Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Суточная динамика артериального давления у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией

https://doi.org/10.14341/probl11712

Полный текст:

Аннотация

С целью изучения взаимосвязи между показателями системной гемодинамики, альбуминурией и автономной дисфункцией у больных сахарным диабетом типа 1 (СД1), не имеющих явной нефропатии, мы обследовали в условиях клиники 55 больных. У 29 пациентов была нормальная экскреция альбумина с мочой (ЭАМ), 26 больных имели микроальбуминурию. Суточное мониторирование АД (СМАД) осуществляли осциллометрическим методом. Среднесуточные, средние дневные и ночные показатели систолического и диастолического АД были достоверно выше у больных СД 1 с микроальбуминурией по сравнению с пациентами с нормальной ЭАМ. Частота и выраженность автономной нейропатии (по результатам стандартных вегетативных кардиоваскулярных тестов) также была выше у больных с микроалъбуминурией. Артериальная гипертензия (АГ), диагностированная в соответствии с критериями СМАД, выявлена у 17,2% больных СД 1 с нормальной ЭАМ и у 42,3% больных с микроалъбуминурией. Частота АГ по данным СМАД в 1,7раза превышала частоту АГ по данным разовых измерений АД. Характерной особенностью циркадного ритма гемодинамики у пациентов с СД 1 была низкая степень ночного снижения АД. 37,9% больных с нормоальбуминурией и 61,5% больных с микроалъбуминурией не имели нормального (> 10%)) снижения АД ночью. С помощью пошагового регрессионного анализа установлено, что нарушения системной гемодинамики у больных СД1, не имеющих явной нефропатии, связаны с альбуминурией, автономной дисфункцией и качеством гликемического контроля.

Для цитирования:


Бондарь И.А., Климентов В.В., Королева Е.А., Желтова Л.И. Суточная динамика артериального давления у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(5):5-10. https://doi.org/10.14341/probl11712

For citation:


Bondar I.A., Klimontov V.V., Korolyova Y.A., Zheltova L.I. Daily blood pressure variations in patients with type 1 diabetes mellitus and nephropathy. Problems of Endocrinology. 2003;49(5):5-10. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11712

Диабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее тяжелых последствий сахарного диабета (СД), резко снижающее качество и продолжительность жизни больных. Особенностью течения ДН является длительный бессимптомный период: клинические признаки появляются лишь при выраженном и практически необратимом поражении почек. В связи с этим особую актуальность имеет изучение доклинических стадий и факторов риска этого осложнения.

К числу наиболее важных механизмов, ускоряющих развитие ДН, относится артериальная гипертензия (АГ) [2]. Повышение артериального давления при СД типа 1 (СД1), как правило, выявляется на стадии выраженной нефропатии. Вместе с тем имеются данные [4, 7-9] о том, что показатели гемодинамики при СД 1 могут меняться еще до развития явной ДН, на стадии микроальбуминурии и даже при нормальной экскреции альбумина с мочой (ЭАМ). Предполагают, что к развитию этих изменений имеет отношение дисфункция вегетативной нервной системы (ВНС) [14, 16]. Другие исследователи считают, что для больных СД1 без нефропатии изменения системной гемодинамики нехарактерны [19]. Недостаточная изученность и противоречивость данных о ранних гемодинамических изменениях при СД1 и их взаимосвязи с состоянием почек и ВНС явилось поводом для проведения данного исследования.

Для оценки системной гемодинамики мы применили метод суточного мониторирования АД (СМАД). К числу его несомненных преимуществ относятся возможность анализа АД в разное время суток, в том числе в период сна, а также высокая воспроизводимость получаемых данных. Установлено, что показатели СМАД в большей степени, чем результаты разовых измерений, коррелируют со степенью поражений органов-мишеней АГ и, следовательно, более информативны для прогноза [3].

Цель работы состояла в изучении суточных показателей системной гемодинамики по данным СМАД у больных СД 1 без явной ДН в зависимости от наличия микроальбуминурии и диабетической автономной нейропатии (ДАН).

Материалы и методы

Характеристика пациентов. Исследование проведено у 55 больных СД1 - 25 мужчин и 30 женщин от 16 до 49 лет (средний возраст 28,8 ± 6,9 года), госпитализированных в отделение эндокринологии Новосибирской областной клинической больницы. В исследование не включали больных, имевших следующие признаки (критерии исключения): 1) протеинурию более 0,3 г/сут; 2) инфекцию мочевыводящих путей; 3) патологию почек недиабетического генеза; 4) АГ, возникшую до дебюта СД; 5) расстройства ночного сна.

Длительность СД составила в среднем 7,3 ± 4,4 года, варьируя от 3 мес до 23 лет. Большинство пациентов (47 человек) находились в состоянии декомпенсации углеводного обмена. Средний уровень гликированного гемоглобина (НЬ А) составил 13,3 ± 2,5% (хроматографический метод; наборы "Диабет-Тест" АО "Фосфосорб", Россия; норма 4-8%). Больных с кетоацидозом среди обследованных не было.

В основную группу вошли больные с микроальбуминурией (ДНр 26 человек). Группу сравнения составили пациенты с нормальной ЭАМ (ДН0; 29 человек). Сравнительная характеристика групп представлена в табл. 1. Больные с начинающейся ДН в среднем оказались старше и имели более высокое САД. Длительность СД и показатели углеводного обмена (гликемия, НЬ А у этих больных также были несколько выше, хотя различия не достигли степени статистической значимости. АГ по данным разовых регистраций "офисного" АД была зафиксирована у 3 пациентов группы ДН0 и у 6 па-

Таблица 1

Клинико-лабораторная характеристика больных СД1 с нормаль ной ЭАМ (ДН0) и с микроальбуминурией (ДН|)

Показатель

Группа больных

Р

ДН0 (п = 29)

ДН] (п = 26)

Пол, мужчины/женщины

14/15

11/15

-

Возраст, годы

26,4 ± 8,9

31,6 ± 9,9

0,04

Длительность СД, годы

6,8 ± 6,6

7,9 ± 5,0

нд

Индекс массы тела, кг/м2

21,6 ± 2,1

22,8 ± 2,4

нд

НЬ А, %

12,7 ± 3,9

14,0 ± 3,4

нд

Гликемия среднесуточная,

ммоль/л

8,4 ± 2,9

10,3 ± 3,7

нд

"Офисное" АД1, мм рт. ст.:

САД

115,0 ± 8,8

124,8 ± 6,4

< 0,001

ДАД

76,6 ± 9,2

78,5 ± 7,1

нд

При ме ча ние. Здесь и в табл. 2-4: р - достоверность различий между группами; нд - недостоверно. САД - систолическое АД, ДАД - диастолическое АД. ’АД по данным разовых измерений.

циентов группы ДНР 5 больных получали терапию ингибиторами АПФ (эналаприл); в этих случаях препарат отменяли не менее чем за 1 сут до проведения СМАД. 5 больных основной группы и 6 больных группы сравнения являлись курильщиками.

Методика СМАД. Мониторирование АД осуществляли осциллометрическим методом на аппарате "Tonoport IVa” фирмы ’’Marquette HELLIGE” (Германия). Измерения проводили с 30-минутными интервалами. Мониторирование проводили не ранее 5-го дня пребывания в стационаре, во время исследования не выполняли никаких инвазивных процедур, за исключением привычных инъекций инсулина и забора крови на анализы. Обследуемые вели дневник активности, что позволило анализировать показатели СМАД с учетом индивидуального времени отхода ко сну и пробуждения. Оценивали следующие показатели СМАД: среднее САД и ДАД за сутки, день и ночь, максимальное САД и ДАД в течение дня и ночи, индекс времени АГ (процент измерений, превышающих 135/85 мм рт. ст. днем и 120/75 мм рт. ст. ночью1), вариабельность АД (стандартное отклонение от средних показателей за сутки, день и ночь), суточный индекс АД (процентное отношение разности среднего дневного и ночного АД к среднему дневному АД), среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС), а также показатель двойного произведения (произведение среднего АД на среднюю ЧСС) в дневные и ночные часы.

Диагностика ДАН. Для выявления недостаточности парасимпатической иннервации использовали стандартные ЭКГ-тесты: пробу Вальсальвы и пробу с глубоким дыханием. Недостаточность симпатической иннервации выявляли по ортостатической пробе. Диагноз ДАН считали достоверным при положительном результате по 2 или 3 пробам.

Статистический анализ. Статистическую обработку проводили с использованием пакета прикладных программ STATISTICA. Нормальность распределения устанавливали по критерию Шапиро-Уилкса, достоверность различий - по критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при р < 0,05. Данные представлены как средние и стандартные отклонения (М ± SD). Взаимосвязь показателей СМАД с другими клиническими и лабораторными характеристиками пациентов оценивали с помощью пошагового регрессионного анализа.

Результаты и их обсуждение

Суточная динамика АД у больных с нормальной ЭАМ и микроалъбуминурией. Анализ результатов СМАД у пациентов с различным уровнем альбуминурии показал, что больные СД1 с начинающейся ДН имеют более высокие среднесуточные, дневные и ночные показатели САД и ДАД по сравнению с больными с нормальной ЭАМ (табл. 2). Максимальное ночное ДАД у пациентов, имеющих микроальбуминурию, также оказалось более высоким.

’Согласно рекомендациям JNC-VI (1997 г.).

Таблица 2

Результаты СМАД у больных СД1 с нормальной ЭАМ (ДН0) и с микроальбуминурией (ДН,)

Показатель

Группа больных

р

ДН0 (и = 29)

ДН. (п = 26)

АД среднее, мм рт. ст.

САД:

с

114,5 ± 10,6

121,1 ± 11,2

0,03

д

115,8 ± 11,8

122,6 ± 12,3

0,04

н

108,8 ± 12,0

116,6 ± 13,2

0,04

ДАД:

с

74,5 ± 6,7

80,1 ± 7,1

0,005

д

75,9 ± 6,6

81,3 ± 6,9

0,005

н

69,2 ± 8,8

75,5 ± 7,6

0,008

АД максимальное, мм рт. ст.

САД:

д

143,0 ± 16,2

145,9 ± 16,6

нд

н

128,5 ± 16,0

133,2 ± 16,6

нд

ДАД:

д

93,7 ± 10,2

99,1 + 10,2

нд

н

82,1 ± 12,8

89,4 ± 12,9

0,04

Индекс времени АГ, %

САД:

д

10,0 ± 11,3

15,2 ± 14,7

нд

н

18,1 ± 28,7

33,7 ± 34,4

нд

ДАД:

д

22,6 ± 19,2

34,8 ± 20,4

0,03

н

22,5 ± 23,5

41,3 ± 22,8

0,004

Вариабельность АД, мм рт. ст.

САД:

д

10,9 ± 2,7

10,9 ± 3,5

нд

н

10,6 ± 3,5

11,2 ± 5,8

нд

ДАД:

д

9,0 ± 2,7

8,9 ± 3,9

нд

н

8,2 ± 2,7

8,0 ± 2,8

нд

При м е ч а н и е . Здесь и в табл. 4: с - показатели в течение суток, д - в течение дня, н - в течение ночи.

Процент измерений, при которых АД было выше нормативных показателей (индекс времени АГ), у этих больных имел тенденцию к возрастанию. Статистически значимые межгрупповые различия по индексу времени АГ обнаружены при анализе ДАД в дневные и ночные часы.

При комплексной оценке результатов СМАД показатели, характерные для систоло-диастолической гипертензии, обнаружены у 2 (6,9%) больных СД1 с нормальной экскрецией альбумина и у 6 (23,1%) - с микроальбуминурией. Изолированная диастолическая гипертензия выявлена у 3 (10,3%) пациентов с нормоальбуминурией и у 5 (19,2%) - с повышенной ЭАМ. Таким образом, частота АГ составила 17,2% при нормальной ЭАМ и 42,3% при наличии микроальбуминурии. Суммарная частота АГ по результатам СМАД оказалась в 1,7 раза выше, чем распространенность АГ по данным разовых регистраций АД. У 1 пациентки с нормальной ЭАМ и у 1 больной с микроальбуминурией, у которых при разовых измерениях АД оказывалось в пределах 130-150/80-100 мм рт. ст., выявлена нормальная картина при СМАД, что позволило

Рис. 1. Частота (в %) суточных профилей АД среди больных СД1 с нормальной ЭАМ (а) и с микроальбуминурией (6).

Здесь и на рис. 2: 1 - dipper; 2 - non-dipper; 3 - night-peaker, а: 1 - 62,1%; 2 - 34,5%; 3 - 3,4%; б: 1 - 38,5%; 2 - 53,8%; 3 - 7,7%.

рассматривать данные случаи как вероятную ’’гипертензию белого халата".

Средние показатели вариабельности АД у обследованных пациентов находились в пределах нормы и не различались у больных с нормальной и повышенной ЭАМ (см. табл. 2)1. Увеличенные индивидуальные значения вариабельности САД зафиксированы у 4 пациентов группы ДН0 (13,8%) и у 4 (15,4%) - группы ДН15 ДАД - у 3 (13,8%) и 1 (3,8%) пациента соответственно.

Известно, что в норме колебания АД имеют двухфазный ритм с ночным снижением АД, составляющим 10-22% от дневных показателей. Лиц с таким суточным типом АД принято называть "dipper". Пациентов с недостаточным (менее 10%) снижением АД в ночное время обозначают как "nondipper", а лиц, у которых средние ночные показатели превышают среднедневные, - как "nightpeaker". Из 55 обследованных нами больных суточный профиль типа dipper наблюдался только в 28 (50,9%) случаях. И (37,9%) больных с нормоальбу- минурией и 16 (61,5%) больных с микроальбуминурией не имели адекватного снижения АД ночью, т. е. относились к типам non-dipper или night-peaker (рис. 1). Средняя разность между ночным и дневным САД составила -6,1 ± 5,0% в группе ДН0 и -2,9 ± 5,9% в группе ДН, (/? = 0,03), разность между дневным и ночным ДАД -8,7 ±9,1 и -6,2 ± 5,9% соответственно (р > 0,05).

‘Вариабельность АД считают повышенной, если она превышает хотя бы за один период времени нормальные показатели: для САД 15,5 мм рт. ст. днем и 14,8 мм рт. ст. ночью, для ДАД 13,3 мм рт. ст. днем и 11,3 мм рт. ст. ночью [3].

Обнаружена тенденция к более высоким значениям средней ночной ЧСС у больных СД с начинающейся ДН по сравнению с пациентами с нор- моальбуминурией (77,5 ± 5,1 и 75,4 ± 3,5 в минуту соответственно; р > 0,05). Показатель двойного произведения, характеризующий суммарную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, в ночные часы также был выше у больных с ДН (6925 ± 809 и 6268 ± 841 усл. ед.; р = 0,005). В дневные часы разница по этим показателям оказалась недостоверной (/? > 0,05).

Взаимосвязь суточной динамики АД с наличием ДАН и другими показателями. По результатам стандартных вегетативных тестов ДАН обнаружена у 11 (37,9%) больных с нормоальбуминурией и у 18 (73,1%) - с начинающейся ДН. Как видно из табл. 3, показатели вегетативной иннервации были хуже у пациентов с повышенной ЭАМ. Снижение САД на 30 мм рт. ст. и более в ортостазе (ортостатическая гипотония) выявлено у 2 больных с ДН0 и у 6 (26,1%)- с ДН,.

Сравнение результатов СМАД у больных с ДАН и у пациентов, не имевших автономной нейропатии, позволило установить ряд различий (табл. 4). Все показатели САД (среднее, максимальное АД и индекс времени гипертензии в дневные и ночные часы) у больных с автономной дисфункцией оказались выше. Показатели ДАД, кроме индекса времени АГ ночью, не обнаружили различий. Достоверно более высокие показатели двойного произведения в ночные часы выявлены у больных с ДАН (7080 ± 847 усл. ед.; при отсутствии ДАН - 6342 ± 822 усл. ед.; р ~ 0,002). Частота профиля non-dipper среди пациентов с ДАН была в 3,4 раза выше (рис. 2). Степень ночного снижения АД у этих больных оказалась меньше (САД: -2,2 ± 5,5%, ДАД: -6,0 ± 6,5%; в группе больных без ДАН: -7,2 ± 5,8%, р = 0,02 и -9,2 ± 6,7%, р > 0,05 соответственно).

Взаимосвязь показателей СМАД и других клинико-лабораторных характеристик больных оценивали с помощью пошагового регрессионного анализа. В качестве независимых переменных использовали пол, возраст, индекс массы тела, курение, длительность СД, уровень НЬ А, наличие микроальбуминурии и автономной нейропатии, в качестве зависимых - показатели СМАД. Установлено, что показатели "мониторного" АД у больных СД1 на 26-58% (скорректированные коэффициенты детерминации г2 от 0,26 до 0,58) объясняются наличием ДАН, микроальбуминурии, качеством гли-

Таблица 3

Результаты стандартных вегетативных тестов у больных СД1 с нормальной ЭАМ (ДН0) и с микроальбуминурией (ДНр

Показатель

Группа больных

Р

ДН0 (п = 29)

ДН, (п = 26)

Проба Вальсальвы (R- Rmax/R-Rniin)

1,35 ± 10,6 (7)

1,25 ± 11,9 (12)

нд

Проба с глубоким дыханием (разница ЧСС на вдохе и на выдохе, в минуту)

15,0 ± 8,2 (12)

9,3 ± 7,1 (17)

0,008

Ортостатическая проба (снижение САД при вставании, мм рт. ст.)

8,2 ± 8,1 (4)

15,4 ± 10,3 (9)

0,005

Примечание. В скобках - число больных с патологическим результатом пробы; нормативные показатели: проба Вальсальвы - > 1,21, проба с глубоким дыханием - > 15 в минуту, ортостатическая проба - < 10 мм рт. ст. [1].

Таблица 4

Результаты СМАД у больных СД1 в зависимости от наличия

ДАН

Показатель

Группа больных

р

без ДАН (п = 26)

с ДАН (п = 29)

АД среднее

, мм рт. ст.

САД:

с

114,2 ± 10,8

120,7 ± 10,5

0,03

д

115,6 ± 11,7

122,2 ± 10,8

0,04

н

109,2 ± 12,4

116,2 ± 12,1

0,04

ДАД:

с

75,5 ± 7,0

78,6 ± 5,7

нд

д

77,2 +- 7,1

80,1 ± 5,9

нд

н

70,5 ± 9,8

74,4 ± 6,6

нд

АД максимальное, мм рт. ст.

САД:

д

139,3 ± 15,6

149,2 ± 14,9

0,02

н

124,7 ± 16,4

136,6 ± 16,6

0,01

ДАД:

д

95,9 ± 10,4

97,1 ± 10,2

нд

н

83,3 ± 13,3

88,2 ± 12,0

нд

Индекс времени АГ, %

САД:

Д н

7,3 ± 8,4

12,7 ± 27,6

17,3 ± 16,4

37,1 ± 33,5

0,007

0,005

ДАД:

д

25,0 ± 19,2

32,8 ± 20,4

нд

н

23.9 ± 25,5

40,1 ± 25,8

0,02

кемического контроля и полом пациента (прослеживалась тенденция к большему САД у мужчин). Влияния остальных факторов выявить не удалось.

Полученные данные свидетельствуют о том, что показатели системной гемодинамики у значительного количества больных СД1, не имеющих протеинурии, отличаются от нормативных и взаимосвязаны с наличием микроальбуминурии и вегетативной дисфункции. АГ, диагностированная по критериям СМАД, встречается у 42,3% пациентов с микроальбуминурией, т. е. в 2,5 раза чаще, чем у больных с нормальной ЭАМ. Следовательно, такой важный фактор риска поражения почек, как АГ, присутствует на самых ранних стадиях ДН. Это подтверждается и данными других исследователей [10, 20]. Установлено, что показатели СМАД при СД1 связаны с ЭАМ даже в тех случаях, когда последняя еще находится в рамках нормального диапазона [14, 18]. Выраженность начальных структурных изменений в почках у таких больных коррелирует с величиной ночного АД [18]. Увеличение ЭАМ и развитие микроальбуминурии сопровождается отрицательной динамикой "мониторных" показателей АД [13]. Таким образом, показатели СМАД могут рассматриваться как возможные предикторы развития и прогрессирования ДН.

Вероятно, что ранние нарушения системной гемодинамики, свойственные СД, могут изменять гемодинамику в почках, в частности, способствовать развитию внутриклубочковой гипертензии - важнейшего патогенетического фактора ДН [2]. Возможно, существуют и другие, еще не раскрытые механизмы. В любом случае очевидна необходимость максимально раннего выявления АГ у лиц, страдающих СД. По-видимому, метод СМАД при этом имеет определенные преимущества по сравнению с традиционными разовыми измерениями "офисного" АД. В нашем наблюдении частота АГ, диагностированной по критериям СМАД, оказалась выше в 1,7 раза. Вероятно, это связано с тем, что СМАД позволяет прослеживать динамику АД на протяжении целых суток и, следовательно, регистрировать кратковременные и ночные подъемы АД, не всегда улавливаемые при разовых измерениях. Другими причинами выявленного несоответствия могут быть ортостатическая гипотония, занижающая истинную частоту АГ, и "гипертензия белого халата", дающая обратный эффект. В нашем наблюдении частота этих состояний составила 14,5 и 3,6% соответственно. С учетом этого проведение СМАД можно считать обоснованным для выявления скрытой АГ у больных СД1, особенно при наличии микроальбуминурии и поражения ВНС.

Заметим, что обычно для выявления АГ СМАД проводят в амбулаторных условиях. В нашей работе мониторирование АД осуществляли у госпитализированных больных, что имеет как преимущества (однотипность режима, отсутствие физических нагрузок, влияния алкоголя и других модифицирующих факторов), так и недостатки (непривычная обстановка и режим). Специальные исследования показали, что результаты СМАД у госпитализированных пациентов могут не отличаться от полученных в амбулаторных условиях [6] или оказываются несколько ниже [12].

Важнейшим показателем, который можно оценить только с помощью СМАД, является суточный профиль АД. Мы обратили внимание на высокую распространенность профиля non-dipper, характеризующегося недостаточным снижением АД в период ночного сна, у обследованных больных. Данные литературы о частоте этого типа АД у больных СД1 довольно противоречивы. Так, процент больных, которые относились к типу non-dipper, среди пациентов с нормоальбуминурией варьирует, по разным оценкам, от 2,4% [20] до 78% [4]. В нашем наблюдении данный профиль АД выявлен у 34,5% пациентов с нормальной ЭАМ и у 53,8% больных с микроальбуминурией. Известно, что тип non-dipper чаще, чем в общей популяции, встречается при эссенциальной АГ, но в наибольшей степени он характерен для симптоматических гипертензий: по-

а                                        б

Рис. 2. Частота (в %) суточных профилей АД среди больных СД1 с нормальной функцией ВНС (а) и с автономной нейропатией (б).

а: 1 - 76,9%; 2 - 19,2%; 3 - 3,9%; б: 1 - 27,6%; 2 - 65,5%; 3 - Ь,9%. чечных, эндокринных и др. Пациенты с таким профилем АД имеют повышенный риск развития инсульта, гипертрофии левого желудочка и ИБС, а также смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Имеются данные о том, что тип non-dipper является фактором, повышающим риск развития и быстроту прогрессирования ряда первичных и вторичных нефропатий: диабетической, гипертонической, IgA-нефропатии и некоторых других [5, 11, 15, 17]. С этим согласуются наши данные о значительно большей (в 1,6 раза) распространенности типа non-dipper среди больных СД1 с микроальбуминурией по сравнению с пациентами с нормальной ЭАМ. Вероятно, больные СД1 с данным профилем АД должны входить в группу риска по формированию ДН и сердечно-сосудистой патологии.

Как известно, циркадная динамика АД, в частности различия АД в период сна и бодрствования, во многом определяется изменением функционального состояния ВНС. В связи с этим мы проанализировали результаты СМАД в зависимости от наличия автономной нейропатии. О наличии ДАН в большинстве случаев свидетельствовали положительные результаты проб, выявляющих парасимпатическую недостаточность. Оказалось, что ДАН значительно чаще встречается среди больных с начинающейся ДН и сопряжена с более высоким уровнем САД, показателем двойного произведения в ночные часы и с меньшей степенью снижения АД ночью. Таким образом, вероятно, что снижение активности парасимпатического отдела ВНС, наблюдаемое уже в первые годы СД1, может вносить вклад в развитие АГ и способствовать нарушению суточного ритма АД. Это создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему (о чем можно судить по показателю двойного произведения) и может способствовать развитию патологии почек. Последняя в свою очередь усугубляет АГ. Таким образом, наши результаты подтверждают гипотезу о том, что изменения гемодинамики у больных СД 1, не имеющих нефропатии, могут объясняться, по крайней мере частично, наличием автономной нейропатии.

В заключение следует подчеркнуть, что применение СМАД является ценным диагностическим методом, позволяющим выявлять наиболее ранние стадии АГ у больных СД1, которые часто не диагностируются при разовых измерениях АД. Изучение показателей АД в разное время суток может иметь важное прогностическое значение и позволяет формировать группы риска по развитию и прогрессированию ДН. СМАД целесообразно включать в программу обследования больных СД1 с начинающейся нефропатией.

Выводы

  1. АГ, диагностированная при СМАД, встречается у 17,2% госпитализированных больных СД1 с нормальной ЭАМ и у 42,3% больных с микроальбуминурией.
  2. Частота АГ по данным СМАД в 1,7 раза превышает частоту АГ по данным разовых регистрации ’’офисного” АД.
  3. Особенностью суточного ритма гемодинамики у больных СД1 является низкая степень ночного снижения АД. 37,9% больных с нормоальбумину- рией и 61,5% больных с микроальбуминурией не имеют адекватного снижения АД ночью.

Степень нарушений системной гемодинамики у больных СД1, не имеющих выраженной ДН, зависит от уровня альбуминурии, наличия автономной нейропатии и качества компенсации углеводного обмена.

Список литературы

1. Дедов И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. - М., 1998.

2. Дедов И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. - М., 2000.

3. Ольбинская Л. И. Артериальные гипертензии. - М., 1998.

4. Cohen С. N., Filho F. М., de Fatima Goncalves М., de Brito Gomes M. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2001. - Vol. 53, N 2. - P. 85-90.

5. Csiky B., Kovacs T., Wagner L. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol. 14, N 1. - P. 86-90.

6. Fotherby M. D., Critchley D., Potter J. F. // Age Ageing. - 1995. - Vol. 24, N 1. - P. 25-29.

7. Gilbert R., Phillips P., Clarke C. et al. // Diabetes Care. -1994. - Vol. 17, N 8. - P. 824-827.

8. Hansen K. W., Poulsen P. L.t Mogensen С. E. // J. Diabet. Complications. - 1995. - Vol. 9, N 4. - P. 237-240.

9. Holl R. W., Pavlovic M., Heinze E., Thon A. // Diabetes Care.1999. - Vol. 22, N 7. - P. 1151-1157.

10. Lurbe A., Redon J., Pascual J. M. et al. // Hypertension. -1993. - Vol. 21, N 2. - P. 227-235.

11. Nielsen S., Schmitz A., Poulsen P. L. et al. // Diabetes Care. -1995. - Vol. 18, N 11. - P. 1434-1441.

12. Paschalis-Purtak K, Pucilowska B., Kabat M., Sznajderman M. /1 Blood Press. Monit. - 1998. - Vol. 3, N 5. - P. 289- 294.

13. Poulsen P. L., Hansen K. W., Mogensen С. E. // Diabetes. -1994. - Vol. 43, N 10. - P. 1248-1253.

14. Poulsen P. L., Ebbehoj E., Hansen K. W., Mogensen С. E. // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40, N 6. - P. 718-725.

15. Redon J., Oliver V., Zaragoza M. D., Galindo M. J. // Blood Press. Monit. - 1999. - Vol. 4, N 5. - P. 267-274.

16. Spallone V., Gambardella S., Maiello M. R. et al. // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, N 6. - P. 578-584.

17. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. // Clin. Nephrol. - 1995.Vol. 43, N 6. - P. 382-387.

18. Torbjornsdotter T. B., Jaremko G. A., Berg U. B. // Diaebtolo- gia. - 2001. - Vol. 44, N 7. - P. 865-873.

19. Vervoort G., Wetzels J. E, Lutterman J. A. et al. // J. Hum. Hypertens. - 1999. - Vol. 13, N 2. - P. 117-122.

20. Voros P., Lengyel Z., Nagy V. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13, N 9. - P. 2257-2260.


Об авторах

И. А. Бондарь

Новосибирская государственная медицинская академия;  Областная клиническая больница г. Новосибирск


Россия


В. В. Климентов

Новосибирская государственная медицинская академия;  Областная клиническая больница г. Новосибирск


Россия


Е. А. Королева

Новосибирская государственная медицинская академия;  Областная клиническая больница г. Новосибирск


Россия


Л. И. Желтова

Новосибирская государственная медицинская академия;  Областная клиническая больница г. Новосибирск


Россия


Для цитирования:


Бондарь И.А., Климентов В.В., Королева Е.А., Желтова Л.И. Суточная динамика артериального давления у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией. Проблемы Эндокринологии. 2003;49(5):5-10. https://doi.org/10.14341/probl11712

For citation:


Bondar I.A., Klimontov V.V., Korolyova Y.A., Zheltova L.I. Daily blood pressure variations in patients with type 1 diabetes mellitus and nephropathy. Problems of Endocrinology. 2003;49(5):5-10. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11712

Просмотров: 49


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)