Перейти к:
Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией
https://doi.org/10.14341/probl11426
Аннотация
Обобщены результаты 3-летнего наблюдения в условиях поликлиники 59 больных сахарным диабетом, 37 из которых получали комбинированную лазерную терапию, а 22 составили контрольную группу. Установлен достоверный и пролонгированный клинический эффект в группе больных, получивших комбинированную лазерную терапию. Полученные результаты могут быть использованы при диспансерном наблюдении больных сахарным диабетом в условиях поликлиники.
Для цитирования:
Ковалева Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):13-17. https://doi.org/10.14341/probl11426
For citation:
Kovaleva T.V. Laser therapy of diabetics with dyslipemia. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):13-17. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11426
Атеросклероз у больных сахарным диабетом (СД) характеризуется ранним развитием и распространением, что позволяет говорить о СД как о естественной модели атеросклероза [5, 23]. СД и атеросклероз - заболевания со сходными нарушениями липидного обмена, сопровождающиеся гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и гипо-альфа-холестеринемией [5]. Установлено, что при СД типа 1 гиперлипопротеидемия, как правило, является вторичной, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности, снижения активности липопротеинлипазы и при эффективном лечении может быть обратимой. Кроме того, известно, что любая дислипопротеи- демия при СД служи л не только причиной раннего атеросклероза, но и одним из ведущих факторов патогенеза специфических микроангиопатий [1, 2]. Важным патогенетическим моментом является то, что "обычная" для больных СД гипоксия существенно углубляется при дис- и гиперлипо- протеидемии, резко увеличивая дефицит инсулина, снижая рецепторную чувствительность клеток. Это затрудняет лечение больных и способствует прогрессированию диабетических микроангиопатий.
У больных СД типа 2 отсутствует "защищенность" от возникновения ИБС в результате количественных и качественных изменений липопро-
теинов (ЛП) крови [3]. Из количественных изменений ЛП для СД типа 2 характерны гипертриглицеридемия и уменьшение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [6, 8, 1 1, 15, 18, 20, 25, 27] уже на ранних стадиях болезни [9], которые встречаются у 20% больных [16, 22, 26]. По данным других авторов [4, 7, 14], характерным нарушением липидного обмена при СД типа 2 является смешанная гиперлипидемия, проявляющаяся высоким уровнем триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и сниженным уровнем ЛПВП. Самым обычным нарушением липидного обмена при СД типа 2 является гипертриглицеридемия, в большинстве случаев IV типа, обусловленная в основном усилением синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) [5, 28]. Уменьшение содержания ЛПВП выявляется как при впервые установленном СД типа 2, так и у больных с продолжительным стажем заболевания и коррекцией гипогликемическими препаратами или инсулином. Обнаружена связь между инсули- норезистентностыо и низким уровнем ЛПВП [17]. Содержание ЛПВП увеличивается при терапии больных инсулином [21], уменьшении массы тела [3, 13]. По мнению М. Laakso и соавт. [16], важное прогностическое значение в отношении заболеваемости и смертности в связи с ИБС у больных СД типа 2 имеет снижение уровня ЛПВП. Уменьшение содержания ЛПВП ниже 0,9 ммоль/л сопровождалось четырехкратным увеличением риска смерти в связи с ИБС. Гиперхолестеринемия, обусловленная повышением уровня ЛПНП, по данным ряда исследований [10, 16, 22], выявляется у 54-77% больных. Коррекция гликемии сопровождается снижением содержания ОХС и ЛПНП [27]. Одним из наиболее значимых исследований, показавших взаимосвязь между уровнем ОХС крови и сердечно-сосудистой смертностью больных СД, является Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) [12, 24]. Его результаты свидетельствуют о том, что чем выше уровень холестерина у пациента с СД, тем выше риск сердечно-сосудистой смерти. В то же время было установлено, что при одном и том же уровне холестерина смертность больных в связи с ИБС была в 3-4 раза выше при наличии СД, чем при его отсутствии.
Вместе с тем до сих пор отсутствуют оптимальные подходы к лечению нарушений липидного обмена при СД. Более того, больным СД в повседневной работе амбулаторно-поликлинических учреждений коррекция дислипидемии практически не проводится, что в немалой степени обусловлено дороговизной эффективных гиполипидемических препаратов. Отсюда весьма актуальным можно считать поиск любых других подходов к гиполипи- демическому лечению, включая и так называемые нетрадиционные.
Целью исследования явилась оценка динамики показателей липидного спектра крови и клинического эффекта у больных СД типов 1 и 2 в результате лечения методом комбинированной лазерной терапии (КЛТ) - низкоэнергетическим лазерным излучением в красном и ближнем инфракрасном диапазонах спектра.
Материалы и методы
На протяжении 3 лет в условиях городской поликлиники мы наблюдали 59 больных СД.
Липиднормализующий эффект КЛТ в сочетании с назначением аевита изучали у 37 человек, составивших основную группу (18 мужчин и 19 женщин), в возрасте от 17 до 67 лет. СД типа 1 наблюдали у 10 человек, СД типа 2 - у 27; заболевание легкой формы было у 16, среднетяжелой - у 14, тяжелой - у 7 человек.
Остальные 22 человека составили контрольную группу. Это были больные также с СД типа 2, у которых проводили только традиционное лечение са- харпонижающими препаратами.
Диабетические комы в анамнезе были у 4 человек. Стаж диабета составлял более 10 лет: до 5 лет
- у 5 больных, 5-15 лет - у 18, свыше 15 лет - у 14 больных.
Всем больным как основной, так и контрольной группы назначали монотерапию аевитом в дозе 600 мг/сут (у больных основной группы) с целью профилактики феномена вторичного обострения в процессе КЛТ.
Гиполипидемическое действие КЛТ оценивали по динамике ОХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, коэффициенту атерогенности (КА). Показатели липидного профиля исследовали в сыворотке венозной крови, взятой в утренние часы после 12-14 ч голодания. Уровень ОХС определяли методом Enzyme methods (CHOD-PAP). Исследования проводили на биохимическом анализаторе FP-901M ("Labsystems", Финляндия): ТГ - методом UV enzyme method, ХС ЛПВП - после осаждения ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП гепарином в присутствии ионов магния. ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП определяли расчетным методом W. Friedwald: ХС ЛПОНП = ТГ/5; ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПВП - ХС ЛПОНП). КА вычисляли по А. Н. Климову (1984 г.): КА = ОХС
- ХС ЛПВП/ХС ЛПВП.
Биомикроскопическое исследование с помощью фотощелевой лампы фирмы "Карл-Цейс-Йе- на" проводили в положении больного сидя в темной комнате. Исследовали сосуды нижнего отдела (5-7 ч) от лимба до свода. Исследование показателей микроциркуляции проводили до лечения, через 2 нед (т. е. сразу после лечения), через 1, 3 и 6 мес после лечения КЛТ. Учитывали сосудистые, внутрисосудистые и периваскулярные изменения. Для количественной и качественной оценки нарушений микроциркуляции в балльных выражениях, основанных на парциальной оценке периваскулярных (КИ,), сосудистых (КИ2) и внутрисосудистых (КИ3) изменений, использовали метод, предложенный В. С. Волковым и соавт. (1976 г.).
При статистическом анализе данных пользовались методикой ускоренного исчисления стандартного отклонения (сигмы) и ошибки средней, разработанной В. К. Кузнецовым (1970 г.).
Осуществляли этапное курсовое лечение методом КЛТ в течение года. Курсы повторяли через 3 и 6 мес.
Каждый курс проводили ежедневно в течение 8-10 дней БЛОК непрерывным гелий-неоновым излучением длиной волны 0,63 мкм, мощностью на конце световода 2 мВт, экспозицией от 30 до 15 мин (аппараты "Алок-1", "Альто"). Одновременно проводили накожное воздействие НИЛИ ближнего инфракрасного спектра длиной волны 0,89 мкм, мощностью от 5 до 20 мВт в сочетании с магнитными насадками (аппарат "Мустанг") на зоны икроножной мышцы голени (доза 4,5 Дж, частота 80 Гц), на проекции печени, поджелудочной железы, селезенки с частотой 150 Гц - по 4 мин на каждую зону.
Результаты и их обсуждение
Как видно из табл. 1, у 22 человек контрольной группы исходные показатели содержания липидов в плазме после 10-дневного приема аевита не изменились. Эта закономерность отмечалась и при последующих курсах приема аевита через 3 и 6 мес одновременно с обследуемыми больными, получавшими КЛТ.
Средний уровень ОХС в основной группе больных до лечения составил 8,2 ± 0,38 ммоль/л. В большей степени было увеличено содержание ТГ - до 2,14 ± 0,10 ммоль/л. Уровень ЛПВП был снижен до 0,99 ± 0,04 ммоль/л, а уровень ЛПНП повышен до 7,87 ± 0,37 ммоль/л. КА достигал
- ± 0,27. Соотношение ЛПНП/ЛПВП составляло 7,24 ± 0,30 (при норме до 5,0).
Сразу после проведенного курса КЛТ (через 10 дней от начала лечения) статистически значимых отклонений липидного профиля не отмечено. Уровень ТГ даже несколько увеличивался - до
- ±0,11 ммоль/л. У части больных нормализация показателей сопровождалась временным увеличением в крови уровня ЛПНП (с 7,87 ± 0,37 до 7,9 ± 0,37 ммоль/л) и ТГ (с 2,14 ±0,1 до
- ±0,11 ммоль/л), что возможно, связано с усилением биосинтеза липидов из-за усиления метаболизма в печени. В то же время содержание ЛПВП увеличилось с 0,99 ± 0,04 до 1,14 ± 0,05 ммоль/л. Соответственно КА снизился с 8,73 ± 0,41 до 6,00 ± 0,23. Соотношение ЛПНП/ ЛПВП составило 6,92 ± 0,26.
Гиполипидемическое действие КЛТ отчетливо выявлялось через 3 нед после окончания курса лечения в виде снижения уровня ОХС в 1,54 раза - с 8,2 ± 0,38 до 5,31 ± 0,25 ммоль/л (р < 0,01). Отмечена тенденция к снижению содержания ТГ в 1,3 раза - с 2,14 ± 0,1 до 1,69 ± 0,07 ммоль/л и к увеличению концентрации ЛПВП в 1,4 раза - с 0,99 ± 0,04до 1,42 ± 0,06 ммоль/л. Уровень ЛПНП уменьшился в 1,2 раза - с 7,87 ± 0,37 до 6,63 ± 0,31 ммоль/л (/; < 0,01). КА уменьшился в 3,3 раза - с 8,73 ± 0,41 до 2,73 ± 0,10 (/> < 0,05). Соотношение ЛПНП/ЛПВП уменьшилось в 2 раза - с 9,44 ± 0,44 до 4,66 ± 0,18.
Через 3 мес после 1-го курса у леченых пациентов вновь исследовали липидный профиль. Средний уровень ОХС остался на достигнутом уровне (5,42 ± 0,25 ммоль/л) и после повторного лечения почти не изменился - 5,42 ± 0,25 ммоль/л. Через 6 мес уровень ОХС несколько увеличился - до 6,01 ± 0,28 ммоль/л, а после лечения составил
- ± 0,24 ммоль/л (исходный уровень ОХС до курсового лечения 8,2 ± 0,38 ммоль/л).
Содержание ТГ в сыворотке крови после 1-го курса лечения почти не изменилось и через 3 мес составило 1,72 ± 0,08 ммоль/л. После 2-го курса лечения уровень ТГ снизился до 1,51 ± 0,07 ммоль/ л. Через 6 мес уровень ТГ оставался практически прежним: до лечения - 1,62 ± 0,07 ммоль/л, после лечения - 1,54 ± 0,07 ммоль/л (исходный уровень ТГ до курсового лечения 2,14 ± 0,1 ммоль/л).
На протяжении всего курсового лечения уровень ЛПНП постепенно снижался, более рельефно
Динамика показателей липидного спектра крови (в ммоль/л) у больных СД (М ± т)
Таблица 1
Срок обследования |
Группа больных |
ТГ (0,40-1,53) |
ОХС (3,9-5,2) |
ЛПНП (3,0-4,5) |
ЛПВП (1,5-3,3) |
КА (2,5-3,5) |
ЛПНП/ЛПВП (до 5,0) |
До лечения |
1 |
2,11 ± 0,12 |
7,92 ± 0,44 |
7,80 ± 0,43 |
0,91 ± 0,05 |
7,70 ± 0,43 |
8,57 ± 0,48 |
II (!) |
2,14 + 0,10 |
8,20 ± 0,38 |
7,87 ± 0,37 |
0,99 ± 0,04 |
7,28 ± 0,27 |
7,94 ± 0,30 |
|
После лечения |
И (2) |
2,51 ± 0,11 |
7,98 ± 0,37 |
7,90 ± 0,37 |
1.14 ± 0,05 |
6,00 ± 0,23 |
6,92 ± 0,26 |
Через 3 нед |
П (3) |
1,69 ± 0,07 |
5,31 ± 0,25 |
6,63 ± 0,31 |
1,42 ± 0,06 |
2,73 ± 0,10 |
4,66 ± 0,18 |
I |
2,10 ± 0,12 |
7,91 ± 0,44 |
7,79 ± 0,44 |
0,92 ± 0,05 |
7,59 ± 0,42 |
8,46 ± 0,47 |
|
Изменения, число раз |
1,3 |
1,54 |
1,2 |
1,4 |
3,3 |
2,0 |
|
/>(1-2) |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
|
Р (2-3) |
> 0,05 |
< 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
< 0,05 |
< 0,05 |
|
/>(1-3) |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
> 0,05 |
< 0,01 |
|
Через 3 мес: |
|||||||
до лечения |
II |
1,72 ± 0,08 |
5,42 ± 0,25 |
6,21 ± 0,29 |
1,61 + 0,07 |
2,37 ± 0,09 |
3,85 ± 0,18 |
через 3 нед |
11 |
1,51 ± 0,07 |
5,27 ± 0,24 |
5,42 ± 0,25 |
1,67 ± 0,07 |
2,15 ± 0,10 |
3,24 ± 0,15 |
1 |
2,12 ± 0,12 |
7,94 ± 0,44 |
7,84 ± 0,44 |
0,90 ± 0,05 |
7,82 ± 0,44 |
8,71 ± 0,49 |
|
Через 6 мес: |
|||||||
до лечения |
II |
1,62 ± 0,07 |
6,01 ± 0,28 |
5,82 ± 0,27 |
1,39 ± 0,06 |
3,30 ± 0,15 |
4,18 ± 0,19 |
через 3 нед |
II |
1,54 ± 0,07 |
5,28 ± 0,24 |
5,70 ± 0,26 |
1,42 ± 0,06 |
2,70 ± 0,12 |
4,00 ±0,18 |
1 |
2,12 ± 0,12 |
7,89 ± 0,44 |
7,80 ± 0,44 |
0,91 ± 0,05 |
7,67 ± 0,43 |
8,57 ± 0,48 |
Примечание. I - контрольная группа (п = 22) - больные СД, не получавшие КЛТ; II - основная группа (п = 37) - больные СД, получавшие КЛТ. Здесь и в табл. 2: показатели, исследованные через 3 и 6 мес, достоверно между собой не различались и были достоверно ниже исходных; в скобках указаны колебания нормы.
Таблица 2
Показатели гликемии (М ± т)
Срок обследования |
Группа больных |
Глюкоза, ммоль/л |
|
СД типа 2 |
СД типа 1 |
||
До лечения |
I |
14,43 ± 0,86 |
9,97 ± 1,02 |
II (1) |
14,21 ± 0,85 |
10,46 ± 1,46 |
|
После лечения |
и (2) |
11,27 ± 0,67 |
11,82 ± 1,65 |
Через 3 нед |
Н (3) |
6,01 ± 0,35 |
7,45 ± 1,04 |
I |
14,32 ± 0,86 |
10,12 ± 1,04 |
|
Д(1-2) |
> 0,05 |
> 0,05 |
|
Р (2-3) |
< 0,05 |
< 0,05 |
|
Д(1-3) |
< 0,01 |
< 0,05 |
|
Через 3 мес: |
|||
до лечения |
II |
7,98 ± 0,47 |
6,38 ± 0,89 |
через 3 нед |
II |
6,03 + 0,36 |
5,72 ± 0,79 |
I |
14,41 ± 0,86 |
10,24 ± 1,05 |
|
Через 6 мес: |
|||
до лечения |
11 |
6,81 ± 0,40 |
5,89 ± 0,82 |
через 3 недели |
11 |
6,02 ± 0,36 |
5,54 ± 0,77 |
1 |
14,37 ± 0,86 |
10,31 ± 1,06 |
Примечание. I - контрольная группа (п = 30) - больные СД, не получавшие КЛТ (СД типа 1 - 10 человек, типа 2 - 20 человек); II - основная группа (п = 37) - больные СД, получавшие КЛТ (СД типа 1 - 10 человек, типа 2 - 27 человек).
к началу и после 2-го курса лечения. До начала 2-го курса лечения уровень ЛПНП составлял 6,21 ± 0,29 ммоль/л, а после - 5,42 ± 0,25 ммоль/л. Через 6 мес концентрация ЛПНП почти не изменилась: до лечения - 5,82 ± 0,27 ммоль/л, после - 5,7 ± 0,26 ммоль/л (исходный уровень ЛПНП до курсового лечения составлял 7,87 ± 0,37 ммоль/л). Таким образом, отмечена менее активная динамика для феномена уменьшения концентрации в результате курсовой КЛТ, т. е. более "отсроченная" реакция - 2-3 мес.
Через 3 мес до повторного курса содержание ЛПВП продолжало увеличиваться: с 1,42 ± 0,06 до 1,61 ± 0,07 ммоль/л. Через 3 нед после проведенного лечения содержание ЛПВП составило 1,67 ± 0,07 ммоль/л, через 6 мес оно снизилось до 1,39 ± 0,06 ммоль/л. После проведенного лечения через 3 нед концентрация ЛПВП составила 1,42 ± 0,06 ммоль/л.
КА после 1-го курса лечения имел тенденцию к некоторому снижению. До повторного курса лечения он составлял 2,37 ± 0,09, а после - 2,15 ± 0,10. Через 6 мес до лечения КА несколько увеличился до 3,3 ± 0,15 и после проведенного лечения уменьшился до 2,7 ±0,12 (исходный уровень КА до курсового лечения составлял 8,73 ± 0,41).
Соотношение ЛПНП/ЛПВП через 3 мес к повторному курсу лечения имело тенденцию к снижению и составило: до лечения - 3,85 ± 0,18, после - 3,24 ± 0,15. Через 6 мес оно несколько увеличилось до 4,18 ± 0,19 (до лечения) и снизилось до 4,00 ±0,18 после 3-го курса (исходный уровень соотношения ЛПНП/ЛПВП до курсового лечения составлял 9,44 ± 0,44).
На протяжении всего этапного лечения показатели липидного спектра плазмы крови у больных контрольной группы оставались неизменными (см. табл. 1).
В плане "стабильности" отдаленных клинических результатов можем отметить следующее.
Установлен факт, свидетельствующий о достоверном приросте в крови у наблюдаемых больных основной группы уровня ЛПВП уже в ближайшем катамнезе, который сохранялся и в дальнейшем (до 6 мес).
Несколько менее активная динамика отмечена в снижении концентрации ЛПНП, где по динамике средних величин имелась более "отсроченная" реакция - через 2-3 мес. КА во все сроки наблюдения снизился в 3,3 раза и соответственно соотношение ЛПНП/ЛПВП, указывающее на уменьшение атерогенности, уменьшилось в результате курсовой КЛТ примерно в 2 раза.
Инсулиноподобное действие КЛТ (в комбинации с аевитом) позволило снизить суточную дозу короткого и продленного инсулина к концу курса лечения больным с СД типа 1 в среднем с 50 ± 5,6 до 29 ± 3,2 ЕД (р < 0,01), т. е. на 42% от исходного уровня.
Важно также отметить, что установленные нами в процессе лечения сдвиги шли параллельно со сдвигами в клинической картине. В частности, это проявлялось благоприятной динамикой общеклинических стигматов диабета, диабетической макропатии нижних конечностей по шкале боль-зябкость-ходьба в сочетании с положительными изменениями индексов конъюнктивальной биомикроскопии.
Таблица 3
Динамика показателей микроциркуляции (М ± /и)
Показатель |
Группа боль- ных |
Срок наблюдения |
||||
исходные величины |
2 нед |
1 мес |
3 мес |
6 мес |
||
К И,, баллы |
1 |
1,29 ± 0,09 |
1,28 ± 0,08 |
1,27 ± 0,08 |
1,28 ± 0,08 |
1,29 ± 0,08 |
II |
1,22 ± 0,08 |
1,20 ± 0,08 |
1,19 ± 0,08 |
0,91 ± 0,06 |
0,74 ± 0,05 |
|
КИ2, баллы |
I |
7,81 ± 0,52 |
7,80 ± 0,52 |
7,80 ± 0,51 |
7,82 ± 0,51 |
7,81 ± 0,50 |
11 |
7,76 ± 0,52 |
7,62 ± 0,51 |
7,28 ± 0,49 |
7,03 ± 0,47 |
6,48 ± 0,44 |
|
КИ3, баллы |
1 |
2,98 ± 0,20 |
2,96 ± 0,19 |
2,97 ± 0,18 |
2,98 ± 0,16 |
2,99 ± 0,16 |
11 |
2,89 ± 0,19 |
2,58 ± 0,17 |
2,04 ±0,14 |
2,00 ± 0,13 |
2,00 ±0,13 |
|
КИ0, баллы |
1 |
12,08 ± 0,81 |
11,82 ± 0,80 |
11,87 ± 0,79 |
11,93 ± 0,76 |
12,01 ± 0,74 |
II |
11,80 ± 0,80 |
11.40 + 0,77 |
10,51 ± 0,71 |
9,94 + 0,67 |
9,22 ± 0,62 |
Примечание. 1 - контрольная группа (и = 17) - больные СД типа 2, не получавшие КЛТ; II - основная группа (п = 17) - больные СД типа 2, получавшие КЛТ.
КИ, - периваскулярные изменения, КИ2 - сосудистые изменения, КИ3 - внутрисосудистые изменения, КИ0 - общий конъюнктивальный индекс.
Улучшение состояния больных СД (как типа I, так и типа 2) с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей в основной группе отмечалось уже после 2-3 сеансов КЛТ. Больные отмечали "потепление" конечностей, уменьшение или исчезновение болей и судорог. У больных контрольной группы на протяжении 3 курсов лечения клиническая картина оставалась без динамики.
Как видно из табл. 2, к концу лечения уровень гликемии натощак снизился у больных СД типа 2 с 14,21 ± 0,85 до 11,27 ± 0,67 ммоль/л, а через 3 нед после начала лечения - до 6,01 ± 0,35 ммоль/л. У больных СД типа 1 уровень гликемии натощак сразу после лечения несколько увеличивался - с 10,46 ± 1,46 до 11,82 ± 1,65 ммоль/л и только после 3-й недели снизился до 7,45 ± 1,04 ммоль/л. Таким образом, достигнут выраженный положительный эффект в отношении углеводного обмена и при этом существенно уменьшились дозы инсулина и таблетированных сахаркорректирующих препаратов.
К концу курса лечения у всех пациентов исчезли признаки диабетической энцефалопатии, астенического синдрома, улучшились настроение и сон.
Анализ результатов офтальмологического исследования (табл. 3) показал улучшение ретинального кровообращения у большей части обследованных основной группы с диабетической ретинопатией, что выражалось в нормализации соотношения артериола/венула, побледнении микроаневризм, уменьшении величины плазморрагий, резорбции мелкопятнистых кровоизлияний и ретинального отека, улучшении трофики сетчатки. Выявлено увеличение кровотока в сосудах сетчатки в среднем на 35-38%, уменьшение агрегации эритроцитов в 1,3-1,4 раза. У всех обследованных больных контрольной группы на протяжении 3 курсов лечения улучшения ретинального кровообращения не выявлено.
Заключение
Таким образом, опыт амбулаторного использования лазертерапии выявил положительный эффект в отношении нормализации липидного спектра крови. Побочных эффектов и осложнений не наблюдалось. Это тем более важно, поскольку известно, что многие медикаментозные препараты (гиполипидемические) дают ряд побочных эффектов [3, 7, 19].
Список литературы
1. Боднар П. Н., Дониш Р. М., Панасюкова О. Р.Ц Пробл. эндокринол. - 1984. - № 3. - С. 19-24.
2. Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии. - М., 1989.
3. Козлов С. Г., Лякишев А. А. // Кардиология. - 1999. - № 8. - С. 59-64.
4. Рослякова Л. В., Ройтман А. П. и др. // Клин. мед. - 1999. № 10. - С. 15-17.
5. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. - М., 1996.
6. Assntann G., Schulte Н. // Am. Heart J. - 1988. - Vol. 116. P. 1713-1724.
7. Betteridge D. J. // Medicine. - 1989. - N 6. - P. 195-218.
8. Fontbonne A., Eschwege E. et al. // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32. - P. 300-304.
9. Haffner S. M., Stern M. P., Harttda H. P. et al. // J. A. M. A. 1990. - Vol. 263. - P. 2893-2898.
10. Harris M. I. // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 366- 374.
11. Jaretd R. J., Shipley M. J. // Acta Endocrinol. - 1985. - Vol. 110. - P. 21-26.
12. Kannel W. B., McGee D. L. // Circulation. - 1979. - Vol. 59. P. 8-13.
13. Kennedy L., IValshe K., Hadden D. R. ct al. // Diabetologia. - Vol. 23. - P. 24-29.
14. Krause H. P., Puls Щ // Arch. Pharmacol. - 1981. - Vol. 11. - P. 316.
15. Laakso M., Voutilainen E., Sarlund H. et al. //Atherosclerosis. 1985. - Vol. 56. - P. 271-281.
16. Laakso M., Ronnemaa T, Pyorala K. et al. // Diabetes Care. 1988. - Vol. И. - P. 449-463.
17. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.
18. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Vol. 3. - P. 408- 422.
19. Lehto S., Ronnemaa T. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. 46. P. 1354-1359.
20. Pyorala K., Laakso M., Uusitupa M. // Diabet. Metab. Rev. - 1987. - Vol. 3. - P. 463-524.
21. Rabkin S. W., Boyko E., StreJa D. A. // Am. J. Med. Sci. - Vol. 285. - P. 14-18.
22. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. // Am. J. Epidemiol. 1989. - Vol. 130. - P. 632-645.
23. Rosengren A., IVelin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. - P. 1127-1131.
24. Stamler J., Vaccaro O., Heaton J. D. et al. // Diabetes Care. - 1993. - Vol. 16. - P. 434-444.
25. Steiner G. // Atherosclerosis. - 1994. - Vol. 110. - P. 27- 33.
26. Stern M. P., Patterson J. K, Haffner S. M. et al. // J. A. M. A. 1989. - Vol. 262. - P. 360-364.
27. Taskinen M. R. // Diabetes. - 1992. - Vol. 41. - Suppl. 2. P. 12-17.
28. IVesl К. M., Ahuja M. M. et al. // Diabetes Care. - 1983. - Vol. 6. - P. 361-369.
Рецензия
Для цитирования:
Ковалева Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):13-17. https://doi.org/10.14341/probl11426
For citation:
Kovaleva T.V. Laser therapy of diabetics with dyslipemia. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):13-17. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11426
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).