Эффективность и безопасность aналогa инсулина "Детемир" (левемир). Клиническое наблюдение

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков характеризуется выраженной лабильностью течения, а также трудностью достижения компенсации углеводного обмена. Резкие перепады гликемии в течение суток приводят к развитию сосудистых осложнений [1—3]. Особенности переходного возраста (нежелание соблюдать диету и регулярно вводить инсулин, "чтобы не выделяться среди сверстников") и наличие у подростков феномена "утренней зари" приводят к декомпенсации сахарного диабета и повышению потребности в инсулине [2, 3]. Увеличение дозы инсулина является одной из причин развития гипогликемических состояний. Рациональная инсулинотерапия позволяет не только добиться нормогликемии, но и избежать явной и скрытой гипогликемии и тем самым предупредить или замедлить развитие микро- и макрососу- дистых осложнений.

Приводим клиническое наблюдение.

Больная К., 1990 г. рождения, родилась от первой нормально протекавшей беременности с массой тела 3600 г, длиной 51 см; нервно-психическое развитие соответствует возрасту: голову держит с 2 мес, сидит с 6 мес, ходит с 1 года. На грудном вскармливании до 1,5 года. Из перенесенных заболеваний отмечаются ОРВИ, грипп, коревая краснуха. Аллергоанамнез без особенностей. Гемотрансфузии не проводились. Наследственность не отягощена. Туберкулез, венерические заболевания и алкоголизм в семье отрицают. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Сахарным диабетом больна в течение 9 лет (с 1998 г.), с момента установления диагноза наблюдается эндокринологами ДРКБ. Обучение в школе диабета проходила неоднократно, но дневник самоконтроля регулярно ведет лишь с 2005 г.

С момента установления диагноза находится на базисно-болюсной инсулинотерапии: актрапид и протафан до 2003 г. 0,5— 0,6 ед/кг, затем протафан и новорапид до 2006 г. 0,76 ед/кг, Новорапид и левемир по настоящее время 0,75 ед/кг. С 2005 г. отмечается появление постинъекционных гипертрофических липодистрофий живота. С 2006 г. — диабетическая ангиоретинопатия OU и диабетическая нефропатия, протеинурическая стадия, без нарушения функции почек. По поводу диабетической нефропатии с этого времени постоянно получает ингибиторы АПФ (энап); курсами 1 раз в 6 мес Вессел-Дуэ Ф (в/м и per os) по 1—1,5 мес, а также трентал, курантил или танакан per os до 2 мес.

Сопутствующие заболевания: наблюдается невропатологом по поводу вегетососудистой дистонии с частыми цефалгиями по смешанному типу; состоит на учете у гастроэнтеролога с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.

В августе 2006 г., учитывая появление множественных осложнений сахарного диабета и ухудшение компенсации (рост гликированного гемоглобина с 8,42 до 9,72%), было принято решение о переводе ребенка на базисно-болюсную инсулинотера- пию левемиром и Новорапидом.

Состояние на момент перевода

Объективно: рост 163 см — 50-й перцентиль, масса тела 67 кг — 75—90-й перцентиль. ИМТ 25,2. Объем талии 72 см. Половая формула Ах 0, Р 2, Ма 2, Me 14 лет, регулярные. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, безболезненная. При объективном осмотре увеличения размеров печени не отмечается.

Лабораторные данные: гликемия натощак 13 ммоль/л, наличие явных и скрытых гипогликемий отрицает.

Гликемический профиль: в 12 ч — 8,9; в 14 ч — 7,4; в 18 ч — 13,2; в 21 ч — 9,2; в 3 ч — 6,0; в 6 ч — 19,8 ммоль/л. На дозе инсулина 0,76 ед/кг: протафан в 8 ч — 12 ед, в 21 ч — 14 ед; новорапид в 8 ч — 8 ед., в 13 ч — 9 ед., в 18 ч — 7 ед.

Гликированный гемоглобин (НЬА_1С) 9,7%.

Клиренс по эндогенному креатинину: креатинин крови 87 мкмоль/л, мочи 6 мм/сут; фильтрация: клубочковая 48 мл/ мин, канальцевая реабсорбция 98,4%; диурез: суточный 1120 мл, минутный 0,78 мл.

Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1005, pH 5,0, белок — 0,16 г/л, 2—3 в поле зрения (п/зр.), 6—8 в п/зр. эпителий 2—3 в п/зр.

Протеинурия в суточной моче 0,14 г/л. Сахар в суточной моче 1,36%.

УЗИ внутренних органов: увеличение размеров печени за счет правой доли (правая доля 148 мм, левая — 67 мм), признаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу на фоне перегиба тела желчного пузыря, почки без осложнений.

УЗИ щитовидной железы: объем 7,8 мл, структура без особенностей.

Биохимический анализ крови: холестерин 6,32 мкмоль/л, мочевина 5,31 ммоль/л, АЛТ 20 ЕД/л, ACT 27 ЕД/л, билирубин общий 10,4 мкмоль/л, р-липопротеины 616 мг%.

Консультация окулиста: диагноз диабетической ангиоретинопатии обоих глаз.

Общий анализ крови: л. 6,1 • 10⁹/л; эр. 5,45 • 10^,2/л; НЬ 132 г/л; тр. 245- 10⁹/л; Ht 57,2%; п. 0%, с. 42%, э. 2%, мон. 4%, лимф. 52%, СОЭ 16 мм/ч.

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 79—85 в 1 мин. Положение электрической оси сердца вертикальное. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Синдром ранней реполяризации желудочков.

На рентгенографии кистей костный возраст соответствует 15—16 годам.

Краниограмма в боковой проекции: выражен рисунок пальцевых вдавлений, турецкое седло без патологии, индекс 5,4.

Через 1 год, после перевода на инсулин левемир:

Объективно: рост 163 см — 50-й перцентиль, масса тела 57 — 50—75-й перцентиль, но ближе к 50-му. ИМТ 21,43. Объем талии 66 см. Половая формула без динамики. Щитовидная железа пальпаторно увеличена до I степени, безболезненная. При объективном осмотре увеличения размеров печени не отмечается.

Лабораторные данные: гликемия натощак 4,78 ммоль/л. Наличие явных и скрытых гипогликемий отрицает.

Гликемический профиль: 12 ч — 4,2; 14 ч — 7,6; 18 ч — 8,4; 21ч — 6,8; 3 ч — 5,4; 6 ч — 4,9 ммоль /л. На дозе инсулина 0,75 ед/кг: левемир в 21 ч — 19 ед; новорапид в 8 ч — 8 ед; в 13 ч — 8 ед; в 18 ч — 8 ед.

Уровень НЬА_1С 7,23%.

Клиренс по эндогенному креатинину: креатинин крови 72 мкмоль/л, мочи 9,5 мм/сут; фильтрация: клубочковая 101,4 мл/мин, канальцевая реабсорбция 99,3%; диурез: суточный 550 мл, минутный 0,66 мл.

Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1015, pH 6,0, белок отсутствует, 2—3 в п/зр., эр. 1—2 в п/зр., эпителий 2—3 в п/зр.

Протеинурия в суточной моче отрицательная, ее кратковременное исчезновение, полагаем, объясняется проводимой на тот момент терапией Вессел-Дуэ Ф, что согласуется с данными И. И. Дедова и М. В. Шестаковой (Диабетическая нефропатия, 2000). При проведенном амбулаторно через 1 мес контроле протеинурия в суточной моче составила 0,9 г/л.

Сахар в суточной моче 0,1%.

УЗИ внутренних органов', печень не увеличена (правая доля 122 мм, левая 70 мм), сохраняются признаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу на фоне перегиба тела желчного пузыря; почки без особенностей.

УЗИ щитовидной железы — объем 15,4 мл, структура без особенностей. Цветовое допплерокартирование в норме. Тиреоидный гормональный профиль: ТТГ 1,32 мкМЕ/мл (норма 0,3— 3,7 мкМЕ/мл), св. Т₄ 17,4 пмоль/л (норма 11—26 пмоль/л), АТ к ТПО 10 МЕ/мл (норма до 30 МЕ/мл), что позволило обосновать диагноз: диффузный нетоксический зоб I степени, эутире- оз. Была рекомендована регулярная терапия препаратами калия йодида в возрастной дозировке.

Биохимический анализ крови: холестерин 5,4 мкмоль/л; мочевина 7,1 мкмоль/л; АЛТ 10 ЕД/л, ACT 16 ЕД/л, билурубин общий 8,6 мкмоль/л, р-липопротеины 520 мг%.

Консультация окулиста: диагноз диабетической ангиоретинопатии обоих глаз.

Общий анализ крови: л. 4,45 • 10⁹/л, эр. 3,97-10¹²/л, НЬ 113 г/л, тр. 271,0- 10⁹/л, Ht 36,7%, н. 52,2%, лимф. 38,4%, мон. 8,4, э. 1,1%, СОЭ 4 мм/ч.

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 67—73 в 1 мин. Положение электрической оси сердца вертикальное. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенограмма кистей и краниограмма в боковой проекции без динамики.

Таким образом, инсулинотерапия препаратом "Левемир" облегчила достижение компенсации сахарного диабета и улучшила исследуемые показатели:

1. Уровень НЬА_|С с 9,72 до 7,23%.
2. До нормы гликемию натощак.
3. Показатели гликемического профиля.
4. Функцию почек.
5. Липидный профиль (нормализовался уровень p-липопротеинов и снизилось содержание холестерина).
6. Уменьшились масса тела на 10 кг, объем талии с 72 до 66 см, снизился ИМТ с 25,19 до 21,43.