Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии

https://doi.org/10.14341/probl200955219-22

Полный текст:

Аннотация

Еще в 1973 и 1976 гг. R. Wasnich и R. Jackson описали 2 случая эндокринной офтальмопатии (ЭО), возникшей после наружного облучения передней поверхности шеи по поводу опухоли (лимфомы Ходжкина). Дальнейшие наблюдения показали, что лечение болезни Грейвса (БГ) радиоактивным йодом (131I) способно ухудшать течение ЭО. Так, L. De Groot и соавт., наблюдая за 264 пациентами после облучения 131I по поводу БГ, обнаружили прогрессирование ЭО у 4% больных после 1-го курса терапии и у 12% — после последующих сеансов.


Позже L. Bartalena и соавт. констатировали появление или значительное прогрессирование ЭО у 15% из 150 больных, леченных 131I. В то же время на фоне терапии глюкокортикоидами (ГК) ухудшение течения ЭО отмечалось только у 10% больных. В других исследованиях показано, что прогрессирование ЭО после лечения 131I без назначения ГК наблюдалось в 18–30% случаев. Наряду с этим существует мнение, что 131I не влияет на частоту появления клинических симптомов в орбите и к прогрессированию глазных симптомов приводит не облучение, а гипотиреоз, возникший после него. Связь между лечением и появлением или прогрессированием ЭО не ясна. Тем не менее имеются данные о неблагоприятном воздействии повышенного уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови после обучения 131I на течение ЭО.

Для цитирования:


Шеремета М.С., Беловалова И.М., Свириденко Н.Ю. Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(2):19-22. https://doi.org/10.14341/probl200955219-22

For citation:


Sheremeta M.S., Belovalova I.M., Sviridenko N.Yu. Radioiodine therapy for Graves disease as a risk factor of endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 2009;55(2):19-22. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955219-22

Еще в 1973 и 1976 гг. R. Wasnich и R. Jackson описали 2 случая эндокринной офтальмопатии (ЭО), возникшей после наружного облучения передней поверхности шеи по поводу опухоли (лимфомы Ходжкина). Дальнейшие наблюдения показали, что лечение болезни Грейвса (БГ) радиоактивным йодом (131I) способно ухудшать течение ЭО. Так, L. De Groot и соавт. [26], наблюдая за 264 пациентами после облучения 131I по поводу БГ, обнаружили прогрессирование ЭО у 4% больных после 1-го курса терапии и у 12% — после последующих сеансов.

L. Bartalena и соавт. [15] констатировали появление или значительное прогрессирование ЭО у 15% из 150 больных, леченных 131I. В то же время на фоне терапии глюкокортикоидами (ГК) ухудшение течения ЭО отмечалось только у 10% больных. В других исследованиях показано, что прогрессирование ЭО после лечения 131I без назначения ГК наблюдалось в 18–30% случаев [62, 63]. Наряду с этим существует мнение, что 131I не влияет на частоту появления клинических симптомов в орбите [37, 70] и к прогрессированию глазных симптомов приводит не облучение, а гипотиреоз, возникший после него [60, 72]. Связь между лечением и появлением или прогрессированием ЭО не ясна. Тем не менее имеются данные о неблагоприятном воздействии повышенного уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови после обучения 131I на течение ЭО [50].

Радиотерапия

Радиотерапия — использование с лечебной целью излучений естественных и искусственных радиоактивных веществ. Вскоре после открытия радиоактивности было обнаружено ее биологическое действие, а в 1901 г. французские врачи Е. Benie и A. Danlo применили излучение с лечебной целью. В зависимости от локализации болезненного процесса и его характера для лечебных воздействий используют а-, β- и у-излучение. у-Излучение характеризуется малой проникающей способностью и высокой относительной биологической эффективностью, используется в лучевой терапии. β-Излучение представляет собой поток электронов или позитронов, обладающих ионизирующими свойствами, используется в радиоизотопной диагностике и лучевой терапии. у-Излучение так же, как и рентгеновское, является электромагнитным излучением, но возникает при распаде радиоактивных изотопов, обычно 60Со, 137Cs или 226Ra [4]. Действие ионизирующего излучения связано с образованием свободных радикалов в среде микроокружения клеток. Свободные радикалы и оксиданты взаимодействуют с молекулами ДНК, вызывая большое количество разнообразных нарушений ее структуры. Это ведет к дефектам восстановительных функций клетки и, в конце концов, к ее гибели. Во всех случаях применения лучевой терапии в медицине радиационное воздействие направлено на повреждение опухоли или избыточной массы ткани при сохранении окружающих здоровых тканей [6].

Дозы облучения

Несмотря на более чем полувековой опыт применения 1311, не существует общепринятого алгоритма определения эффективной дозы 131I [36]. Проведены многочисленные исследования по определению оптимальной дозы изотопа с целью предупреждения развития перманентного гипотиреоза. При этом использовали различные режимы: низкие дозы (80 МБк), фиксированные дозы (185, 370 и 555 МБк) [35] и дозы, рассчитанные на основе размера щитовидной железы (ЩЖ) и уровня захвата 131I [44, 61]. Использование дозы радиоизотопа, пропорциональной размеру ЩЖ, теоретически повышает вероятность излечения. Кроме того, измерение уровня захвата изотопа тканями ЩЖ позволяет выявлять пациентов с максимальным и минимальным захватом 131I, что помогает предсказать неудачный исход терапии 131I [47]. Несмотря на преимущество индивидуально рассчитанных доз, увеличения частоты излечения по сравнению с фиксированными дозами не наблюдалось [44]. Более того, не существует четких доказательств преимущества индивидуально рассчитанных доз над режимом фиксированных доз в развитии постлучевого гипотиреоза ценой меньшей лучевой нагрузки [65], поэтому многие центры используют фиксированную дозу [41]. Согласно заключению A. Esfahani и соавт. [30], фиксированная доза 370 МБк оптимальна относительно стоимости лечения, его продолжительности и частоты посещения пациентом клиники (психологический фактор). У пациентов моложе 20 лет, имеющих зоб большого размера, высокий исходный уровень тироксина и увеличенное время захвата йода, а также у больных, получавших тиреостатики, отмечается более низкий процент успешной терапии, поэтому Е. Alexander и Р. Larsen [8] считают, что фиксированная доза для лечения таких больных должна быть больше или равна 402 МБк, однако и при такой дозе результат неуспешного лечения составляет 5—10%.

Введенный в организм 131I избирательно поглощается ЩЖ. Это свойство используется при лечении БГ и дифференцированного рака ЩЖ. Разрушающее действие 131I на ткань ЩЖ оказывают р-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях (90% энергии распада р-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1—2 мм). у-Кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме [3].

Целью лечения БГ [2] является достижение эутиреоидного или гипотиреоидного состояния путем разрушения ткани ЩЖ. Несмотря на то что метод является высокоэффективным, A. Allahabadia и соавт. [9] показали, что невозможно рассчитать индивидуально дозу, позволяющую достичь эутиреоидного состояния.

Течение ЭО после радиойодтерапии

Данные о воздействии 131I на течение ЭО противоречивы. В ряде исследований показано, что 131I не влияет на прогрессирование заболевания [37], однако результаты других работ противоречат таким заключениям [17, 59]. Следует отметить, что большинство проведенных исследований были ретроспективными и нерандомизированными, с недостаточным контролем. Кроме того, в них использовались разные методы оценки патологии органа зрения [17].

По данным Н. Hamilton и соавт. [40], после лечения 131I ухудшение течения ЭО отмечалось чаще (18%), чем ее возникновение впервые после радиойодтерапии (5%). Похожие результаты были получены Е. Pequegnat и соавт. [56]. J. Kriss и соавт. [49] обнаружили увеличение птоза у 33% больных, леченных 131I, а В. Hetzel и соавт. — у 53% [42]. По данным других авторов [33], прогрессирование ЭО после терапии 131I было зарегистрировано у 19—25% больных, причем, как указывают A. Kung и соавт. [50], в эту группу, как правило, входили пациенты, у которых сохранялся постлучевой гипотиреоз.

По данным D. Aron-Rosa и соавт. [11], ухудшение течения ЭО после лечения 131I было зарегистрировано лишь у 4% пациентов. В исследовании V. Sridama и L. DeGroot [61] влияние 131I на ЭО было сопоставимо с результатами тиреоидэктомии и лечения тиреостатиками. В проспективном нерандомизированном исследовании Р. Manso и соавт. [51] прогрессирования ЭО не обнаружено.

Результаты рандомизированных исследований более однородны: прогрессирование ЭО наблюдается в 15— 37% случаев [17]. В исследованиях L. Bartalena и соавт. [12] прогрессирование ЭО отмечено у 35% больных, получавших 131I, и отсутствовало у пациентов, получавших помимо 131I терапию ГК. Более того, в группе больных, получавших ГК, было выявлено улучшение состояния органа зрения. Более крупное исследование, проведенное L. Tallstedt и соавт. [62], показало, что частота прогрессирования ЭО выше после лечения 131I (33%), чем после тиреоидэктомии (16%) и терапии тиреостатиками (10%).

М. Gupta и соавт. [38] исследовали влияние 131I на изменение объема экстраокулярных мышц с помощью магнитно-резонансной томографии орбит и экзофтальмо- метрии по Гертелю. Результаты исследования показали, что 131I не повышает риск возникновения или развития ЭО.

Патогенез 131I-ассоциированной офтальмопатии

Предполагается, что прогрессирование ЭО после лечения 131I связано с выбросом антигенов из поврежденной радиацией ткани ЩЖ с последующей активацией аутоиммунных реакций, направленных против идентичных антигенных детерминант ЩЖ и орбиты [12]. Терапия 131I приводит к выбросу компонентов тиреопероксидазы в кровяное русло [55] и сопровождается повышением активности антител к рецептору ТТГ [32]. Кроме того, после курса 131I отмечается активация Т-лимфоцитов крови [64] и усиленная продукция тиреоидных антител в течение последующих 2 лет [7].

Несмотря на то что однократное введение 131I, возможно, связано с риском ухудшения течения ЭО, повторное введение 131I в организм пациента, по некоторым данным, способно оказать на него положительное влияние за счет снижения уровня антигенов ткани ЩЖ и удаления интратиреоидных активированных Т-лимфоцитов [19].

Рекомендации по проведению радиойодтерапии, принятые Европейской группой врачей по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO) 2007

По объединенным данным EUGOGO, после терапии 131I примерно у 15% пациентов ЭО прогрессирует [15], что предполагает наличие факторов риска, этому способствующих.

  • Прогрессирование ЭО было отмечено в 23% случаев у курильщиков и только в 6% случаев — у некурящих пациентов [16].

Другим фактором риска является тяжесть тиреотоксикоза до начала лечения, так как ЭО выражена у лиц с более высокой концентрацией тиреоидных гормонов.

  • Высокий уровень трийодтиронина [62], антител к рецептору ТТГ [28, 50] также повышает риск прогрессирования ЭО после терапии 131
  • Кроме того, прогрессирование ЭО чаще наблюдается у больных с несвоевременной компенсацией гипотиреоза.
  • Раннее назначение пациенту левотироксина, не позднее чем через 2 нед после 131I (при условии его назначения в достаточной активности), снижает частоту ухудшения или возникновения ЭО [63].
  • Пациентам при среднетяжелом течении БГ рекомендуется проведение терапии 131I на фоне ГК (преднизолон в таблетках в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 1 мес с постепенным снижением дозы в течение 3 мес до полной отмены).

Необходимость назначения больным с минимальными проявлениями ЭО (компенсированная ЭО, отсутствие ухудшения в предшествующие 2—3 мес, отсутствие хемоза) обсуждается.

  • Р. Perros и соавт. [58] считают, что 131I не вызывает прогрессирования ЭО в этой группе пациентов, если у них не допускается развитие гипотиреоза. По мнению авторов, таким больным не показана превентивная терапия ГК, но необходимо предупреждение гипотиреоза.
  • Противоположного мнения придерживаются В. Dederichs и соавт. [25], которые полагают, что ГК в малых дозах показаны даже при отсутствии симптомов ЭО на начало проведения терапии 131I
  • У больных с тяжелой ЭО лечение 131I следует осуществлять после введения высоких доз ГК и/или радиотерапии орбит, или хирургической декомпрессии орбит [14].

Факторы риска развития ЭО

Курение. У пациентов с БГ серьезным фактором риска для развития ЭО является курение [69].

  • Согласно данным метаанализа, проведенного Р. Vestergaard [69], курильщики с БГ подвержены развитию ЭО в 4 раза чаще некурящих.
  • Риск развития ЭО прямо пропорционален количеству выкуриваемых сигарет, причем при отказе от курения риск снижается [21]. Кроме того, показано, что курение повышает риск прогрессирования ЭО после лечения 131I [15].
  • Во многих работах отмечены больший процент курящих среди больных со всеми аутоиммунными заболеваниями ЩЖ и увеличение его среди больных ЭО [17, 27, 48].
  • Тем не менее связь между количеством выкуриваемых сигарет и тяжестью ЭО остается спорной. Наряду с отсутствием данных о влиянии числа выкуриваемых сигарет на течение заболевания [15], имеются свидетельства об утяжелении ЭО при курении [43]. Также отмечено, что курение влияет на эффективность как лечения БГ 131I, так и лучевой терапии орбиты и терапии ГК [37].
  • Прекращение курения — обязательное условие перед началом лечения тиреотоксикоза и ЭО, особенно для женщин [13, 69].

Механизм действия табачного дыма на течение ЭО не ясен, но есть основание предполагать, что курение ассоциировано с повышением уровня тиреоглобулина [57] и развитием гипоксии в тканях, в том числе и орбитальных, что индуцирует дополнительное освобождение цитокинов [15]. R. Utiger [67] полагает, что табачный дым влияет на структуру рецептора ТТГ, делая его более иммуногенным у курящих.

Пол. Согласно данным G. Bartley и соавт. [18], женщины болеют ЭО в 5 раз чаще мужчин, но это, видимо, лишь отражает тот факт, что женщины более подвержены БГ. Мужчины в возрасте старше 60 лет имеют более тяжелые формы заболевания [54].

Беременность. У беременных, особенно во II и III триместрах, даже в период ремиссии тиреотоксикоза меняется уровень цитокинов ТЫ - и ТЬ2-профиля [45], что, по некоторым данным, повышает вероятность возникновения ЭО. Симптомы ЭО могут появляться и в III триместре [1].

Наследственность. Роль наследственности в развитии ЭО остается неясной, но имеются сообщения о нескольких семейных случаях. При обследовании 114 больных с аутоиммунным заболеванием ЩЖ R. Villanueva [70] выявил отягощенный семейный анамнез при БГ в 86% случаев, из которых только в 3% (все пациенты — родственники II степени родства) имелась ЭО. По мнению автора, столь низкий показатель не исключает наследственность как фактор риска развития ЭО. Пока не найден ген, определяющий предрасположенность к ЭО [31]. Есть предположения, что различные гены, включая и гены HLA, могут быть ответственны за развитие ЭО [39, 41]. Вероятнее всего, в развитии ЭО принимают участие многие гены, на которые оказывают влияние факторы окружающей среды [46, 68].

Использование тиреостатиков при проведении радиойодтерапии

В мировой клинической практике накоплен большой опыт назначения антитиреоидных средств до или после проведения терапии 131I. Однако отсутствует единое мнение относительно влияния тиреостатиков на исход лечения 131I и продолжительность достигнутого эффекта. В некоторой степени это связано с ретроспективной оценкой, неоднородностью выборки пациентов и вероятностью того, что антитиреоидная терапия проводилась лишь пациентам с более тяжелым тиреотоксикозом, разными режимами применения 131I и отсутствием исследования уровня тиреоидных гормонов и ТТГ до лечения. Последнее важно, поскольку передозировка тиреостатиков влияет на кинетику йода с потенциальным риском снижения эффективной дозы 131I, удерживаемой в ткани ЩЖ [19]. У пожилых пациентов с тяжелым тиреотоксикозом общепринятым является достижение эутиреоидного состояния до терапии 131I с целью предупреждения обострения тиреотоксикоза из-за возможного выхода большого количества тиреоидных гормонов в кровь из разрушенной ткани ЩЖ [23]. Однако в литературе приведены данные о том, что уровень тиреоидных гормонов не повышается после лечения 131I без применения тиреостатиков [20]. Антитиреоидная терапия, которую заканчивают незадолго до введения 131I, не предупреждает транзиторного увеличения уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови, однако такое повышение клинически практически не проявляется, если добиться нормального уровня этих гормонов до отмены тиреостатиков [20]. В исследованиях R. Mole и соавт. [53] и A. Forssberg [34] было показано, что антитиреоидные препараты из группы тиомочевины так же, как и другие вещества, содержащие сульфгидрильные (-SH) группы, являются радиопротекторами, снижая летальность у подвергшихся радиации лабораторных животных и бактерий. Радиопро- тективным эффектом пропилтиоурацила можно объяснить значительное (28,6%) снижение эффективности 131I у пациентов, которые принимали препарат за 7 дней до введения 131I, по сравнению с больными, не получавшими антитиреоидные препараты (только в 75,5% случаев) [24]. В другом исследовании было показано, что наибольший процент низкой эффективности 131I был у пациентов, продолжавших прием антитиреоидных препаратов во время лечения 1311 [29]. В более поздних исследованиях установлено, что радиопротективный эффект пропилтиоурацила сохраняется в течение 7—55 дней после окончания приема антитиреоидных препаратов [66].

Очевидно, что пропилтиоурацил приводит к относительной резистентности тканей ЩЖ к 131I. В случае, если прием пропилтиоурацила не был прекращен как минимум за 2 нед до начала терапии 131I, следует применять большие дозы изотопа с целью преодоления радиорезистентности.

Введение 131I больным с БГ ассоциировано с транзиторным повышением уровня антител к рецепторам ТТГ [22, 54]. В литературе обсуждается возможный иммуносупрессивный эффект антитиреоидных препаратов на продукцию антител к рецепторам ТТГ [22, 71]. Некоторые исследования показали что метимазол влияет на продукцию антител к рецепторам ТТГ, снижая их концентрацию [50].

Ardrade и соавт. [10] установили, что снижение базального уровня антител, вызванное метимазолом до начала терапии 131I, снижает 131I-индуцированное повышение уровня антител. Клиническое значение увеличения уровня антител после применения 131I остается невыясненным. L. Chiovato и соавт. [22] предположили, что повышение уровня антител после терапии 131I вызвано высвобождением молекул рецепторов ТТГ из разрушенных фолликулярных клеток. Поскольку рецепторы к ТТГ являются мембранными белками, 1311-индуцированное повышение уровня антител к ним является маркером разрушения клеток и, возможно, благоприятным прогностическим фактором при лечении 131I. A. Kung и соавт. [50] исследовали влияние введения метимазола до 131I на прогрессирование ЭО. Согласно их данным, несмотря на то что метимазол предупреждает повышение уровня антител после |3|1, это не влияет на течение ЭО.

Исследования о влиянии на исход лечения антитиреоидными средствами, проводимого после 1311, менее многочисленны. Было показано, что высокий уровень свободного Т4 через 1 мес после назначения 131I и/или необходимость временного назначения пациенту тиреоста- тической терапии сопряжены с высоким риском рецидива тиреотоксикоза [5].

Заключение

Эндокринная офтальмопатия — ассоциированное с БГ самостоятельное аутоиммунное заболевание, которое значительно снижает качество жизни пациента и в тяжелых случаях ведет к потере зрения. Перспективным методом лечения БГ является терапия 131I. Однако его использование ограничено в связи с мнением многих авторов о том, что 131I способствует прогрессированию офтальмопатии. В данной статье проведен обзор имеющихся исследований о влиянии терапии 131I на течение ЭО. Согласно обзору литературы, мнения авторов на проблему не совпадают, что, вероятно, вызвано разной методологией исследований, разными подходами к диагностике офтальмопатии, определению тяжести и активности процесса, отсутствием общепринятой классификации. В настоящее время основным методом лечения тиреотоксикоза при БГ большинство исследователей признают применение 131I, однако с целью снижения возможного риска прогрессирования офтальмопатии или ее возникновения рекомендуют проводить терапию ГК.

Список литературы

1. Бровкина А. Ф. // Эндокринная офтальмопатия. - М., 2004. - С. 39-40.

2. Гарбузов П. И., Дроздовский Б. Я., Тимохина О. В. и др. // Материалы науч.-практ. конф. "Наследие Чернобыля". - Калуга, 2006. - С. 122-124.

3. Дедов В. И., Дедов И. И., Степаненко В. Ф. // Радиационная эндокринология. - М., 1993. - С. 76-89.

4. Ильин Л. А. // Радиац. мед. - М., 2002. - Т. 3. - С. 31-46.

5. Фадеев В. В., Дроздовский Б. Я., Гусева Т. Н. // Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 3-10.

6. Цыб А. Ф., Будагов Р. С., Замулаева И. А. // Радиация и патология. - М., 2005. - С. 341.

7. Aizawa Y., Yoshida K., Kaise N. et al. // Clin. Endocrinol. - 1995. - Vol. 4. - P. 517-522.

8. Alexander E. K., Larsen P. R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 1073-1077.

9. Allahabadia A., Daykin J., Holder R. J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 1038-1042.

10. Andrade V. A., Gross J. L., Maia A. L. // Eur. J. Endocrinol. - 2004. - Vol. 151. - P. 467-474.

11. Aron-Rosa D., Perez R., Abitbol Y. // M. Prob. in Ophthal. - 1975. - Vol. 14. - P. 432-434.

12. Bartalena L., Marcocci C., Bogazzi F. et al. // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 321, N 20. - P. 1349-1352.

13. Bartalena L., Bogazzi F., Tanda M. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 133. - P. 507-512.

14. Bartalena L., Marcocci C., Pinchera A. // Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol. 11. - P. 521-536.

15. Bartalena L., Marocci C., Bogazzi F. et al. // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 73-78.

16. Bartalena L., Marcocci C., Tanda M. L. et al. // Ann. Intern. Med. - 1998. - Vol. 129. - P. 632-639.

17. Bartalena L., Marcocci C. et al. Graves Disease - Pathogenesis and Treatment. - Boston, 2000. - P. 279-288.

18. Bartley G. B., Fatourechi V., Kadrmas E. F. et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 120. - P. 511-517.

19. Bonnema S. J., Bartalena L., Toft A., Hegedus L. // Eur. J. Endocrinol. - 2002. - Vol. 147. - P. 1-11.

20. Burch H. B., Solomon B. L., Cooper D. S. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86. - P. 3016-3021.

21. Cawood T., Moriarty P., O'Shea D. // Br. Med. J. - 2004. - Vol. 329. - P. 385-390.

22. Chiovato L., Fiore E., Vitti P. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - Vol. 83. - P. 40-46.

23. Cooper D. S. // Lancet. - 2003. - Vol. 362. - P. 459-468.

24. Crooks J., Buchanan W. W., Wayne E. et al. // Br. Med. J. - 1960. - Vol. 1. - P. 151-154.

25. Dederichs B., Dietlein M., Jenniches-Kloth B. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. - 2006. - Vol. 114. - P. 366-370.

26. DeGroof L., Mangklabrukes A., McCormick M. // J. Endocrinol. Invest. - 1990. - Vol. 13. - P. 111-118.

27. Eckstein A., Quadbeck B., Mueller G. et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, N 6. - P. 773-776.

28. Eckstein A. K., Plicht M., Lax H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. - Vol. 91. - P. 3464-3470.

29. Einhorn J., Saterborg N.-E. // Acta Radiol. - 1962. - Vol. 58. - P. 161-167.

30. Esfahani A. F., Kakhki V. R., Fallahi B. et al. // Hell. J. Nucl. Med. - 2005. - Vol. 8. - P. 158-161.

31. Farid N. R., Marga M. // J. Endocrinol. Invest. - 2003. - Vol. 26. - P. 570-574.

32. Fenzi G. F., Hashizume K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1979. - Vol. 48. - P. 572-576.

33. Fernandez-Sanchez J. R., Rosell J. et al. // Br. J. Surg. - 1993. - Vol. 80. - P. 1134-1136.

34. Forssberg A. // Acta Radiol. - 1950. - Vol. 33. - P. 296-304.

35. Franklyn J. A., Daykin J., Drolc Z. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1991. - Vol. 34. - P. 71-76.

36. Franklyn J. A., Daykin J., Holder R., Sheppard M. C. // Quart. J. Med. - 1994. - Vol. 88. - P. 175-180.

37. Gorman C. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995. - Vol. 80. - P. 340-342.

38. Gupta M. K., Perl J., Beham R. et al. // Thyroid. - 2001. - Vol. 11. - P. 959-965.

39. Hadj-Kacem H., Ballassoned M., Bougacha-Elleuch N. et al. // Clin. Immunol. - 2001. - Vol. 101, N 3. - P. 361-365.

40. Hamilton H. E., Schutz R. O., Gowil E. L. // Arch. Intern. Med. - 1960. - Vol. 105. - P. 675-685.

41. Hedley A. J., Lazarus J. H., McGhee S. M. et al. // J. Roy. Coll. Physicians Lond. - 1992. - Vol. 26. - P. 348-351.

42. Hetzel B. S., Mason E. K., Kwan W. H. // Aust. J. Med. - 1967. - Vol. 17. - P. 307-311.

43. Heufelder A., Joba W. // Strabismus. - 2000. - N 2. - P. 101-111.

44. Jarlov A. E., Hegedus L., Kristensen L. O. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1995. - Vol. 43. - P. 325-329.

45. Jones B., Kwok L., Kung A. // Thyroid. - 2000. - Vol. 10, N 8. - P. 701-707.

46. Kamizono S., Hiromatsu Y., Seki N. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 2000. - Vol. 52, N 6. - P. 759-764.

47. Kaplan M. M., Meier D. A., Dworkin H. J. // Endocrinol. Metab. Clin. North. - 1998. - Vol. 27. - P. 205-223.

48. Karadimas P., Bouzas E., Mastoranos G. // Acta Med. Austriaca. - 2003. - Vol. 30, N 2. - P. 59-60.

49. Kriss J. P., Pleshakov V., Rosenblum A. L. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1967. - Vol. 27. - P. 582-593.

50. Kung A., Yau C., Cheng A. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - Vol. 79. - P. 542-546.

51. Manso P. G., Furlanetto R. P., Wolosker A. M. et al. // Thyroid. - 1998. - Vol. 8. - P. 49-52.

52. Metcalfe R., Weetman A. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1994. - Vol. 40. - P. 67-72.

53. Mole R. H., Philpot J., Hodges G. R. V. // Nature. - 1950. - Vol. 36. - P. 166-515.

54. Nygaard B., Knudsen J. H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol. 82. - P. 2926-2930.

55. Ozata M., Bayhau H., Bingol N. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995. - Vol. 80. - P. 3634-3638.

56. Pequegnat E. P., Mayberry W. E. et al. // Mayo Clin. Proc. - 1967. - Vol. 42. - P. 802-811.

57. Perros P., Crombie A. L., Matthews J. N., Kendall-Taylor P. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1993. - Vol. 38. - P. 367-372.

58. Perros P., Kendall-Taylor P., Neoh C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 5321-5323.

59. Pinchera A., Bartalena L., Marcocci C . // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1995. - Vol. 80. - P. 342-345.

60. Stassi G., De Mara R. // Nat. Rev. Immunol. - 2002. - N 3. - P. 195-204.

61. Stridama V., DeGroot L. J. // Am. J. Med. - 1989. - Vol. 87. - P. 70-73.

62. Tallstedt L., Lundell G., Torring O. et al. // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 326. - P. 1733-1738.

63. Tallstedt L., Lundell G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 130. - P. 494-497.

64. Teng W.-P., Stark R., Munro A. J. et al. // Acta Endocrinol. - 1990. - Vol. 122. - P. 233-240.

65. Turner J., Sadler W., Brownlie B., Rogers T. // Eur. J. Nucl. Med. - 1985. - Vol. 11. - P. 191-193.

66. Tuttle R. M., Patience T., Budd S. // Thyroid. - 1995. - Vol. 5. - P. 243-247.

67. Utiger R. // Eur. J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 138. - P. 368-370.

68. Vaidya B., Oakes E. J. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 2003. - Vol. 58, N 6. - P. 732-735.

69. Vestergaard P. // Eur. J. Endocrinol. - 2002. - Vol. 146. - P. 153-161.

70. Villanueva R., Inzerillo A., Tomer V. et al. // Thyroid. - 2000. - Vol. 10, N 9. - P. 791-798.

71. Volpe R. // Thyroid. - 1994. - Vol. 4. - P. 217-223.

72. Weltman A., Wiersinga W. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1998. - Vol. 49, N 1. - P. 11-12.

73. Wiersinga W. M., Prummel M. F. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86. - P. 501-503.


Об авторах

М С Шеремета

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


И М Беловалова

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


Н Ю Свириденко

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


Для цитирования:


Шеремета М.С., Беловалова И.М., Свириденко Н.Ю. Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(2):19-22. https://doi.org/10.14341/probl200955219-22

For citation:


Sheremeta M.S., Belovalova I.M., Sviridenko N.Yu. Radioiodine therapy for Graves disease as a risk factor of endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 2009;55(2):19-22. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955219-22

Просмотров: 347


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)