Preview

Проблемы Эндокринологии

Расширенный поиск

Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом

https://doi.org/10.14341/probl11880

Полный текст:

Аннотация

Изучено содержание ацилгидроперекисей липидов, малонового диальдегида (МДА) и а-токоферола в плазме и эритроцитах у 45 больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) до лечения, после проведения тиреостатической терапии и у 26 из них через 3—6 мес после субтотальной резекции щитовидной железы в состоянии эутиреоза.


Установлена активация начального звена перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитах и в плазме крови при гипертиреозе, тогда как накопление токсического продукта ПОЛ—МДА — только в плазме.


Снижение содержания одного из мощных антиоксидантов — а-токоферола в эритроцитах установлено на всех этапах обследования, а в плазме — только у больных до лечения.


Вычисление индекса Хорвитта и индексов сопряженности ПОЛ и антиоксидантной защиты (потребности, обеспеченности, недостаточности в а-токофероле) в плазме и эритроцитах показало снижение тканевой обеспеченности организма больных ДТЗ витамином Е, что позволяет рекомендовать назначение антиоксидантов в комплексном лечении ДТЗ.

Для цитирования:


Тишенина Р.С., Филоненко Т.А., Древаль А.В., Камынина Т.С. Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом. Проблемы Эндокринологии. 2000;46(6):26-28. https://doi.org/10.14341/probl11880

For citation:


Tishenin R.S., Filonenko T.A., Dreval A.V., Kamynina T.S. Lipid peroxidation and a-tocopherol in patients with diffuse toxic goiter. Problems of Endocrinology. 2000;46(6):26-28. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11880

В последнее десятилетие появились данные, свидетельствующие о влиянии тиреоидных гормонов на обмен липидов в тканях, в частности на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) [2, 3, 6, 7]. В работах Ю. К. Данис и соавт. [2] показано повышение уровня малонового диальдегида (МДА) на фоне снижения содержания а-токоферола сыворотки крови у больных при тяжелой форме тиреотоксикоза. Однако эти данные не позволяют оценить тканевую обеспеченность организма больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) а-токоферолом и ответить на вопрос о генезе повышения процесса свободнорадикального окисления липидов у этой категории больных. Для ответа на поставленные вопросы предпринято настоящее исследование.

Материалы и методы

Обследовано 45 больных ДТЗ в возрасте от 20 до 55 лет (9 лиц мужского пола, 36 — женского) на различных этапах лечения. I этап — обследование до начала антитиреоидной терапии (диагноз ДТЗ подтвержден клиническими и лабораторными исследованиями), II этап — обследование после проведения тиреостатической терапии (мерказолил 30 мг/сут, анаприлин 80—160 мг/сут) в течение 1 мес, 111 этап — обследование 26 больных через 3—6 мес после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу ДТЗ. На этапах лечения больные витамин Е не получали. Контрольную группу составили 46 практически здоровых лиц с нормальной массой тела в возрасте от 16 до 47 лет.

Содержание ацил гидроперекисей липидов (ГПЛ), МДА, а-токоферола изучали в эритроцитах и плазме крови больных. Взятие крови осуществляли натощак в пробирки, содержащие ЭДТА. Эритроциты отделяли от плазмы центрифугированием при 4°С, затем дважды промывали 0,9% раствором NaCI в соотношении 1:20 и 1:10. Взвесь эритроцитов разносили в пробирки для определения ГПЛ, МДА, а-токоферола и помещали в камеру глубокого холода (гемолиз эритроцитов). Определение содержания ГПЛ осуществляли спектрофотометрическим методом по характерному поглощению при длине волны 233 нМ [1], МДА — микрометодом по К. Yagi [11] на спектрофлюорометре MPF-4a ("Хитачи", Япония), а-токоферола — спектрофлюорометрическим методом по G. Storer [10], суммарных липидов — сульфаванилиновым методом с помощью наборов фирмы "Лахема" (Чехия).

Результаты и их обсуждение

Изданных, представленных в табл. 1, видно, что содержание ГПЛ у больных ДТЗ в эритроцитах повышено более значительно, чем в плазме. Содержание ГПЛ в плазме нормализуется при достижении эутиреоза. При пересчете на 1 г липидов уровень ГПЛ оказался достоверно повышенным у больных до лечения и на фоне тиреостатической терапии, что совпадало с динамикой повышения содержания ГПЛ в эритроцитах. Таким образом, при ДТЗ имеет место избыточное накопление ГПЛ как в плазме, так и в эритроцитах, что свидетельствует об активизации начального звена ПОЛ.

Исследование одного из конечных продуктов ПОЛ — МДА показало повышение его содержания в плазме на всех этапах наблюдения, причем аналогичное повышение установлено при расчете содержания МДА на 1 г липидов. В отличие от плазмы избыточного накопления МДА в эритроцитах при ДТЗ не выявлено, что, по-видимому, обусловлено компенсаторной активацией антиокислительных систем в эритроцитах.

Исследование одного из мощных актиоксидантов — а-токоферола показало снижение его уровня в эритроцитах у больных ДТЗ на всех этапах обследования. У больных до лечения этот показатель был снижен как в эритроцитах, так и в плазме. Отмечено достоверное повышение содержания а-токоферола в плазме на фоне тиреостатической терапии и после субтотальной резекции щитовидной железы по сравнению с уровнем, определенным до лечения. Согласно современным представлениям, концентрационные характеристики а-токоферола в плазме не позволяют судить об обеспеченности организма витамином Е. Рекомендуется использовать индекс Хорвитта (соотношение концентрации а-токоферола в плазме на 1 г липидов) [9] либо показатели концентрации а-токоферола в эритроцитах, либо оба показателя, что более информативно |4, 8]. Действительно, на основании снижения индекса Хорвитта можно сделать заключение о снижении обеспеченности организма больных ДТЗ а-токоферолом в период декомпенсации тиреотокси-

Табл и ца 1 Содержание продуктов ПОЛ и а-токоферола в сыворотке и в эритроцитах больных ДТЗ (М ± т)

Показатель

Контрольная группа (л = 46)

Этап обследования больных

I (л = 45)

11 (л = 45)

111 (л= 26)

Суммарные липиды, г/л

6,1 ± 0,4

5,43 ± 0,3

6,01 ± 0,28

5,5 ± 0,3

ГПЛ в плазме, ед. опт. плотн/л

1560 ± НО

1860 ± 130

1940 ± НО*

1560 ± 130

ГПЛ в эритроцитах, ед. опт. плотн/л

1610 ± 110

2530 ± 90*

2520 ± 120*

2400 ± 120*

МДА в плазме, нмоль/л

3280 ± 100

5220 + 210*

5270 ± 270*

5230 ± 300*

МДА в эритроцитах, нмоль/л

1620 ± 170

1610 ± 50

1640 ± 60

1730 ± 70

а-Токофсрол в плазме, мкмоль/л

21,3 ± 0,5

16,3 ± 0,6*

20,7 ± 0,8**

22,6 ± 1,6**

а-Токоферол в эритроцитах, мкмоль/л

4,15 ± 0,2

2,78 ±0,1*

3,06 ± 0,17

3,19 ± 0,2

ГПЛ/липиды, ед. опт. плотн/г

256 ± 17

342 ± 36*

323 ± 24,3*

284 ± 32,7

МДА/липиды, нмоль/л

538 ± 11

961 ± 87*

877 ± 78*

951 ± 101*

а-Токоферол/липиды, мкмоль/г

3,5 ± 0,14

2,99 ±0,31*

3,44 ± 0,38

4,1 ± 0,34

Примечание. Звездочки — достоверность < 0,05) различий: одна — с контрольной группой, две — с показателями до лечения.

Индексы

Группа обследованных

потребности в а-токофероле

обеспеченности а-токоферолом

недостаточности а-токоферола

плазма

эритроциты

плазма

эритроциты

плазма

эритроциты

Здоровые

100

100

100

100

0

0

Этапы обследования больных ДТЗ:

1

156

235

48,0

67,4

52,0

32,6

II

134

216

60,5

72,9

39,5

27,1

III

98,6

197

66,7

72,0

33,3

28,0

Выводы

коза. Сопоставляя данные определения индекса Хорвитта и результаты определения уровня а-токоферола в эритроцитах, можно сделать заключение о том, что у больных ДТЗ тканевая обеспеченность организма витамином Е снижена. С целью количественного определения недостаточности а-токоферола у больных ДТЗ представилось важным проанализировать процессы сопряженного взаимодействия ПОЛ и антиокислительной защиты. Для этого были вычислены следующие индексы: индекс потребности в а-токофероле, индекс антиокислительной обеспеченности и индекс антиокислительной недостаточности |5|. Результаты их раздельного вычисления в плазме и в эритроцитах (табл. 2) показали, что на всех этапах обследования больных имела место недостаточность а-токоферола как в плазме, так и в эритроцитах, причем в плазме показатель недостаточности при достижении эутиреоза снижается, тогда как в эритроцитах такого рода динамики не прослеживается.

Поскольку содержание продуктов ПОЛ и а-токоферола в эритроцитах отражает однонаправленные процессы в других тканях, можно предположить, что полученные нами данные свидетельствуют о снижении тканевой обеспеченности организма витамином Е у больных ДТЗ. Снижение обеспеченности организма а-токоферолом может быть вызвано не только основным заболеванием, сопровождающимся увеличением потребности метаболических процессов в а-токофероле, но и исходным метаболическим фоном пациента и, что особенно значимо, недостаточным поступлением витамина Е с продуктами питания, особенно в зимневесенний период года. Все вышеуказанное позволяет рекомендовать контролируемое лабораторными исследованиями назначение антиоксидантов на этапах лечения больных ДТЗ.

  1. У больных ДТЗ выявлено накопление ГПЛ в эритроцитах и в плазме крови.
  2. Установлено повышение уровня МДА в плазме крови больных ДТЗ.
  3. Снижение содержания а-токоферола в плазме выявлено у больных в активной стадии ДТЗ, тогда как в эритроцитах этот показатель снижен как до лечения, так и на фоне тиреостатической терапии и после субтотальной резекции шитовидной железы.
  4. Анализ сопряженности процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты показал снижение тканевой обеспеченности организма а-токоферолом у больных ДТЗ. Полученные данные позволяют рекомендовать назначение антиоксидантов в комплексном лечении больных ДТЗ.

Список литературы

1. Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И. // Лаб. дело. — 1983. — № 3. С. 33-35.

2. Данис Ю. К., Марчюлените Д. Ю., Даните Э. Ю., Черняускене Р. Ч. // Пробл. эндокринол. — 1990. — № 5. — С. 21-23.

3. Марзоев А. И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. И. // Вопр. мед. химии. — 1985. — Т. 31, № 2. — С. 14-17.

4. Мино М., Накагава С., Китагава М., Гама и X. // Витамин. 1983. Vol. 54, N 4. Р. 65-175. (Лион ).

5. Тишенина Р. С. // Биоантиоксидант: Тез. Ill Всесоюз. конф. М., 1989. С. 178-179.

6. Янголенко В. В.. Окороков А. Н. // Пробл. эндокринол. — 1991. № 1. С. 10-12.

7. Янголенко В. В. // Тер. арх. — 1991. — № 10. — С. 60—63.

8. Funakoshi D., Kimura Т., Shinozaki Н., Ibayashi Н. // Tohoku J. Exp. Med. 1986. Vol. 148, N 4. P. 393-402.

9. Horwitt M. K. // J. Nutr. 1986. Vol. 116, N 7. — P. 1371-1377.

10. Storer G. B. // Biochem. Med. — 1974. — Vol. 11, N 1. — P. 71-80.

11. Yagi К. Ц Ibid. 1976. Vol. 15, N 2. P. 212-216.


Об авторах

Р. С. Тишенина

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского


Россия


Т. А. Филоненко

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского


Россия


А. В. Древаль

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского


Россия


Т. С. Камынина

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского


Россия


Для цитирования:


Тишенина Р.С., Филоненко Т.А., Древаль А.В., Камынина Т.С. Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом. Проблемы Эндокринологии. 2000;46(6):26-28. https://doi.org/10.14341/probl11880

For citation:


Tishenin R.S., Filonenko T.A., Dreval A.V., Kamynina T.S. Lipid peroxidation and a-tocopherol in patients with diffuse toxic goiter. Problems of Endocrinology. 2000;46(6):26-28. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11880

Просмотров: 79


ISSN 0375-9660 (Print)
ISSN 2308-1430 (Online)