Preview

Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе

https://doi.org/10.14341/probl200955325-29

Полный текст:

Аннотация

Анализировалось состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном (n = 31) и малосимптомном (n = 34) первичном гиперпаратиреозе (средний возраст 54,6 года, женщин - 95%). У пациентов с клинически выраженным первичным гиперпаратиреозом интервал PQ был длиннее, а интервал QT был достоверно короче, чем у пациентов с малосимптомным гиперпаратиреозом. Гипертрофия левого желудочка отмечалась у 45,2% пациентов с клинически выраженным и у 15,2% с малосимптомным гиперпаратиреозом (р = 0,013). Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка также достоверно чаще отмечалась в группе с клинически выраженным гиперпаратиреозом. Выявлена статистически значимая взаимосвязь между уровнями паратгормона, общего и ионизированного кальция и длительностью интервала QT и показателями, определяющими диастолическую функцию и гиперфункцию левого желудочка. Предполагается, что выявленные нарушения сердечно-сосудистой системы у пациентов с первичным гиперпаратиреозом зависят от степени повышения паратгормона, общего и ионизированного кальция.

Для цитирования:


Вороненко И.В., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я., Сыркин А.Л. Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(3):25-29. https://doi.org/10.14341/probl200955325-29

For citation:


Voronenko I.V., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Y., Syrkin A.L. The cardiovascular system in patients with symptomatic and mild primary hyperparathyroidism. Problems of Endocrinology. 2009;55(3):25-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955325-29

В последнее время врачам разных специальностей, в том числе кардиологам, все чаще приходится встречаться с таким эндокринным заболеванием, как первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ). В основном это связано с улучшением диагностики, обусловленным широким распространением скринингового исследования кальция в рамках биохимического анализа крови. Благодаря этому стали чаще выявляться малосимптомные и бессимптомные формы ПГПТ, не сопровождающиеся классической высокой гиперкальциемией, тяжелым поражением костей, образованием камней в почках, поражением нейромышечного аппарата, развитием язвенной болезни. Частое выявление малосим- птомных форм вызвало споры о необходимости проведения всем пациентам паратиреоидэктомии и выработки критериев отбора пациентов для оперативного и консервативного лечения [4, 5, 19, 29].

Исследования показали, что смертность среди больных с первичным гиперпаратиреозом достаточно высока, причем как до, так и после паратиреоидэктомии, и основной причиной такой высокой смертности являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), риск развития которых повышен у больных с данной патологией [3, 9, 13, 14, 32].

Ряд исследователей отметили структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы in vitro и in vivo, связанные, по-видимому, непосредственно с повышенным уровнем паратгормона (ПТГ) или нарушением фосфорно-каль- циевого обмена: гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), не зависящую от уровня артериального давления (АД) [1, 8, 11, 17, 25, 28], нарушение диастолической функции ЛЖ [2, 8, 22, 24], эндотелиальную дисфункцию [22], увеличение ригидности [26] и утолщение сосудистой стенки [16], повышение уровня АД [18, 31], наличие кальцинатов в сердце [17, 28] и сосудах, нарушения ритма и проводимости [6, 15, 23].

Это было отмечено, главным образом, у больных с клинически выраженным ПГПТ, либо у смешанных групп, в которых не проводилось подразделения на бессимптомный и клинически выраженный ПГПТ.

Таким образом, степень выраженности сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с малосимптомным и бессимптомным ПГПТ остается неясной. Однако, учитывая возможное влияние этих нарушений на ожидаемую продолжительность жизни, необходимо установить те изменения сердечно-сосудистой системы, которые у пациентов со случайно выявленным малосимптомным ПГПТ будут определять необходимость срочного хирургического вмешательства, либо длительного наблюдения.

Таблица 1. Характеристика пациентов с клинически выраженным (1-я группа) и малосимптомным (2-я группа) ПГПТ

Параметр

Клинически выраженный ПГПТ = 31)

Малосимптом- ный ПГПТ (п = 34)

Р

Пол:

женщины

29

33

0,72

мужчины

2

1

Возраст, годы

59 (29,4; 72,2) 53 (35,25; 69,5) 0,017*

[Ме (90% ДИ)]

0,065**

ИМТ [Ме (90% ДИ)]

26 (16,6; 37,32)25 (19,4; 35,83)

0,722

Менопауза:

абс.

24

22

0,41

%

82,7

66,7

Курение:

абс.

3

3

1

%

9,7

8,8

Артериальная гипертония:

абс.

17

14

0,325

%

54,8

41,2

Стадии артериальной гипертонии (абс.):

отсутствует

14

17

0,034

I

3

9

II

12

3

III

2

2

Длительность артериальной гипертонии, годы

5 (1; 10)

4 (2; 15)

0,001

[Ме (90% ДИ)]

Антигипертензивная терапия, %

71

57

0,47

Примечание. ИМТ — индекс массы тела; * — критерий Манна—Уитни; ** — /-критерий Стьюдента.

Основной целью данного исследования был анализ состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с ПГПТ в зависимости от его степени тяжести.

Материалы и методы

В исследование были включены 65 пациентов (средний возраст 54,6 года, женщины — 95%), наблюдавшихся в Эндокринологическом научном центре Росмедтехнологий по поводу ПГПТ в период с марта 2006 по декабрь 2007 г.

Критерием включения было наличие верифицированного ПГПТ (по данным медицинской документации на момент первичной диагностики, повышение уровня интактного ПТГ, общего и ионизированного кальция, наличие аденомы или гиперплазии околощитовидных желез по данным ультразвукового исследования, сцинтиграфии или мультиспиральной компьютерной томографии) [1].

Таблица 2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена и уровень ПТГ у пациентов на момент включения в исследование [Ме (90% ДИ)]

Показатель

Клинически выраженный ПГПТ (1-я группа)

Малосимптомный

ПГПТ (2-я группа)

Р

ПТГ, пг/мл

334 (122,7; 3089,2)

127 (79; 311,2)

< 0,001

Кальций общий, ммоль/л

2,88 (2,25; 3,54)

2,635 (2,25; 2,9)

< 0,001

Кальций ионизированный, ммоль/л

1,39 (1,14; 2,06)

1,23 (1,05; 1,43)

< 0,001

Фосфор, ммоль/л

0,8 (0,54; 1,48)

0,94 (0,67; 1,3)

0,004

Критериями исключения из исследования являлись наличие вторичного и третичного гиперпаратиреоза, синдромов множественной эндокринной неоплазии I и II типа, декомпенсированного гипо- или гипертиреоза, сахарного диабета 2-го типа, гемодинамически значимых врожденных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности II функционального класса и выше, онкологических и тяжелых соматических заболеваний.

Пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошел 31 пациент с клинически выраженным ПГПТ, 2-ю группу составили 35 больных с ма- лосимптомными формами ПГПТ. Клиническая характеристика групп представлена в табл. 1. Степень тяжести гиперпаратиреоза оценивали по выраженности клинической картины, уровням ПТГ, общего и ионизированного кальция, фосфора (табл. 2), по степени выраженности остеопении, определяемой при денситометрии, наличию висцеральных поражений [4, 5, 19, 29].

В 1-й группе артериальная гипертония (АГ) выявлялась в 54,8% случаев, во 2-й — в 50%. Однако в 1-й группе преобладали пациенты с АГ II степени повышения АД (70,5%), а во 2-й группе — с АГ I степени (65,3%) (рис. 1). Длительность АГ была также достоверно больше в группе с клинически выраженным ПГПТ. Количество пациентов, получающих гипотензивную терапию, было выше в 1-й группе. Среди гипотензивных препаратов, принимаемых пациентами, основное место занимали ингибиторы АПФ; в 1-й группе их принимали 80%, во 2-й — 65,3% (рис. 2).

Все больные были обследованы по схеме, включавшей: сбор анамнеза, физикальный осмотр, определение уровней ПТГ, общего и ионизированного кальция, фосфора, липидного спектра плазмы крови, стандартную 12-канальную ЭКГ, эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) [VIVID 7 GE (General Electric) с помощью трансторакального датчика 5S с частотой 2,2 МГц] с допплероэхо- кардиографией и тканевым допплеровским исследованием, суточное мониторирование АД (система регистрации — монитор SHILLER BR 102, система анализа данных — программа SHILLER МТ-200) и нагрузочный тредмил-тест (аппарат MARQUETTE МАХ 1, беговая дорожка — MARQUETTE 2000 TREADMILL). ЭхоКГ проводили согласно принятой методике [27]: определяли толщину межжелудочковой перегородки (тМЖП), задней стенки (тЗС) ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Массу миокарда (ММ) ЛЖ, согласно Penn Convention, определяли по формуле R. Devereux [10]:

1,04 [(КДР + тМЖП + тЗС (в конце диастолы))3 - КДР3] - 13,6, где КДР — конечный диастолический объем ЛЖ.

Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле

ИМ МЛ Ж (в г/м2) = ММЛЖ/ППТ,

где ППТ — площадь поверхности тела, определяемая по формуле D. Dubois [12]:

S поверхности тела = масса тела0,425 (в кг) • рост0,725 (в м) • 0,784.

Гипертрофию миокарда диагностировали при ИММЛЖ, равном или больше 134 г/м2 у мужчин и равном или больше 110 г/м2 — у женщин [1].

При помощи допплерэхокардиографии [30] определяли максимальную скорость трансмитрального кровотока (ТМК) в фазе быстрого наполнения ЛЖ (Е, м/с), максимальную скорость ТМК во время систолы предсердия (А, м/с), соотношение пиков Е/А ТМК, время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT, мс), время замедления раннего диастолического потока (DT, мс). Тканевый допплеровский спектр синхронно с ЭКГ регистрировали от сегментов ЛЖ: МЖП и боковой стенки ЛЖ. В каждом тканевом допплеровском спектре, зарегистрированном от сегментов ЛЖ, оценивали максимальные скорости движения сегментов в период раннего наполнения ЛЖ (е), систолы предсердий (а), отношение скоростей во время раннего наполнения к скорости во время систолы предсердия (е/а).

Статистический анализ проводили при помощи пакета Statistica 6,0 (Stat-Soft, 2001). Использовали критерий Манна—Уитни для сравнения независимых выборок, а также расчет ранговой корреляции Спирмена (г). Частоту распространения признаков сравнивали между группами при помощи точного двустороннего критерия Фишера или критерия х2- Данные в тексте и в таблицах представлены в виде медианы (90% доверительного интервала) — Ме (90% ДИ). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05.

Результаты

У пациентов с клинически выраженным ПГПТ (1-я группа) интервал PQ был длиннее, а интервал QTдостоверно короче, чем у пациентов с малосимптомным ПГПТ (2-я группа): 0,16 (90% ДИ 0,14; 0,23) и 0,15 (90% ДИ 0,12; 0,2); QTc 0,39 (90% ДИ 0,34; 0,43) и 0,41 (90% ДИ 0,38; 0,43) соответственно (р < 0,005) (табл. 3). Длительность комплекса QRS и некорригированного интервала QTдостоверно не различалась в двух группах. Частота возникновения атриовентрикулярной блокады I степени была выше в 1-й группе (25,8 и 8,8%, соответственно, р = 0,099). Длительность интервала PQ положительно, а интервала QTотрицательно коррелировала с уровнем общего и ионизированного кальция у всех 65 пациентов, вошедших в исследование (для PQ г = 0,24 и г = 0,26, для QT г = -0,44 и г = -0,39 соответственно; р < 0,05). Частота блокады правой и неполной блокады левой ножки пучка Гиса достоверно не различались в обеих группах (9,7 и 8,8%, р > 0,05; 22,6 и 8,8%, р = н. д.). ГЛЖ отмечалась у 45,2% пациентов с клинически выраженным и у 15,2% — с малосимптомным ПГПТ (р = 0,013). ИММЛЖ, ММЛЖ, тМЖП и тЗС ЛЖ были достоверно выше в 1-й группе пациентов (табл. 4).

Таблица 3. Электрокардиографические показатели у пациентов с ПГПТ

Показатель

Клинически выраженный ПГПТ (1-я группа)

Малосимптом- ный ПГПТ (2-я группа)

Р

Ме (90% ДИ)

Длительность:

интервала PQ, с

0,16 (0,14; 0,23) 0,15 (0,12; 0,2)

0,004

комплекса QRS, с

0,08 (0,07; 0,11)

0,08 (0,07; 0,1)

0,396

интервала QT, с

0,36 (0,3; 0,45) 0,36 (0,32; 0,43) 0,766

интервала QTc, с

0,39 (0,34; 0,43) 0,41(0,38; 0,43)

0,002

Блокада передней ветви левой ножки ПГ:

абс.

7

3

0,174

%

22,6

8,8

Блокада правой ножки ПГ:

абс.

3

3

1

%

9,7

8,8

АВ блокада 1 степени:

абс.

8

3

0,099

%

25,8

8,8

Примечание. ПГ — пучок Гиса, АВ — атриовентрикулярная блокада.

Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ также достоверно чаще отмечалась в группе с клинически выраженным ПГПТ; пик Е, DT и IVRT у этих пациентов были значительно выше, а отношение Е/А ниже, чем у пациентов с малосимптомным гиперпаратиреозом (табл. 5).

Корреляционный анализ показателей всех пациентов с ПГПТ (л = 65) выявил достоверную среднюю положительную корреляцию между уровнем ПТГ и МЖП (г = 0,34), ИММЛЖ (г= 0,32), среднюю отрицательную связь между уровнем ионизированного кальция и отношением е/а по данным тканевого допплеровского исследования в МЖП (г = 0,46) и боковой стенке ЛЖ (г = 0,36). Прослеживалась четкая взаимосвязь между уров- нямии ПТГ, общего и ионизированного кальция и длительностью IVRT и интервала QTc (для ПТГ г = 0,45 и г = -0,31, для общего кальция г = 0,40 и г = -0,44, для ионизированного кальция г = 0,41 и г = -0,45 соответственно).

Таблица 5. Показатели диастолической дисфункции миокарда ЛЖ у пациентов с разной степенью выраженности ПГПТ

Показатель

Клинически выраженный ПГПТ (1-я группа)

Малосимптомный

ПГПТ (2-я группа)

Р

Диастолическая

дисфункция:

абс.

15

3

0,001

%

48,4

8,8

Ме (90% ДИ)

Пик Е, м/с

70 (43,6; 99,2)

77 (90% ДИ 57; 99)

0,136

Пик А, м/с

78 (47; 104,8)

68 (49,25; 94)

0,025

Е/А

0,9 (0,536; 1,78)

1,16 (0,75; 1,8)

0,004

DT, мс

252 (158,4; 335)

208 (176; 292,8)

0,005

IVRT, мс

105 (76,3; 129,1)

84 (64,8; 109)

< 0,00

Обсуждение

Результаты нашего исследования свидетельствуют о более значимых нарушениях сердечно-сосудистой системы у больных с клинически выраженным ПГПТ (1-я группа). Пациенты данной группы более склонны к повышению АД, у них чаще развивается гипертрофия и диастолическая дисфункция ЛЖ, более выражены нарушения проводимости и отмечается удлинение электрической систолы ЛЖ. Вероятно, это обусловлено более выраженными изменениями уровня кальция и ПТГ и большей длительностью течения заболевания у пациентов с этой формой ПГПТ. У пациентов с малосимптомным ПГПТ (2-я группа) эти изменения сердечно-сосудистой системы менее выражены. Таким образом, пациенты с клинически выраженным ПГПТ, вероятно, имеют более высокий риск смерти от ССЗ, чем пациенты с бессимптомным ПГПТ. Последним в связи с этим может быть показана менее агрессивная медикаментозная терапия.

Гипертрофия Л Ж отмечалась у 45,2% пациентов 1-й группы, что соответствует данным литературы [17], хотя некоторые исследователи сообщают о более частом ее выявлении [25, 28]; по-видимому, это связано с набором в основную группу пациентов с более тяжелым течением ПГПТ. Более высокая частота развития гипертрофии ЛЖ у больных 1-й группы в некоторой степени может быть связана с несколько большим количеством пациентов с повышенным АД в этой группе, что не противоречит другим исследованиям. Р. Uden [31], обследовавший 250 больных с ПГПТ, сообщает о более высокой частоте артериальной гипертензии среди пациентов старше 60 лет по сравнению с более молодыми (47 и 28% соответственно), а пациенты нашей группы с клинически выраженным ПГПТ были несколько старше таковых в группе с малосимптомным ПГПТ, хотя возрастные различия были недостоверны. Однако в целом ряде исследований [18, 31] показано, что гипертрофия ЛЖ у пациентов с ПГПТ не связана с уровнем АД и коррелирует с уровнем ПТГ и кальция. Считается, что ПТГ действует на кардиомиоциты через паратгормон/парат- гормоноподобный пептид рецепторы, активируя каскад реакций с вовлечением протеинкиназы С, что приводит к активизации гипертрофических процессов в клетке, характеризующихся увеличением синтеза протеина и индукцией креатинкина- зы цитоплазмы, молекулы которой часто обнаруживают в гипертрофированном миокарде. Активность протеинкиназы является кальцийзависимой и снижается под действием блокаторов кальциевых каналов, например верапамила [3].

В некоторых исследованиях у пациентов с ПГПТ была обнаружена диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ [2, 8, 22, 24], тогда как ряд исследователей не выявили различий между пациентами с повышенными и нормальными показателями ПТГ и кальция крови [6]. Однако практически ни в одном исследовании в отличие от нашего не были совместно использованы тканевое допплеровское исследование, время изоволюмического расслабления ЛЖ и время замедления раннего ТМК для исключения псевдонормализации отношения е/а, что влияло на результаты, затрудняя определение взаимоотношения между диастолической дисфункцией ЛЖ и ПГПТ. В нашем исследовании все вышеуказанные параметры диастолической функции ЛЖ достоверно различались у пациентов обеих групп: практически нормальные значения отмечались у пациентов с малосимптомным ПГПТ и выраженные нарушения диастолической функции — у пациентов с тяжелым ПГПТ.

О нарушениях ритма и проводимости при ПГПТ в литературе мало информации, часто это сообщения о единичных случаях выявления той или иной патологии [6, 15, 23]. В ранее проведенных исследованиях также было указано на укорочение интервала QTи QTc у пациентов с повышенным уровнем ПТГ и кальция [7, 20]. В нашем исследовании было четко продемонстрировано, что нарушения проводимости, а также укорочение интервала QTc чаще встречаются при "классических", чем при "мягких" формах ПГПТ, что, по-видимому, обусловлено более высоким уровнем кальция в крови этих пациентов. Точные электрофизиологические механизмы, лежащие в основе нарушений ритма у пациентов с ПГПТ, еще неизвестны, но, несомненно, гиперкальциемия, особенно при отягощенном кардиологическом анамнезе, может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма. Ее аритмогенный эффект может быть связан с возникновением ранних постдеполяризаций. Повышенный уровень кальция может привести и к развитию поздних постдеполяризаций, а также к укорочению рефрактерного периода и индукции механизма реентри [15]. Важно отметить, что при назначении таким пациентам лекарственных средств, влияющих на атриовентрикулярное проведение и реполяризацию миокарда ЛЖ, требуется особая осторожность.

Заключение

Полученные нами данные продемонстрировали:

  • отсутствие выраженных электро- и эхокардиографических нарушений у пациентов с малосимптомным первичным гиперпаратиреозом;
  • нарушение реполяризации (укорочение QTc) и диастолической функции левого желудочка, высокую частоту развития гипертрофии левого желудочка у пациентов с клинически выраженным первичным гиперпаратиреозом;
  • корреляцию между уровнем паратгормона, общего и ионизированного кальция и показателями, определяющими диастолическую функцию и гипертрофию левого желудочка, а также интервалом QTc.

Таким образом, степень выраженности нарушений сердечно-сосудистой системы у пациентов с первичным гиперпаратиреозом зависит от степени повышения уровней паратгормона, общего и ионизированного кальция.

Список литературы

1. Abergel E., Tase M., Bohlader J. // Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 75. - P. 486-503.

2. Almqvuist E. G., Bondeson A. G., Bondeson L. et al. // Surgery. - 2002. - Vol. 132. - P. 1126-1132.

3. Anderson P., Rydberg E., Willenheimer R. // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, N 20. - P. 1776-1787.

4. Bilezikian J. P., Silverberg S. J. // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - P. 1746-1751.

5. Bilezikian J. P. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 2007. - Vol. 87, N 12. - P. 5353-5361.

6. Chang C. J., Chen S. A., Tai C. T. et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 23. - P. 534-537.

7. Curione M., Letizia C., Amato S. et al. // Int. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 121, N 2. - P. 200-202.

8. Dalberg K., Brodin L. A., Juhlin-Dannfelt A. et al. // Eur. J. Surg. - 1996. - Vol. 162. - P. 171-176.

9. De La Torre N. G. et al. // Endocrine-Relat. Cancer. - 2003. - Vol. 10. - P. 309-322.

10. Devereux R. B., Alonso D. R., Lutas E. M. et al. // Am. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 15. - P. 450-458.

11. Dominiczak A. F., Lyall F., Morton J. J. et al. // Clin. Sci. - 1990. - Vol. 78. - P. 127-132.

12. Du Bois D., Du Bois E. F. // Arch. Intern. Med. - 1916. - Vol. 17. - P. 863-971.

13. Hedback G., Tisell L. E., Bengtsson B. A. et al. // Wld J. Surg. - 1990. - Vol. 14. - P. 829-835.

14. Hedback G., Oden A. // Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 28. - P. 271-276.

15. Kearney P., Reardon M., O'Hare J. // Br. Heart J. - 1993. - Vol. 70. - P. 473.

16. Kosch M., Hausberg M., Vormbrock K. et al. // Am. J. Hypertens. - 2000. - Vol. 13. - P. 759-764.

17. Lдngle F., Abela C., Koller-Strametz J. et al. // Wld J. Surg. - 1994. - Vol. 18. - P. 619-624.

18. Lumachi F., Ermani M., Luisetto G. // Eur. J. Endocrinol. - 2002. - Vol. 146. - P. 643-647.

19. Mihai R., Wasst J. A., nSadler G. F. // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2008. - Vol. 68, N 2. - P. 155-164.

20. Namboodiri N., Bohora S., Dora S. K. et al. // Singapore Med. J. - 2008. - Vol. 49, N 2. - P. 160-163.

21. Nappi S., Saha H., Virtanen V. et al. // Cardiology. - 2000. - Vol. 93. - P. 229-233.

22. Nilsson I. L., Aberg J., Rastad J. et al. // Surgery. - 1999. - Vol. 129. - P. 1049-1055.

23. Ochetta E., Borthic M., Magnani A. et al. // Europace. - 2004. - Vol. 6, N 3. - P. 184-188.

24. Ohara N., Hiramatsu K., Shigematsu S. et al. // Mineral Electrolyte Metab. - 1995. - Vol. 21, N 3. - P. 63-66.

25. Piovesan A., Molineri N., Casasso F. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 1999. - Vol. 50. - P. 321-328.

26. Rubin M. R., Mauer M. S., McMahon D. J. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 2005. - Vol. 90. - P. 3326.

27. Sahn D. J., DeMaria A., Kissio J., Weyman A. // Circulation. - 1978. - Vol. 58. - P. 1072-1083.

28. Stefenelli T., Abela C., Frank H. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 82. - P. 106-112.

29. Suliburg J. W. // Oncologist. - 2007. - Vol. 12. - P. 644-653.

30. Taylor R., Wagoneer A. D. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1992. - Vol. 5. - P. 603-612.

31. Uden P., Chan A., Duh Q. Y. t al. // Wld J. Surg. - 1992. - Vol. 16, N 4. - P. 791-797.

32. Wermers R. A., Khosla S., Atkinson E. J. et al. // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 104. - P. 115-122.


Об авторах

Ирина Владимировна Вороненко

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия

научный сотрудник отдела кардиологии НИЦ



Н Г Мокрышева

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


Л Я Рожинская

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий


Россия


А Л Сыркин

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова


Россия


Для цитирования:


Вороненко И.В., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я., Сыркин А.Л. Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(3):25-29. https://doi.org/10.14341/probl200955325-29

For citation:


Voronenko I.V., Mokrysheva N.G., Rozhinskaya L.Y., Syrkin A.L. The cardiovascular system in patients with symptomatic and mild primary hyperparathyroidism. Problems of Endocrinology. 2009;55(3):25-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200955325-29

Просмотров: 13


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)