечных сокращений) разной продолжительности: 30 и 60 мин при одинаковой интенсивности (менее 3 метаболических эквивалентов (МЕТ)). II группа — ФН разной интенсивности: низкую — менее 3 МЕТ и умеренную — 3–6 МЕТ при одинаковой продолжительности 45 мин. Для определения уровня миокинов использованы коммерческие наборы для иммуноферментного анализа. Оценка композиционного состава тела проводилась методом биоимпедансного анализа (анализатор In Body 770, Южная Корея) утром, натощак. Статистическая обработка проводилась с применением STATISTICA v.12.0 (StatSoftInc., США). Результаты представлены в виде медианы (Ме) и квартилей (Q1; Q3), соответствующих 25 и 75 перцентилям. Критический уровень значимости (р) принимали равным <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ. ФН умеренной интенсивности приводит к максимальному повышению уровня миокинов: интерлейкина-6 (ИЛ-6) на 215,7% и декорина на 34,3%, снижению уровня ирисина на 16,5%. Часовая тренировка низкой интенсивности приводит к умеренному повышению уровня ИЛ-6 на 80,5%, снижению уровня ирисина на 31,1%. Миостатин одинаково повышается как после 60-минутной ФН, так и после ФН умеренной интенсивности на 30,9 и 31,8% соответственно. Короткая низкоинтенсивная ФН (продолжительностью 30 мин) не сопровождается значимым повышением экспрессии миокинов. Отмечена взаимосвязь между количеством мышечной (r=0,65), тощей (r=0,62), безжировой массы (r=0,64) и уровнем декорина после ФН. Статистически значимой взаимосвязи между параметрами композиционного состава тела и уровнями ИЛ-6, миостатина, ирисина не выявлено. Гендерных различий как в базальной, так и в стимулированной секреции миокинов не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ФН умеренной интенсивности и 60-минутная ФН низкой интенсивности наиболее эффективны для детей с ожирением. 30-минутная ФН низкой интенсивности недостаточна для повышения секреции миокинов скелетной мускулатурой.

ОБОСНОВАНИЕ. COVID-19 является заболеванием, оказывающим негативное системное воздействие на организм человека, в том числе на мужские гонады. Следовательно, андрогенный статус мужчин при COVID-19 нуждается в изучении.

ЦЕЛЬ. Оценить уровни общего тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), и свободного тестостерона у мужчин в острой фазе COVID-19 и при реконвалесценции.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Сплошное динамическое проспективное исследование 70 мужчин со среднетяжелой и тяжелой формой COVID-19 в возрасте 50 [44; 64] лет. При проведении исследования определялись уровни общего тестостерона, ГСПГ с дальнейшим расчетом уровня свободного тестостерона по Vermeullen. Данные собирались двукратно — при госпитализации пациента и при его выписке. Статистически значимыми считали различия между группами при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ. На момент госпитализации по поводу COVID-19 синдром гипогонадизма отмечался у 61 человека — 87%. Пациенты с гипогонадизмом статистически значимо не различались по возрасту и степени тяжести заболевания COVID-19 по сравнению с мужчинами без гипогонадизма. Стационарное лечение, продолжавшееся 12 [10; 14] дней, привело к статистически значимому увеличению уровней общего тестостерона с 4,7 [2,96; 8,48] до 12,85 [8,62; 19,2] нмоль/л, p<0,001; ГСПГ — с 27,87 [20,78; 36,57] до 33,76 [26,27; 52,60] нмоль/л, p<0,001 и свободного тестостерона с 107 [65; 174] до 235 [162; 337] пмоль/л, p<0,001. Это привело к устранению гипогонадизма у 28 (40%) пациентов. Пациенты с персистенцией гипогонадизма были статистически значимо старше мужчин с нормализацией тестостерона (58 [50; 74] против 45 [40; 52] лет, р<0,001), статистически значимых различий в исходных уровнях общего тестостерона, ГСПГ и свободного тестостерона выявлено не было, также не было различий в распространенности тяжелой формы COVID-19 (3,97 [2,86; 7,46] против 4,26 [2,93; 5,96] нмоль/л, p=0,100; 28,76 [20,78; 48,59] против 24,63 [18,85; 31,70] нмоль/л, р=0,994; 100 [58; 118] против 96 [64; 143] нмоль/л, p=0,522; 24 против 18%, p=0,754, соответственно).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. COVID-19 оказывает выраженное негативное влияние на выработку тестостерона у мужчин, приводя к развитию лабораторного гипогонадизма, который является потенциально обратимым. Обратимость лабораторного гипогонадизма характерна для более молодых пациентов.