Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией

https://doi.org/10.14341/probl11426

Полный текст:

Аннотация

Обобщены результаты 3-летнего наблюдения в условиях поликлиники 59 больных сахарным диабетом, 37 из которых получали комбинированную лазерную терапию, а 22 составили контрольную группу. Установлен достоверный и пролонгированный клинический эффект в группе больных, получивших комбинированную лазерную терапию. Полученные результаты могут быть использованы при диспансерном наблюдении больных сахарным диабетом в условиях поликлиники.

Для цитирования:


Ковалева Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):13-17. https://doi.org/10.14341/probl11426

For citation:


Kovaleva T.V. Laser therapy of diabetics with dyslipemia. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):13-17. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11426

Атеросклероз у больных сахарным диабетом (СД) характеризуется ранним развитием и распространением, что позволяет говорить о СД как о естественной модели атеросклероза [5, 23]. СД и атеросклероз - заболевания со сходными нарушениями липидного обмена, сопровождающиеся гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и гипо-альфа-холестеринемией [5]. Установлено, что при СД типа 1 гиперлипопротеидемия, как правило, является вторичной, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности, снижения активности липопротеинлипазы и при эффективном лечении может быть обратимой. Кроме того, известно, что любая дислипопротеи- демия при СД служи л не только причиной раннего атеросклероза, но и одним из ведущих факторов патогенеза специфических микроангиопатий [1, 2]. Важным патогенетическим моментом является то, что "обычная" для больных СД гипоксия существенно углубляется при дис- и гиперлипо- протеидемии, резко увеличивая дефицит инсулина, снижая рецепторную чувствительность клеток. Это затрудняет лечение больных и способствует прогрессированию диабетических микроангиопатий.

У больных СД типа 2 отсутствует "защищенность" от возникновения ИБС в результате количественных и качественных изменений липопро-

теинов (ЛП) крови [3]. Из количественных изменений ЛП для СД типа 2 характерны гипертриглицеридемия и уменьшение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [6, 8, 1 1, 15, 18, 20, 25, 27] уже на ранних стадиях болезни [9], которые встречаются у 20% больных [16, 22, 26]. По данным других авторов [4, 7, 14], характерным нарушением липидного обмена при СД типа 2 является смешанная гиперлипидемия, проявляющаяся высоким уровнем триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и сниженным уровнем ЛПВП. Самым обычным нарушением липидного обмена при СД типа 2 является гипертриглицеридемия, в большинстве случаев IV типа, обусловленная в основном усилением синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) [5, 28]. Уменьшение содержания ЛПВП выявляется как при впервые установленном СД типа 2, так и у больных с продолжительным стажем заболевания и коррекцией гипогликемическими препаратами или инсулином. Обнаружена связь между инсули- норезистентностыо и низким уровнем ЛПВП [17]. Содержание ЛПВП увеличивается при терапии больных инсулином [21], уменьшении массы тела [3, 13]. По мнению М. Laakso и соавт. [16], важное прогностическое значение в отношении заболеваемости и смертности в связи с ИБС у больных СД типа 2 имеет снижение уровня ЛПВП. Уменьшение содержания ЛПВП ниже 0,9 ммоль/л сопровождалось четырехкратным увеличением риска смерти в связи с ИБС. Гиперхолестеринемия, обусловленная повышением уровня ЛПНП, по данным ряда исследований [10, 16, 22], выявляется у 54-77% больных. Коррекция гликемии сопровождается снижением содержания ОХС и ЛПНП [27]. Одним из наиболее значимых исследований, показавших взаимосвязь между уровнем ОХС крови и сердечно-сосудистой смертностью больных СД, является Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) [12, 24]. Его результаты свидетельствуют о том, что чем выше уровень холестерина у пациента с СД, тем выше риск сердечно-сосудистой смерти. В то же время было установлено, что при одном и том же уровне холестерина смертность больных в связи с ИБС была в 3-4 раза выше при наличии СД, чем при его отсутствии.

Вместе с тем до сих пор отсутствуют оптимальные подходы к лечению нарушений липидного обмена при СД. Более того, больным СД в повседневной работе амбулаторно-поликлинических учреждений коррекция дислипидемии практически не проводится, что в немалой степени обусловлено дороговизной эффективных гиполипидемических препаратов. Отсюда весьма актуальным можно считать поиск любых других подходов к гиполипи- демическому лечению, включая и так называемые нетрадиционные.

Целью исследования явилась оценка динамики показателей липидного спектра крови и клинического эффекта у больных СД типов 1 и 2 в результате лечения методом комбинированной лазерной терапии (КЛТ) - низкоэнергетическим лазерным излучением в красном и ближнем инфракрасном диапазонах спектра.

Материалы и методы

На протяжении 3 лет в условиях городской поликлиники мы наблюдали 59 больных СД.

Липиднормализующий эффект КЛТ в сочетании с назначением аевита изучали у 37 человек, составивших основную группу (18 мужчин и 19 женщин), в возрасте от 17 до 67 лет. СД типа 1 наблюдали у 10 человек, СД типа 2 - у 27; заболевание легкой формы было у 16, среднетяжелой - у 14, тяжелой - у 7 человек.

Остальные 22 человека составили контрольную группу. Это были больные также с СД типа 2, у которых проводили только традиционное лечение са- харпонижающими препаратами.

Диабетические комы в анамнезе были у 4 человек. Стаж диабета составлял более 10 лет: до 5 лет

  • у 5 больных, 5-15 лет - у 18, свыше 15 лет - у 14 больных.

Всем больным как основной, так и контрольной группы назначали монотерапию аевитом в дозе 600 мг/сут (у больных основной группы) с целью профилактики феномена вторичного обострения в процессе КЛТ.

Гиполипидемическое действие КЛТ оценивали по динамике ОХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, коэффициенту атерогенности (КА). Показатели липидного профиля исследовали в сыворотке венозной крови, взятой в утренние часы после 12-14 ч голодания. Уровень ОХС определяли методом Enzyme methods (CHOD-PAP). Исследования проводили на биохимическом анализаторе FP-901M ("Labsystems", Финляндия): ТГ - методом UV enzyme method, ХС ЛПВП - после осаждения ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП гепарином в присутствии ионов магния. ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП определяли расчетным методом W. Friedwald: ХС ЛПОНП = ТГ/5; ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПВП - ХС ЛПОНП). КА вычисляли по А. Н. Климову (1984 г.): КА = ОХС

  • ХС ЛПВП/ХС ЛПВП.

Биомикроскопическое исследование с помощью фотощелевой лампы фирмы "Карл-Цейс-Йе- на" проводили в положении больного сидя в темной комнате. Исследовали сосуды нижнего отдела (5-7 ч) от лимба до свода. Исследование показателей микроциркуляции проводили до лечения, через 2 нед (т. е. сразу после лечения), через 1, 3 и 6 мес после лечения КЛТ. Учитывали сосудистые, внутрисосудистые и периваскулярные изменения. Для количественной и качественной оценки нарушений микроциркуляции в балльных выражениях, основанных на парциальной оценке периваскулярных (КИ,), сосудистых (КИ2) и внутрисосудистых (КИ3) изменений, использовали метод, предложенный В. С. Волковым и соавт. (1976 г.).

При статистическом анализе данных пользовались методикой ускоренного исчисления стандартного отклонения (сигмы) и ошибки средней, разработанной В. К. Кузнецовым (1970 г.).

Осуществляли этапное курсовое лечение методом КЛТ в течение года. Курсы повторяли через 3 и 6 мес.

Каждый курс проводили ежедневно в течение 8-10 дней БЛОК непрерывным гелий-неоновым излучением длиной волны 0,63 мкм, мощностью на конце световода 2 мВт, экспозицией от 30 до 15 мин (аппараты "Алок-1", "Альто"). Одновременно проводили накожное воздействие НИЛИ ближнего инфракрасного спектра длиной волны 0,89 мкм, мощностью от 5 до 20 мВт в сочетании с магнитными насадками (аппарат "Мустанг") на зоны икроножной мышцы голени (доза 4,5 Дж, частота 80 Гц), на проекции печени, поджелудочной железы, селезенки с частотой 150 Гц - по 4 мин на каждую зону.

Результаты и их обсуждение

Как видно из табл. 1, у 22 человек контрольной группы исходные показатели содержания липидов в плазме после 10-дневного приема аевита не изменились. Эта закономерность отмечалась и при последующих курсах приема аевита через 3 и 6 мес одновременно с обследуемыми больными, получавшими КЛТ.

Средний уровень ОХС в основной группе больных до лечения составил 8,2 ± 0,38 ммоль/л. В большей степени было увеличено содержание ТГ - до 2,14 ± 0,10 ммоль/л. Уровень ЛПВП был снижен до 0,99 ± 0,04 ммоль/л, а уровень ЛПНП повышен до 7,87 ± 0,37 ммоль/л. КА достигал

  • ± 0,27. Соотношение ЛПНП/ЛПВП составляло 7,24 ± 0,30 (при норме до 5,0).

Сразу после проведенного курса КЛТ (через 10 дней от начала лечения) статистически значимых отклонений липидного профиля не отмечено. Уровень ТГ даже несколько увеличивался - до

  • ±0,11 ммоль/л. У части больных нормализация показателей сопровождалась временным увеличением в крови уровня ЛПНП (с 7,87 ± 0,37 до 7,9 ± 0,37 ммоль/л) и ТГ (с 2,14 ±0,1 до
  • ±0,11 ммоль/л), что возможно, связано с усилением биосинтеза липидов из-за усиления метаболизма в печени. В то же время содержание ЛПВП увеличилось с 0,99 ± 0,04 до 1,14 ± 0,05 ммоль/л. Соответственно КА снизился с 8,73 ± 0,41 до 6,00 ± 0,23. Соотношение ЛПНП/ ЛПВП составило 6,92 ± 0,26.

Гиполипидемическое действие КЛТ отчетливо выявлялось через 3 нед после окончания курса лечения в виде снижения уровня ОХС в 1,54 раза - с 8,2 ± 0,38 до 5,31 ± 0,25 ммоль/л (р < 0,01). Отмечена тенденция к снижению содержания ТГ в 1,3 раза - с 2,14 ± 0,1 до 1,69 ± 0,07 ммоль/л и к увеличению концентрации ЛПВП в 1,4 раза - с 0,99 ± 0,04до 1,42 ± 0,06 ммоль/л. Уровень ЛПНП уменьшился в 1,2 раза - с 7,87 ± 0,37 до 6,63 ± 0,31 ммоль/л (/; < 0,01). КА уменьшился в 3,3 раза - с 8,73 ± 0,41 до 2,73 ± 0,10 (/> < 0,05). Соотношение ЛПНП/ЛПВП уменьшилось в 2 раза - с 9,44 ± 0,44 до 4,66 ± 0,18.

Через 3 мес после 1-го курса у леченых пациентов вновь исследовали липидный профиль. Средний уровень ОХС остался на достигнутом уровне (5,42 ± 0,25 ммоль/л) и после повторного лечения почти не изменился - 5,42 ± 0,25 ммоль/л. Через 6 мес уровень ОХС несколько увеличился - до 6,01 ± 0,28 ммоль/л, а после лечения составил

  • ± 0,24 ммоль/л (исходный уровень ОХС до курсового лечения 8,2 ± 0,38 ммоль/л).

Содержание ТГ в сыворотке крови после 1-го курса лечения почти не изменилось и через 3 мес составило 1,72 ± 0,08 ммоль/л. После 2-го курса лечения уровень ТГ снизился до 1,51 ± 0,07 ммоль/ л. Через 6 мес уровень ТГ оставался практически прежним: до лечения - 1,62 ± 0,07 ммоль/л, после лечения - 1,54 ± 0,07 ммоль/л (исходный уровень ТГ до курсового лечения 2,14 ± 0,1 ммоль/л).

На протяжении всего курсового лечения уровень ЛПНП постепенно снижался, более рельефно

Динамика показателей липидного спектра крови (в ммоль/л) у больных СД (М ± т)

Таблица 1

Срок обследования

Группа больных

ТГ (0,40-1,53)

ОХС (3,9-5,2)

ЛПНП (3,0-4,5)

ЛПВП (1,5-3,3)

КА (2,5-3,5)

ЛПНП/ЛПВП (до 5,0)

До лечения

1

2,11 ± 0,12

7,92 ± 0,44

7,80 ± 0,43

0,91 ± 0,05

7,70 ± 0,43

8,57 ± 0,48

II (!)

2,14 + 0,10

8,20 ± 0,38

7,87 ± 0,37

0,99 ± 0,04

7,28 ± 0,27

7,94 ± 0,30

После лечения

И (2)

2,51 ± 0,11

7,98 ± 0,37

7,90 ± 0,37

1.14 ± 0,05

6,00 ± 0,23

6,92 ± 0,26

Через 3 нед

П (3)

1,69 ± 0,07

5,31 ± 0,25

6,63 ± 0,31

1,42 ± 0,06

2,73 ± 0,10

4,66 ± 0,18

I

2,10 ± 0,12

7,91 ± 0,44

7,79 ± 0,44

0,92 ± 0,05

7,59 ± 0,42

8,46 ± 0,47

Изменения, число раз

1,3

1,54

1,2

1,4

3,3

2,0

/>(1-2)

> 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

Р (2-3)

> 0,05

< 0,05

> 0,05

> 0,05

< 0,05

< 0,05

/>(1-3)

> 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

< 0,01

Через 3 мес:

до лечения

II

1,72 ± 0,08

5,42 ± 0,25

6,21 ± 0,29

1,61 + 0,07

2,37 ± 0,09

3,85 ± 0,18

через 3 нед

11

1,51 ± 0,07

5,27 ± 0,24

5,42 ± 0,25

1,67 ± 0,07

2,15 ± 0,10

3,24 ± 0,15

1

2,12 ± 0,12

7,94 ± 0,44

7,84 ± 0,44

0,90 ± 0,05

7,82 ± 0,44

8,71 ± 0,49

Через 6 мес:

до лечения

II

1,62 ± 0,07

6,01 ± 0,28

5,82 ± 0,27

1,39 ± 0,06

3,30 ± 0,15

4,18 ± 0,19

через 3 нед

II

1,54 ± 0,07

5,28 ± 0,24

5,70 ± 0,26

1,42 ± 0,06

2,70 ± 0,12

4,00 ±0,18

1

2,12 ± 0,12

7,89 ± 0,44

7,80 ± 0,44

0,91 ± 0,05

7,67 ± 0,43

8,57 ± 0,48

Примечание. I - контрольная группа (п = 22) - больные СД, не получавшие КЛТ; II - основная группа (п = 37) - больные СД, получавшие КЛТ. Здесь и в табл. 2: показатели, исследованные через 3 и 6 мес, достоверно между собой не различались и были достоверно ниже исходных; в скобках указаны колебания нормы.

Таблица 2

Показатели гликемии (М ± т)

Срок

обследования

Группа больных

Глюкоза, ммоль/л

СД типа 2

СД типа 1

До лечения

I

14,43 ± 0,86

9,97 ± 1,02

II (1)

14,21 ± 0,85

10,46 ± 1,46

После лечения

и (2)

11,27 ± 0,67

11,82 ± 1,65

Через 3 нед

Н (3)

6,01 ± 0,35

7,45 ± 1,04

I

14,32 ± 0,86

10,12 ± 1,04

Д(1-2)

> 0,05

> 0,05

Р (2-3)

< 0,05

< 0,05

Д(1-3)

< 0,01

< 0,05

Через 3 мес:

до лечения

II

7,98 ± 0,47

6,38 ± 0,89

через 3 нед

II

6,03 + 0,36

5,72 ± 0,79

I

14,41 ± 0,86

10,24 ± 1,05

Через 6 мес:

до лечения

11

6,81 ± 0,40

5,89 ± 0,82

через 3 недели

11

6,02 ± 0,36

5,54 ± 0,77

1

14,37 ± 0,86

10,31 ± 1,06

Примечание. I - контрольная группа (п = 30) - больные СД, не получавшие КЛТ (СД типа 1 - 10 человек, типа 2 - 20 человек); II - основная группа (п = 37) - больные СД, получавшие КЛТ (СД типа 1 - 10 человек, типа 2 - 27 человек).

к началу и после 2-го курса лечения. До начала 2-го курса лечения уровень ЛПНП составлял 6,21 ± 0,29 ммоль/л, а после - 5,42 ± 0,25 ммоль/л. Через 6 мес концентрация ЛПНП почти не изменилась: до лечения - 5,82 ± 0,27 ммоль/л, после - 5,7 ± 0,26 ммоль/л (исходный уровень ЛПНП до курсового лечения составлял 7,87 ± 0,37 ммоль/л). Таким образом, отмечена менее активная динамика для феномена уменьшения концентрации в результате курсовой КЛТ, т. е. более "отсроченная" реакция - 2-3 мес.

Через 3 мес до повторного курса содержание ЛПВП продолжало увеличиваться: с 1,42 ± 0,06 до 1,61 ± 0,07 ммоль/л. Через 3 нед после проведенного лечения содержание ЛПВП составило 1,67 ± 0,07 ммоль/л, через 6 мес оно снизилось до 1,39 ± 0,06 ммоль/л. После проведенного лечения через 3 нед концентрация ЛПВП составила 1,42 ± 0,06 ммоль/л.

КА после 1-го курса лечения имел тенденцию к некоторому снижению. До повторного курса лечения он составлял 2,37 ± 0,09, а после - 2,15 ± 0,10. Через 6 мес до лечения КА несколько увеличился до 3,3 ± 0,15 и после проведенного лечения уменьшился до 2,7 ±0,12 (исходный уровень КА до курсового лечения составлял 8,73 ± 0,41).

Соотношение ЛПНП/ЛПВП через 3 мес к повторному курсу лечения имело тенденцию к снижению и составило: до лечения - 3,85 ± 0,18, после - 3,24 ± 0,15. Через 6 мес оно несколько увеличилось до 4,18 ± 0,19 (до лечения) и снизилось до 4,00 ±0,18 после 3-го курса (исходный уровень соотношения ЛПНП/ЛПВП до курсового лечения составлял 9,44 ± 0,44).

На протяжении всего этапного лечения показатели липидного спектра плазмы крови у больных контрольной группы оставались неизменными (см. табл. 1).

В плане "стабильности" отдаленных клинических результатов можем отметить следующее.

Установлен факт, свидетельствующий о достоверном приросте в крови у наблюдаемых больных основной группы уровня ЛПВП уже в ближайшем катамнезе, который сохранялся и в дальнейшем (до 6 мес).

Несколько менее активная динамика отмечена в снижении концентрации ЛПНП, где по динамике средних величин имелась более "отсроченная" реакция - через 2-3 мес. КА во все сроки наблюдения снизился в 3,3 раза и соответственно соотношение ЛПНП/ЛПВП, указывающее на уменьшение атерогенности, уменьшилось в результате курсовой КЛТ примерно в 2 раза.

Инсулиноподобное действие КЛТ (в комбинации с аевитом) позволило снизить суточную дозу короткого и продленного инсулина к концу курса лечения больным с СД типа 1 в среднем с 50 ± 5,6 до 29 ± 3,2 ЕД (р < 0,01), т. е. на 42% от исходного уровня.

Важно также отметить, что установленные нами в процессе лечения сдвиги шли параллельно со сдвигами в клинической картине. В частности, это проявлялось благоприятной динамикой общеклинических стигматов диабета, диабетической макропатии нижних конечностей по шкале боль-зябкость-ходьба в сочетании с положительными изменениями индексов конъюнктивальной биомикроскопии.

Таблица 3

Динамика показателей микроциркуляции (М ± /и)

Показатель

Группа боль- ных

Срок наблюдения

исходные величины

2 нед

1 мес

3 мес

6 мес

К И,, баллы

1

1,29 ± 0,09

1,28 ± 0,08

1,27 ± 0,08

1,28 ± 0,08

1,29 ± 0,08

II

1,22 ± 0,08

1,20 ± 0,08

1,19 ± 0,08

0,91 ± 0,06

0,74 ± 0,05

КИ2, баллы

I

7,81 ± 0,52

7,80 ± 0,52

7,80 ± 0,51

7,82 ± 0,51

7,81 ± 0,50

11

7,76 ± 0,52

7,62 ± 0,51

7,28 ± 0,49

7,03 ± 0,47

6,48 ± 0,44

КИ3, баллы

1

2,98 ± 0,20

2,96 ± 0,19

2,97 ± 0,18

2,98 ± 0,16

2,99 ± 0,16

11

2,89 ± 0,19

2,58 ± 0,17

2,04 ±0,14

2,00 ± 0,13

2,00 ±0,13

КИ0, баллы

1

12,08 ± 0,81

11,82 ± 0,80

11,87 ± 0,79

11,93 ± 0,76

12,01 ± 0,74

II

11,80 ± 0,80

11.40 + 0,77

10,51 ± 0,71

9,94 + 0,67

9,22 ± 0,62

Примечание. 1 - контрольная группа (и = 17) - больные СД типа 2, не получавшие КЛТ; II - основная группа (п = 17) - больные СД типа 2, получавшие КЛТ.

КИ, - периваскулярные изменения, КИ2 - сосудистые изменения, КИ3 - внутрисосудистые изменения, КИ0 - общий конъюнктивальный индекс.

Улучшение состояния больных СД (как типа I, так и типа 2) с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей в основной группе отмечалось уже после 2-3 сеансов КЛТ. Больные отмечали "потепление" конечностей, уменьшение или исчезновение болей и судорог. У больных контрольной группы на протяжении 3 курсов лечения клиническая картина оставалась без динамики.

Как видно из табл. 2, к концу лечения уровень гликемии натощак снизился у больных СД типа 2 с 14,21 ± 0,85 до 11,27 ± 0,67 ммоль/л, а через 3 нед после начала лечения - до 6,01 ± 0,35 ммоль/л. У больных СД типа 1 уровень гликемии натощак сразу после лечения несколько увеличивался - с 10,46 ± 1,46 до 11,82 ± 1,65 ммоль/л и только после 3-й недели снизился до 7,45 ± 1,04 ммоль/л. Таким образом, достигнут выраженный положительный эффект в отношении углеводного обмена и при этом существенно уменьшились дозы инсулина и таблетированных сахаркорректирующих препаратов.

К концу курса лечения у всех пациентов исчезли признаки диабетической энцефалопатии, астенического синдрома, улучшились настроение и сон.

Анализ результатов офтальмологического исследования (табл. 3) показал улучшение ретинального кровообращения у большей части обследованных основной группы с диабетической ретинопатией, что выражалось в нормализации соотношения артериола/венула, побледнении микроаневризм, уменьшении величины плазморрагий, резорбции мелкопятнистых кровоизлияний и ретинального отека, улучшении трофики сетчатки. Выявлено увеличение кровотока в сосудах сетчатки в среднем на 35-38%, уменьшение агрегации эритроцитов в 1,3-1,4 раза. У всех обследованных больных контрольной группы на протяжении 3 курсов лечения улучшения ретинального кровообращения не выявлено.

Заключение

Таким образом, опыт амбулаторного использования лазертерапии выявил положительный эффект в отношении нормализации липидного спектра крови. Побочных эффектов и осложнений не наблюдалось. Это тем более важно, поскольку известно, что многие медикаментозные препараты (гиполипидемические) дают ряд побочных эффектов [3, 7, 19].

Список литературы

1. Боднар П. Н., Дониш Р. М., Панасюкова О. Р.Ц Пробл. эндокринол. - 1984. - № 3. - С. 19-24.

2. Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии. - М., 1989.

3. Козлов С. Г., Лякишев А. А. // Кардиология. - 1999. - № 8. - С. 59-64.

4. Рослякова Л. В., Ройтман А. П. и др. // Клин. мед. - 1999. № 10. - С. 15-17.

5. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. - М., 1996.

6. Assntann G., Schulte Н. // Am. Heart J. - 1988. - Vol. 116. P. 1713-1724.

7. Betteridge D. J. // Medicine. - 1989. - N 6. - P. 195-218.

8. Fontbonne A., Eschwege E. et al. // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32. - P. 300-304.

9. Haffner S. M., Stern M. P., Harttda H. P. et al. // J. A. M. A. 1990. - Vol. 263. - P. 2893-2898.

10. Harris M. I. // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 366- 374.

11. Jaretd R. J., Shipley M. J. // Acta Endocrinol. - 1985. - Vol. 110. - P. 21-26.

12. Kannel W. B., McGee D. L. // Circulation. - 1979. - Vol. 59. P. 8-13.

13. Kennedy L., IValshe K., Hadden D. R. ct al. // Diabetologia. - Vol. 23. - P. 24-29.

14. Krause H. P., Puls Щ // Arch. Pharmacol. - 1981. - Vol. 11. - P. 316.

15. Laakso M., Voutilainen E., Sarlund H. et al. //Atherosclerosis. 1985. - Vol. 56. - P. 271-281.

16. Laakso M., Ronnemaa T, Pyorala K. et al. // Diabetes Care. 1988. - Vol. И. - P. 449-463.

17. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

18. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Vol. 3. - P. 408- 422.

19. Lehto S., Ronnemaa T. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. 46. P. 1354-1359.

20. Pyorala K., Laakso M., Uusitupa M. // Diabet. Metab. Rev. - 1987. - Vol. 3. - P. 463-524.

21. Rabkin S. W., Boyko E., StreJa D. A. // Am. J. Med. Sci. - Vol. 285. - P. 14-18.

22. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. // Am. J. Epidemiol. 1989. - Vol. 130. - P. 632-645.

23. Rosengren A., IVelin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. - P. 1127-1131.

24. Stamler J., Vaccaro O., Heaton J. D. et al. // Diabetes Care. - 1993. - Vol. 16. - P. 434-444.

25. Steiner G. // Atherosclerosis. - 1994. - Vol. 110. - P. 27- 33.

26. Stern M. P., Patterson J. K, Haffner S. M. et al. // J. A. M. A. 1989. - Vol. 262. - P. 360-364.

27. Taskinen M. R. // Diabetes. - 1992. - Vol. 41. - Suppl. 2. P. 12-17.

28. IVesl К. M., Ahuja M. M. et al. // Diabetes Care. - 1983. - Vol. 6. - P. 361-369.


Об авторе

Т. В. Ковалева

Поликлиника городской клинической больницы № 2


Россия


Для цитирования:


Ковалева Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):13-17. https://doi.org/10.14341/probl11426

For citation:


Kovaleva T.V. Laser therapy of diabetics with dyslipemia. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):13-17. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11426

Просмотров: 78


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)